Подякувати Студентському архіву довільною сумою
Admin
26.02.2023 12:38
Дякуємо, що користуєтесь нашим архівом!
Відповіді на екзамен патанатомія
Інформація про навчальний заклад
ВУЗ:
Дрогобицький державний педагогічний університет
Інститут:
Не вказано
Факультет:
УІ
Кафедра:
Радіоелектроніки та електронної техніки (РЕПС)
Інформація про роботу
Рік:
2020
Тип роботи:
Відповіді до екзаменаційних білетів
Предмет:
Паралельні та розподілені обчислення
Група:
Кафедра зарубіжньої літератури
Варіант:
ВСІ ВАРІАНТИ
Частина тексту файла (без зображень, графіків і формул):
Венозное полнокровие печени (мускатная печень)/
Жировоая дистрофия –полнокровие синусоидов.
Венозне повнокров’я - це підвищення кровонаповнення органа або тканини в зв’язку з сповільненням (затрудненням) відтоку крові, притік крові при цьому не змінений або зменшений.
Застій венозної крові зумовлює розширення вен, венул, капілярів, сповільнення в них кровотоку, що веде до розвитку гіпоксії, підвищення проникності стінки капілярів, набряку і порушення трофіки тканин. Венозне повнокров’я може бути загальним або місцевим.
Загальне венозне повнокров’я є результатом патології серця, яка завершується недостатністю його функції. При гострій серцевій недостатності (інфаркт міокарда, гостра декомпенсація серця) внаслідок гіпоксії і підвищення капілярної проникності розвиваються плазматичне просякання (плазморагія), набряк, діапедезні крововиливи, некробіотичні і некротичні зміни, наприклад, у легенях, нирках, печінці при обширному інфаркті лівого шлуночка серця. При хронічній серцевій (серцево-судинній) недостатності, яка часто є наслідком природжених і набутих вад серця, міокардитів, кардіосклерозуі, виникає хронічне венозне повнокров’я. При цьому наступає хронічна гіпоксія, що веде до розвитку не тільки плазморагії, набряку і діапедезних крововиливів, а і до атрофії і склерозу тканин і органів.
Склеротичні зміни зумовлені тим, що гіпоксія стимулює синтез колагену фібробластами; одночасно виникає атрофія паренхіматозних елементів. Таким чином паренхіма замінюється сполучною тканиною, органи і тканини ущільнюються – виникає їх індурація.
Печінка при загальному венозному повнокров’ї збільшена, щільна. Поверхня розрізу строката – на сіро-жовтому тлі видно темно-червоні цятки, що нагадує розріз мускатного горіха – мускатна печінка.
Морфогенез розвитку мускатної печінки складний. При загальному венозному повнокров’ї відтік крові від печінки затруднений, печінкові вени розширені. Венозний тиск із печінкових вен поширюється на центральні вени часточок та центральні відрізки синусоїдів, розширюючи їх. Розширені центральних вени та центральних відтинків синусоїдів утворюють “кров’яні озера” в центрі часточок, які макроскопічно виглядають як темно-червоні цятки на сіро-жовтому фоні. При наростанні повнокров’я в центрі часточок з’являються крововиливи. Гепатоцити, які розташовані в центрі часточок (центролобулярні), атрофуються від стискання розширеними судинами, в них розвиваються дистрофічні зміни і некроз. При цьому гепатоцити периферії часточок компенсаторно гіпертрофуються. Внаслідок гіпоксії в гепатоцитах виникає жирова дистрофія, що зумовлює сіро-жовтий колір печінки. Гіпоксія сприяє розростанню сполучної тканини, за рахунок чого утворюється сполучнотканинна мембрана синусоїдів (капіляризація синусоїдів), що поглиблює гіпоксію гепатоцитів. Наростання венозного повнокров’я зумовлює прогресування склерозу печінки, що завершується застійним (мускатним) цирозом печінки. Таким чином, до серцевої недостатності з часом приєднується печінкова недостатність.
Вакуольная дистрофия печени при миелолейкозе.Может быть при вирусном гепатите Б
/
Клітина дистрофія
Гідропічна або вакуольна дистрофія
Гідропічна, або вакуольна, дистрофія характеризується появою в клітині вакуоль, заповнених цитоплазматичної рідиною. Рідина накопичується в цистернах ендоплазматичної сітки і в мітохондріях, рідше в ядрі клітини.
Механізм розвитку гидропической дистрофії складний і відображає порушення водно-електролітного і білкового обміну, які призводять до зміни колоїдно-осмотичного тиску в клітині. Велику роль відіграє порушення проникності мембран клітини, що супроводжується їх розпадом. Це веде до активації гідролітичних ферментів лізосом, які розривають внутрішньо-молекулярні зв'язки з приєднанням води. По суті такі зміни клітини є проявом фокального колликвационного некрозу.
Гідропічна дистрофія спостерігається в епітелії шкіри і ниркових канальців, в гепатоцитах, м'язових і нервових клітинах, а також в клітинах кори надниркових залоз. Причини розвитку гидропической дистрофії в різних органах неоднозначні. У печінки гідропічна дистрофія виникає при вірусному і токсичному гепатитах. Причинами гидропической дистрофія епідермісу можуть бути інфекції, алергії.
Зовнішній вигляд органів і тканин мало змінюється при гидропической дистрофії. Мікроскопічна картина: паренхіматозні клітини збільшені в обсязі, цитоплазма заповнена вакуолями, які містять прозору рідину. Ядро зміщується на периферію, інколи вакуолізується або зморщується. Наростання гідропії призводить до розпаду ультраструктур клітини і переповнення клітини водою, появи заповнених рідиною балонів, тому такі зміни називають балонної дистрофією.
Результат гидропической дистрофії, як правило, несприятливий; вона завершується тотальним колікваційним некрозом клітини. Тому функція органів і тканин при гидропической дистрофії різко знижена.
Острий некротичний нефроз.
/
Причини:
Шок різної етіології:больовий, трапвматичний,післяопераційний,бактеріальний , гемотрансфузійний,при краш синдромі.
Колапс-падіння АТ, крововтрата, гостра серцева недостатність при інфаркті, АТ нижче 60 мм.рт.ст
Інфекції-сепсис, холера, дифтерія.
Інтоксикації екзо- і ендогенні-отруєння солями важких металів, сулемою, сульфаніламідами,етиленгліколем(антифриз)Ю, так і ендогені-жовтяниця , токсикоз вагітних.
Патогенез
1.Головна роль грає розлад гемодинаміки, при шоці , колапсі, падіння АТ,кортикальні нефрони не прохідні для крові, великий супротив кровотоку, кортикальні нефрони безкровні, кров іде через юкстагломерулярні клубочки, де одна капілярна сітка і шунти, кора знекровлена – розвивається дистрофія і некроз епітелія канальців.
2. в сторму потрапляє сеча, йде сдавлювання лімфатичних судин порушується лімфовідтік
3.Розвиваєця набряк строми і запальна інфільтрація
Морфологія
Макро:Нирки збільшені в розмірах (до 250 гр), дряблої консистенції,капсула знімається легко, кора потовщена бліда, мозковий шар повнокровний не рідко крововиливи в інтрамедулярній зоні- картина «великої шокової нирки».
Микро: Клубочки безкровні, в канальцях дистрофія ( при етиленгліколі-вакуольна), некрозепітелія, можливий тубулорексіс (розрив базальної мембрани канальців), через розірвану базальну мембрану сеча проходить в строму. В просвіті канальців знаходиться злущений епітелій, кров, різні речовини( наприклад при гемотрансфузійному шоці-гемінові пігменти, при жовтусі жовчні пігменти, при отруєні сулемою-солі кальція, при краш-м₴язові пігменти.
Стадії ОПН
1.Шокова(декілька годин)
2.Олігурична до 500 млм сечі в сутки аж до анурії
3.Відновлення діуреза
4.Видужання або перехід в анурію.
В залежності від тяжкості такі ісходи:
1.Якщо збережена базальна мембрана то проходе регенерація епітелію і повне видужання.
2.Якщо був тубулорексис то на місці загибелі з’єднувальна тканина_рубець на місці нефрону
3.При максимальному некрозі хворі помирають від уремії.Лікування гемодіаліз.
Мочевой пузырь –Переходноклеточная папилома.
/
Папілома: пухлина з плоского або перехідного епітелію. Має сосочковий вигляд (нагадує цвітну капусту), Побудована з клітин розростається покривного епітелію, число шарів збільшено. Строма виражена добре і росте разом з епітелієм. У папіломі зберігаються властивості епітеліальних пухлин: полярність, комплексність і наявність базальної мембрани. Найчастіше папілома спостерігається на шкірі, слизових оболонках порожнини рота, стравоходу, голосових зв'язок, мисок нирок, сечоводів.
Перехідно-клітинні папіломи сечового міхура мають вигляд ворсинчастих утворень, ніжно-рожевого, або червоного кольору. Пухлини м'які, розташовуються на тонкій ніжці, деякі більш щільні і мають широку основу, іноді ніжки немає і пухлина як би виходить безпосередньо зі слизової оболонки.
Папіломи складаються з сильно витягнутих ворсинок, нагадуючи папороть, іноді ж ворсинки бувають короткими і пухлина схожа на губку. Кожна з численних ворсинок папіломи має ніжну, добре васкуляризовану строму, що утворює сполучнотканинний стрижень, який покритий багатошаровим перехідним епітелієм.
Строма папілом, зокрема в області підстави, може бути інфільтрована лімфоїдними клітинами, лейкоцитами, плазматичними клітинами. Тут зрідка зустрічаються також тільця Русселя і пінисті клітини. Деякі автори вважають, що строма папілом також є пухлинною, тому пропонують називати їх фіброепітеліомами або змішаними пухлинами. Ця концепція неспроможна. Прогноз при перехідно-клітинних папіломах в зв'язку з їх особливостями не можна вважати сприятливим.
Папіломи розташовуються на слизовій оболонці і не проростають в стінку сечового міхура, базальна мембрана залишається інтактною.
Відсутність деструктивного росту - найбільш істотна ознака, що відрізняє папілому від раку.
Интерстициальный миокардит
/Инфаркт миокарда-?
Міокардит - запалення міокарда, т. Е. М'язи серця. Може бути вторинним, внаслідок впливу вірусів, бактерій, рикетсій і ін. Як самостійне захворювання проявляється идиопатическим міокардитом, коли запальний процес протікає тільки в міокарді. Патологічна анатомія Серце збільшене в розмірах, в'яле, порожнини розтягнуті. М'язи на розрізі строкаті, клапани інтактні. Виділяють 4 морфологічні форми:
1) дистрофічний, або деструктивний, тип характеризується гидропической дистрофією і лізисом кардіоцітов;
2) запально-інфільтративний тип представлений серозним набряком і інфільтрацією строми міокарда різноманітними клітинами - нейтрофілами, лімфоцитами, макрофагами і ін .; дистрофічні зміни розвинені помірно;
3) змішаний тип - це поєднання двох вищеописаних типів міокардиту;
4) судинний тип характеризується переважанням ураження судин васкулитами. В інших органах відзначається застійне повнокров'я, дистрофічні зміни паренхіматозних елементів, тромбоемболії судин, інфаркти та крововиливи в легенях, головному мозку, нирках, кишечнику, селезінці і т. Д.
Диффузный экссудативный миокардит - характеризуется серозным экссудатом в строме, дистрофией кардиомиоцитов, экссудат может рассасываться, но может и организовываться, т.е. миокардитический кардиосклероз (сердечная недостаточность - хроническое венозное полнокровие).
Очаговый пролиферативный миокардит - с формированием гранулем Ашофф-Талалаева. Миокард становится дряблым, полости сердца расширяются, быстро развивается сердечная недостаточность. В его исходе развивается диффузный кардиосклероз.
Так, в исходе межуточного миокардита нередко развивается диффузный мелкоочаговый кардиосклероз, лежащий в основе хронической сердечной недостаточности.
Плоскоклеточный ороговевающий рак языка(Раковые жемчужины)
/
Зустрічаються в шкірі, в слизових оболонках, покритих плоским або перехідним епітелієм (порожнина рота, стравохід, бронхи, шийка матки, піхву).
У слизових оболонках покритих призматичним епітелієм, плоскоклітинний рак зустрічається після розвитку метаплазії епітелію.
Макро: Таке новоутворення має вигляд підвищеного клітиного інфільтрату, сплощеної бляшки або бляшки з виразкою в центрі.
Плоскоклітиний рак складається з атипового епітелію, що проростає в прилеглі тканинир у вигляді тяжів і гніздових скупчень.
Плоскоклітиний рак із зроговінням формує у товщі тканин концентричні структури з рогових мас-так звані ракові перлини.
Плоскоклітинний - ороговевающий рак:
• Копирует многослойный багатошаровий плоский епітелій, по периферії комплексів розташовуються дрібні клітини, ближче до центру клітини збільшуються в розмірах, ядра стають світлішими, більше цитоплазми в клітинах.
• У центрі комплексів розташовуються шаруваті яскраво-рожеві освіти - скупчення рогових мас (грудочки кератогиалина) - ракові перлини.
Милиарный туберкулез селезенки Специфическое гранулематозное воспаление при туберкулезе
/
Особливості гранулематозного запалення при туберкульозі.
1. Будова гранульоми:
• Епітеліоподібні клітини - макрофаги, великі світлі клітини.
• Гігантські багатоядерні клітини Пирогова-Ланганс - великі клітини, по периферії ядра, як у епітеліоїдних, у вигляді кільця або підкови, це макрофаги, що утворилися від злиття епітеліоїдних клітин.
• Лімфоїдні клітини - Т-лімфоцити, кругле ядро, гіперхромних, з вузьким обідком цитоплазми.
2. Специфічно і взаємне розташування клітин: в центрі гранульоми -епітеліоідние клітини, серед них гігантські клітини П-Л і по периферії лімфоїдні:
3. Туберкульозний горбок не містить судин.
Гострий міліарний туберкульоз.
• У багатьох органах і тканинах наявність дрібних вогнищ проліферативного запалення (туб. Горбки) - вони по морфології мономорфні. •
Важке клінічний перебіг, висока температура, різка інтоксикація, можлива смерть.
• При призначенні специфічного лікування-одужання.
Хронічний міліарний туберкульоз.
• Затяжний перебіг.
• Особливості:
( туберкульозні горбки - поліморфні, різного кольору (білі, сірі, жовті), через різній стадії еволюції горбків;
( злиття туберкульозних горбків - протікає важко, висока температура, інтоксикація;
( важка діагностика, але можлива (при рентгенологічному дослідженні).
Инфарк почки узелковый периартериит, фибриноидный некроз стенки крупного сосуда, инфильтрация вокруг сосуда
/ Вузликовий періартеріїт. Поширення.
• Рідко 2-3 на 1млн, частіше чоловіки 40-60лет.
• Уражаються артерій переважно середнього і дрібного калібру.
Етіологія: лікарські препарати, бак. і вірус, інфекції, гепатит В. патогенез: •
Імунні Комплекси в судинах, з фібриноїдним некрозом і різкими клітинними реакціями.
• Судини нирок 90-100%, серця 90%, брижі 60%, печінки і головного мозку 46%.
• Рідше шлунка, підшлункової залози, наднирників, скелетної мускулатури. Іноді великі судини.
Морфологія. • Зміни в судинах альтеративні → ексудативні → проліферативні.
Завершуються склерозом. • Розрізняють деструктивний, деструктивно-проліферативний, проліферативний васкуліт.
Перебіг хвилеподібний:
• гостре (інфаркти, крововиливу);
• підгострий;
• хронічне (склеротичні, дистрофічні, некробіотичні зміни в органах).
У нирках ГН: підгострий екстракапіллярний і хр. мезангіальний.
Фібриноїдний некроз охоплює внутрішню та середню оболонки артеріол.Некроз супроводжується вираженою інфільтрацією всієї товщі стінок уражених судин нейтрофільними та еузинофільними лейкоцитами.
У гострій стадії захворювання виникають оклюзійні тромбоз, розриви стінок, крововиливи,При переході в хронічну стадію вогнища некрозу устінках судин заміщуються сполучною тканиною з лімфоцитами, плазматичними клітинами, макрофагами.у ділянці ушкодження судинної стінки може утворитись аневризма, а за відсутності останьої пісял загоєння відзначають фіброзні потовщення артеріальних стінок.
У нирках інфаркт, як правило, білий з геморагічним вінчиком, конусоподібний ділянку некрозу охоплює або коркове речовина, або всю товщу паренхіми При закритті основного артеріального стовбура розвивається тотальний або субтотальний інфаркт нирки. Своєрідним різновидом інфарктів є симетричні некрози коркового речовини нирок, що ведуть до гострої ниркової недостатності. Розвиток ішемічних інфарктів нирок пов'язано зазвичай з тромбоемболією, рідше - з тромбозом гілок ниркової артерії, які ускладнюють ревматизм, затяжний септичний ендокардит, гіпертонічну хворобу, ішемічну хворобу серця. Рідко при тромбозі ниркових вен виникає венозний інфаркт нирок.
Фибринозный перекардит
Фибрин внизу жировая ткань пристеночный тромб
/
Перикардит — запалення вісцерального і парієтального листків перикарда інфекційного або неінфекційного генезу, що проявляється фіброзними змінами і/або накопиченням рідини в порожнині перикарда.
Збудник інфекційного перикардиту може потрапляти до перикарду гематогенно, лімфогенно або контактним шляхом.
У патогенезі велике значення приділяють розвитку гіперергічної алергічної реакції (при дифузних захворюваннях сполучної тканини (ДЗСТ)), дії токсичних речовин на перикард (при уремії тощо), накопиченню ексудату, фібрину та еритроцитів у порожнині перикарда, подразненню нервових закінчень у листках перикарда з рефлекторними реакціями порушення гемодинаміки.
При перикардиті підсилюється ексудація рідинних компонентів крові в порожнину перикарда. зокрема фібриногену, що випадає в осад у вигляді відкладень фібрину, переміщення рідини в порожнині перикарда стає ускладненим, а розсмоктування відбувається вкрай повільно, отже, формується фібринозний сухий перикардит.
При останньому кількість рідини в порожнині перикарда є незначною. Проте при швидкому процесі ексудації в порожнину перикарда обмежується можливість діастолічного розширення камер серця, тканина перикарда втрачає свої еластичні властивості.
Зниження діастолічного об’єму шлуночків призводить до механічного обмеження насосної функції серця. Знижується артеріальний тиск, відбувається значний венозний застій, зростання тиску в перикардіальній порожнині.
Патологічна анатомія При гострому фiбринозному (сухому) перикардитi на листках перикарда знаходять гiперемiю, дрiбнi крововиливи, вiдкладання ниток фiбрину. Поверхня листкiв тьмяна, шерехувата. Ниткоподiбнi виступи фiбрину на поверхнi серозної оболонки мають вигляд волосяного покриву ("волохате серце").
При накопиченнi ексудату утворюється випiт в перикардi, частiше серозно-фiбринозного характеру. В ексудатi - невелика кiлькiсть лейкоцитiв, еритроцитiв, клiтин злущеного епiтелiю i фiбрину.
Геморагiчний ескудат буває при пухлинах перикарда, метастазах у перикард, туберкульозi, вiруснiй iнфекцiї. Гнiйна iнфекцiя потрапляє в перикард з легень, плеври, середостiння. При великiй кiлькостi лейкоцитiв має гнiйний характер. З ексудату висiвають вiруси, бактерiї, гриби, iнколи знаходять атиповi клiтини. З часом запальний процес набуває продуктивного характеру. Це призводить до розвитку грануляцiйної тканини зi зрощенням листкiв перикарда i облiтерацiєю порожнини. Згаданий патологiчний процес отримав назву злипчивого (адгезивного) перикардиту. Порушується вiльний рух серця i здатнiсть його розширення. Пiзнiше листки перикарда потовщуються з вiдкладанням в них солей кальцiю. Розвивається констриктивний перикардит ("панцирне серце").
Перикардит може бути, серозним, серозно-фіброзним або фіброзним.
При фіброзному перикардиті формується так зване «волосисте» серце. Наслідком ревматичного перикардиту часто є утворення спайок у порожнині перикарда, що може призвести до облітерації осердної порожнини на тлі розростання сполучної тканини та кальцинозу-так зване панцирне серце.
Хронічна язва.
Гнойное воспаление.
/
* Це хронічне захворювання, для якого характерна наявність виразки в стінці шлунка і 12-палої кишки.
* Виразка-це глибокий дефект стінки, що проникає через muscularismucosae.
* Виразковою хворобою страждає 5-10% населення, у чоловіків зустрічається частіше, ніж у жінок.
* Є поліетіологічним захворюванням.
Етіологія:
1. Н. pylori (в 95% дуоденальних виразок і в 70% виразок шлунка).
2. Спадкова схильність, у 20% населення є збільшення числа парієтальних клітин в шлунку і підвищення кислотності шлункового соку.
3. Нейрогенний фактор (стреси, перенапруження n. vagus і посилення секреції і моторики шлунка).
4. Куріння.
5. Нестероїдні протизапальні препарати та ін.
Патогенез:
* Патогенез виразкової хвороби розглядається як порушення рівноваги між факторами агресії і факторами захисту.
* Н. р. надає пряму шкідливу дію на слизову оболонку шлунка через уреазу, і як цитотоксичний і вакуолізуючий антиген.
* Ця дія також опосередковується через запалення.
* Крім того, він включає кислотно-пептичний фактор (уреаза викликає локальне ощелачивание слизової оболонки і активацію гастрин-продукуючих клітин, викид гастрину веде до підвищення кислотності шлункового соку, що є провідним фактором агресії).
* Посилення кислотно-пептичного впливу відбувається при вагусної стимуляції, курінні.
* Крім цього може відбуватися зниження факторів захисту, до яких відносяться слизовий бар'єр і бікарбонати, а також тісні міжклітинні контакти.
* Стан захисного бар'єру багато в чому залежить від хорошого кровопостачання, тому куріння, пошкоджуючи судини, може порушувати кровопостачання слизової оболонки і знижувати слизисто-бікарбонатний бар'єр.
* Н. р пошкоджуючи слизову оболонку, веде до зниження продукції слизу. Зниження захисного бар'єру можуть викликати лікарські пр-ти.
* У патогенезі виразок 12-палої кишки і антрального відділу шлунка вирішальну роль відіграє підвищення факторів агресії.
* У патогенезі виразок тіла шлунка вирішальну роль відіграє зниження факторів захисту.
Морфологія.
* Хронічні виразки шлунка і 12-п кишки частіше поодинокі, рідше множинні.
• У 12-п кишці частіше локалізуються в цибулині.
* Дуоденальна локалізація виразки зустрічається в 3 - 4раза частіше, ніж шлункова.
• У шлунку частіше локалізується по малій кривизні в пілоричному відділі на кордоні сфундальним, рідше в інших ділянках.
* Форма виразки частіше кругла або овальна з рівними краями і дном, кардіальний край нависає, а пілоричний край - пологий.
* Розміри виразки частіше кілька міліметрів до 1-1, 5 см, дуже рідко до з см в діаметрі. Рідко можуть бути гігантські виразки понад З см до 6-8см. виразки понад З см в діаметрі підозрілі на ракові.
* Краї виразки валоподібно підняті, складки слизової оболонки конвергируют до дефекту через зменшення обсягу сполучної тканини при її дозріванні.
Мікроскопічнів дні дефекту виявляють 4 зони, ширина яких варіює в залежності від ступеня загострення і хронічності виразки:
1. Шар ексудату з лейкоцитів, фібрину, еритроцитів, є показником загострення - запальний інфільтрат.
2. Шар фібриноїдного некрозу, представлений гомогенними безструктурними яскраво-рожевого кольору масами, також свідчить про загострення.
3. Шар грануляційної тканини з наявністю великої кількості судин, молодих фібробластів.
4. Шар рубця, що характеризується великою кількістю пучків колагенових волокон, іноді з гіалінозом, зрілими фібробластами, фіброцитами.
Ускладнення:
1. Кровотеча в результаті роз'їдання соляною кислотою стінок судин в дні виразки. Крововтрата може бути масивною і вести до розвитку гострого загального недокрів'я, що є однією з причин смерті.
2. Перфорація стінки шлунка з розвитком перитоніту.
3. Пенетрація (проникнення) виразки в інші органи, коли дном виразки може бути малий сальник, головка підшлункової залози, печінка.
4. Рубцювання виразки може вести до стенозу воротаря, деформації цибулини 12-пр кишки з порушенням прохідності їх.
Флегмона
/
Флегмона-гостре розлите запалення клетчаточних просторів (підшкірної, міжм'язової, заочеревинної та ін.). На відміну від абсцесу при флегмоні процес не обмежується, а поширюється по пухких клетчаточним просторів.
Гнійне дифузне запалення, при якому гній просочує і розшаровує тканини
Утворюється в тканинах, де є умови поширення гною: в підшкірній жировій клітковині, в міжм'язових прошарках.
Етіологія. Збудниками флегмони зазвичай є стафілококи і стрептококи, але вона може викликатися і іншими мікробами, які проникають в клітковину через випадкові пошкодження шкіри, слизових оболонок або гематогенним шляхом. Флегмона може бути викликана також шляхом введення під шкіру різних хімічних речовин (скипидар, гас, бензин та ін.).
Флегмона є самостійним захворюванням, але може бути і ускладненням різних гнійних процесів (карбункул, абсцес, сепсис та ін.). Запальний ексудат поширюється по клітковині, переходячи з одного фасциального футляра в інший через отвори для судинно-нервових пучків. Розсовуючи тканини, здавлюючи і руйнуючи судини, гній призводить до некрозу тканин.
Класифікація. За характером ексудату розрізняють серозну, гнійну, гнійно-геморагічну і гнильну форми флегмони. Залежно від локалізації розрізняють ЕПІ - і субфасциальную (міжм'язову) форми розлитого гнійного запалення клітковини.
Найчастіше флегмона локалізується в підшкірній клітковині, пов'язане зі слабкою опірністю останньої інфекції, з частотою травми і великою
Може бути:
м'якою, якщо відсутні вогнища некрозу,
твердої, коли виникає коагуляційний некроз тканин, що не піддаються лізису, поступово відторгаються.
Результат: процес загоєння починається з обмеження флегмонозного запалення з подальшим утворенням грубого сполучнотканинного рубця.
Несприятливий-гематогенна або лімфогенна генералізація з розвитком сепсису.
ИМ (Постинфарктый кардиосклероз) Кардіосклероз являє собою патологічний процес, що веде до локального або дифузного розростання сполучної тканини в серці, внаслідок чого утворюються рубці різного розташування і величини. М'язові клітини серця заміщаються на нефункціональну тканину, відбувається деформація клапанів і м'яз втрачає свої скоротливіздібності.
/
Інфаркт міокарда-форма гострої ІХС, що характеризується розвитком ішемічного некрозу міокарда. Розвивається через 18 годин після початку ішемії, коли зона некрозу стає видимою мікро - і макроскопічно.
Етіологія: атеросклероз коронарних судин, ревматизм, коронаріїт, коарктація аорти, васкуліт, Алергічні ураження коронарних судин, пухлини, травми, ГБ, куріння, алкоголь, кокаїн, чоловіки, літній, стрес, СД, дефіцит мінералів.
Макро: інфаркт неправильної форми, білий з геморагічним віночком.
Мікро: визначається зона некрозу, оточена зоною демаркаційного запалення (відокремлює некроз від збереженої тканини міокарда). У зоні некрозу-коагуляційний некроз в центрі і коллікваціонний некроз по периферії. Зона демаркаційного запалення в перші дні інфаркту представлена лейкоцитарним валом і повнокровними судинами з діапедезом, а з 7-10-го дня — молодий СТК, поступово заміщає зону некрозу. Рубцювання інфаркту відбувається до 6-му тижні.
Протягом інфаркту виділяють 2 стадії: некрозу і рубцювання. Ішемічні пошкодження міокарда можуть бути оборотними і незворотними.
Оборотні ішемічні пошкодження розвиваються в перші 20-30 хв ішемії і в разі припинення впливу фактора, їх викликає, повністю зникають. Морфологічні зміни виявляються при електронній мікроскопії.
Незворотні ішемічні пошкодження починаються після ішемії тривалістю більше 20-30 хв.у перші 18 год морфологічні зміни реєструються тільки за допомогою ЕМ (виявляються розриви сарколеми, відкладення кальцію в мітохондріях, руйнування їх Кріст, конденсація хроматину і поява гетерохроматину). У стромі-набряк, повнокров'я, діапедез еритроцитів, крайове стояння поліморфноядерних лейкоцитів, які можна спостерігати також і при світловій мікроскопії. Після 18-24 год ішемії формується зона некрозу, видима мікро - і макроскопічно, тобто формується інфаркт міокарда.
Класифікація інфаркту міокарда
За часом виникнення
Первинний (вперше виниклий)
Рецидивуючий (розвивається протягом 6 тижнів після попереднього)
Повторний (розвинувся більш ніж через 6 тижнів після попереднього)
II. По локалізації
Передньої стінки ЛШ і передніх відділів міжшлуночкової перегородки
Задньої стінки лівого шлуночка
Бічної стінки лівого шлуночка
Міжшлуночкової перегородки
Великий інфаркт
III. За поширеністю
Субендокардіальний
Інтрамуральний
Субендокардіальний
Трансмуральний
Ускладнення інфаркту: кардіогенний шок, фібриляція шлуночків, асистолія, гостра серцева недостатність, міомаляція і розрив серця, гостра аневризма, пристінковий тромбоз з тромбоемболічними ускладненнями, перикардит.
Смертність при інфаркті міокарда становить 35% і розвивається найчастіше в ранній, доклінічний період хвороби від летальних аритмій, кардіогенного шоку і гострої серцевої недостатності. У більш пізній період - від тромбоемболії і розриву серця, нерідко в області гострої аневризми з тампонадою порожнини перикарда.
Стенка хронического абсцесса печени, х40
Острый абсцесс печени?
/
АБСЦЕСС (лат. abscessus — нарыв; син.: гнойник, апостема) — отграниченное скопление гноя в различных тканях и органах. Абсцес печінки-обмежене скупчення гною за рахунок проникнення в паренхіму мікробної флори або паразитів.
Абсцеси печінки бувають первинні і вторинні, бактеріальні та паразитарні.
Гострий абсцес має неправильну форму, нечітку, розмиту межу, розпаду в центрі не спостерігається. Хронічний абсцес відрізняється правильною формою, з чіткими межами і зоною розпаду в центрі. Чіткість кордону пов'язана з тим, що по периферії абсцесу відбувається розростання сполучної тканини. У стінці такого абсцесу розрізняють кілька шарів-внутрішній шар, представлений піогенної мембраною з грануляційної тканини, а зовнішня частина стінки утворена фіброзної сполучною тканиною.
Дані патологічні зміни могли розвинутися в результаті інфекційного ураження печінки, яке могло бути первинним (самостійне захворювання) і бути проявом іншої хвороби. Розвивається ексудативне гнійне запалення, при якому навколо вогнища інфекції утворюється вал грануляційної тканини, що відмежовує порожнину абсцесу і поставляє в інфекційне вогнище клітини тканинної захисту (лейкоцити). Грануляційна тканина з часом заміщається грубоволокнистої сполучною тканиною. Формуються капсули і гострий абсцес переходить в хронічну форму.
Результат:
1) сприятливий:
а) ліквідація інфекційних агентів і організація порожнини абсцесу (заміщення грануляційної тканиною);
б) хронічний перебіг хвороби;
в) згущення гною, перетворення його в некротичний детрит і петрифікація;
2) несприятливий:
а) генералізація запалення;
б) прорив вмісту абсцесу в черевну порожнину з формуванням перетоніта або в легені;
в) лімфогенна і гематогенне поширення - септиконемія.
Ускладнення у вигляді роз'їдання навколишніх тканин протеолітичними ферментами може привести до формування свищів – каналів, по яких гнійник спорожняється назовні (самоочищення) або в серозну оболонку (наприклад, абсцес легені може привести до розвитку емпієми плеври, печінки – до гнійного перитоніту і т. п.); кровотеча; виснаження; інтоксикація і т. д.
Емфізема легень
/
Емфізема легенів-патологічний стан, що характеризується надмірним вмістом повітря в легенях і збільшенням їх розмірів. Розрізняють 6 видів емфізем.
Хронічна дифузна обструктивна емфізема легенів. Причиною, як правило, є хронічний бронхіт або бронхіт.
Макро: легкі збільшені в розмірах, прикривають своїми краями переднє середостіння, роздуті, бліді, м'які, не спадають і ріжуться з хрускотом. Стінки бронхів потовщені, в їх просвіті знаходиться слизисто-гнійний ексудат.
Мікро: слизова оболонка бронхів повнокровна, з наявністю запального інфільтрату і великої кількості келихоподібних клітин. Відбувається розширення стінки ацинусів. Якщо вони розширені повністю, то має місце панацинарна емфізема, а якщо розширені лише проксимальні відділи – Центральна емфізема. Розтягнення ацинусів призводить до розтягування і витончення еластичних волокон, розширення альвеолярних ходів, зміни альвеолярних перегородок. Стінки альвеол стоншуються і випрямляються, міжальвеолярні перегородки розширюються, капіляри запустевают. Таким чином, бронхіоли розширюються, альвеолярні мішечки коротшають, в міжальвеолярних капілярах розростаються колагенові волокна (інтракапілярний склероз). Виникає альвеолярно-капілярний блок, що призводить до гіпертензії малого кола кровообігу і формування легеневого серця.
Буває гостра і хронічна, дифузна і вогнищева.
Гострий:
* Дифузна-під час нападу бронхіальної астми.
* Вогнищева бульозна-внаслідок різкого підвищення тиску в бронхах і альвеолах, часто у дітей, наприклад при кашлюку.
* Вікарна-спостерігається в залишився легкому після видалення другого. Цей вид емфіземи супроводжується гіпертрофією і гіперплазією структурних елементів легеневої тканини.
* Компенсаторна-після видалення частини легені залишилася легенева тканина піддається гіпертрофії і гіперплазії.
Хронічний:
* Первинна (ідіопатична) - етіологія невідома, морфологічно - атрофія альвеолярної стінки, редукція капілярної мережі → клин. гіпертензія в малому колі.
* Обструктивна-обструкція дихальних шляхів → підвищення бронхіального опору → здавлення дрібних розгалужень бронхів → спорожнення альвеол утруднюється, відбувається їх розтягнення, а в подальшому і деструкція міжальвеолярних перегородок.
* Стареча-пов'язана з віковою інволюцією легенів, за механізмом обструктивна.
* Проміжна емфізема відрізняється від інших виникненням розривів в альвеолах і надходженням повітря в проміжну тканину, а потім поширюється в середостіння і підшкірну клітковину шиї.
Гостра дифузна емфізема розвивається під час нападу бронхіальної астми, як процес частіше оборотна.
Всі ці види призводять до дихальної недостатності.
16.06.2021 18:06-
Ділись своїми роботами та отримуй миттєві бонуси!
0%
Оголошення від адміністратора