Подякувати Студентському архіву довільною сумою
Admin
26.02.2023 12:38
Дякуємо, що користуєтесь нашим архівом!
Электролитный состав плазмы крови.
Інформація про навчальний заклад
ВУЗ:
Львівський національний медичний університет ім. Данила Галицького
Інститут:
Не вказано
Факультет:
Не вказано
Кафедра:
Не вказано
Інформація про роботу
Рік:
1999
Тип роботи:
Теорія
Предмет:
Биохимические показатели в клинике внутренних болезней
Частина тексту файла (без зображень, графіків і формул):
ГЛАВА 8
Электролитный состав плазмы крови
Распределение электролитов в жидких средах организма очень спецфично по своему количественному и качественно му составу. Из катионов плазмы натрий занимает ведущее ме сто и составляет 93% от всего их количества. Среди анионов следует выделить прежде всего хлор, далее бикарбонат. Сумма анионов и катионов практически одинакова, т. е. вся система электронейтральна.
Железо.
В цельной крови железо содержится в основном в эритро цитах -18.5 ммоль/л), в плазме концентрация его составляет в среднем 0.02 ммоль/л. ежедневно в процессе распада гемогло бина эритроцитов в селезенке и печени освобождается около 25 мг железа и столько же потребляется при синтезе гемоглоби на в клетках кроветворных тканей. В костном мозге имеется лабильный запас железа, превышающий в 5 раз суточную по требность в железе. Значительно больше запас железа в печени и селезенке (около 1000 мг, т- е. 40-суточный запас).
Известно, что в кишечнике железо всасывается в двенадца типерстной кишке в форме двухвалентного железа. В клетках слизистой оболочки кишечника железо соединяется с белком апоферритином и образуется ферритин. Дальнейший транспорт железа из кишечника в кроветворные органы осуществ ляется в 4эорме комплекса с белком плазмы крови трансферри-ном. Железо в этом комплексе находится в трехвалентной фор ме. В костном мозге, печени и селезенке железо депонируется в форме ферритина — своеобразного резерва легко мобилизуе мого железа.
Железо в сыворотке. Норма: 50 -175 мкг% (СИ: 9 — 31.3 мкмоль/).
При исследовании сыворотки на содержание железа необходимо избегать гсмолиза (сыворотка не должна содер жать гемоглобин).
Определять железо в сыворотке следует натощак, посколь ку имеются суточные колебания его уровня с максимальными значениями по утрам. При этом следует помнить, что уровень синтеза в плазме определяется рядом факторов, в том числе всасыванием в кишечнике, накоплением в кишечнике, печени. селезенке, костном мозге, разрушением и потерей гемоглоби на, синтезом нового гемоглобина.
Повышение содержания железа в сыворотке крови имеет место при пернициознон. апластической и гемолитической ане миях; гематохроматозе, острой лейкемии, отравлении свинцом, вирусном гепатите, дефиците витамина В талассемии. Лож ное повышение содержания железа в сыворотке крови может отмечаться в тех случаях, когда больной в течение 2 — 3 меся цев перед исследованием получал парентерально препараты железа.
Снижение показателя может иметь место при железодефицитной анемии, ремиссии пернициозной анемии, острых и хронических инфекциях, нефрозе. хронической почечной не достаточности, а также в период активного гемопоэза.
Железо-связывающая активность сыворотки. Как уже от мечалось. железо транспортируется в виде комплекса с метал-лосвязываюшим глобулином — трансферрином. Обычно этот белок переносит такое количество железа, которое соответству ет 30 — 40% связывающей способности белка.
Повышение показателя встречается при гипохромных (же-лезодефицитных) анемиях, в поздние сроки беременности, ост ром гепатите.
Снижение показателя имеет место при падении содержания белков плазмы (нефроз, голодание, нсопластические заболева ния), хронических инфекциях, талассемии, гематохроматозе.
Калий
— катион, основная часть которого находится внут ри клетки —до 98%. Незначительная часть его, содержащаяся во внеклеточном пространстве, не играет сколько-нибудь су щественной роли в поддержании осмотического давления. Не смотря на это содержание калия в сыворотке крови весьма важ ная физиологическая константа, изменение которой плохо пе реносится организмом.
Клинические признаки нарушения метаболизма калия в первую очередь обусловлены изменениями внеклеточной кон центрации ионов калия. Гипокалнемия, препятствуя проведе нию нервных импульсов к мышцам, вызывает мышечную сла бость. гипотонию, аритмии сердца.
Истощение внутриклеточных резервов калия приводит к внеклеточному алкалозу. При длительном, постепенно распи вающемся истощении резервов калия возможно появление су дорог и тетанических сокращений мышп. Этот синдром со провождается повышением содержания бикарбонатов в плаз ме крови.
Длительное истощение резервов калия в организме приво дит к поражениям клеток почечных канальнев. что может ос ложнить течение заболевания.
С резко выраженной гиперкалиемией всегда сопряжена опасность остановки сердца.
Норма: 3,5 — 5,0 мэкв/л сыворотки (СИ: 3,5 — 5,0 ммоль/л).
Необходимо избегать гемолиза. при котором высвобожда ется ион калия из эритроцитов. Поэтому следует быстро отде лять сыворотку от сгустка крови, чтобы избежать диффузии калия из эритроцитов. Ряд исследователей считает, чтобы избе жать возможности ошибок, лучше использовать плазму гепа-ринизированной крови.
Повышение показателя отмечается при почечной недоста точности (особенно, при повышенном уровне клеточного рас пада), недостаточности функции надпочечников (в частности. при гипоальдостеронизме), при анафилактическом шоке. судо рогах, диабетическом кетозе, бронхиальной астме.
Снижение показателя имеет место при голодании; при ост рой потере кишечной жидкости (рвота, понос, синдром мальабсорбции); при гиперальдостеронизме и при кортикостеро-идной терапии; метаболическом алкалозе; при лечении анти биотиками, выводящимися в виде анионов (карбенициллнн, тикарциллин); при аномальном распределении калия между внутриклеточной и внеклеточной жидкостью — наследствен ном периодическом параличе и при применении тестостерона.
Кальций.
Различают несколько фракций кальция: ионизированный кальций, кальций неионизированный, но способный к диали зу, и недиализирующии.ся (иедиффундирующий), связанный, с белками кальций.
Кальций принимает активное участие в процессах нервно-мышечной возбудимости (как антагонист ионов К+), мышеч ного сокращения, свертывания крови, образует структурную основу костного скелета, влияет на проницаемость клеточных мембран и т. д. В плазме крови приблизительно половина об щего количества кальция связана с белками и половина нахо дится в свободной ионизированной форме.
Уровень кальция в плазме крови является результатом рав новесия процессов всасывания кальция в кишечнике, обмена в костях, реабсорбции и выведения в почках. Данные процессы контролируются гормонами: паратиреоидным. кальцитони-ном и «гормонально» активной формой витамина Д (кальцитреолом). Все эти факторы обеспечивают стабильность уровня кальция в плазме крови.
Норма: кальций сыворотки
(общий) — 8,5 — 10,3 мг% или 4,2—5.2 мэкв/л; (ионизированный)25 —4,2—5.2 мг% или 2,1 — 2,6 мэкв/л
СИ: общий — 2,1 — 2,6 ммоль/л;
ионизированный — 1,05 — 1,3 ммоль/л).
Повышение показателя имеет место при многих патологи ческих состояниях:
1) идиопатическая первичная гиперкальциемия — наследственно повышенная чувствительность к вита мину Д:
2) приобретенная повышенная чувствительность к витамину Д. возникающая при гипотиреозе или длительной иммобилизации ребенка с лечебной целью (врожденные выви хи бедра, туберкулез позвоночника);
3) первичный гиперпаратиреоидизм — чрезмерная продукция паратгормона. обусловленная гиперплазией парашитовидных желез, аденомой или карциномой;
4) эктопическое образование паратгормона (карцинома почек, яичников, щитовидной железы, матки);
5) недостаточность надпочечников;
6) повышенное всасывание кальция при передозировке витамина Д или дигидротахистернна, а также при саркоидозе;
7) снижение выделения кальция с мочой при заболеваниях почек.
Снижение содержания кальция в сыворотке крови отмечает ся при следующих состояниях:
1) недостаточность паращито-видных желез в связи с их удалением при операциях на щито видной железе;
2) дефиците витамина Д (рахит, остеомаляция);
3) синдроме мальабсорбции (илеите, недостаточности подже лудочной железы).
4) тяжелом панкреатите с папкреонекрозом;
5) при псевдогипопаратиреозе. Понижение концентрации кальция в плазме отмечают также при спру, обтурационной желтухе, нефрозах и гломерулонефритах.
Кальций мочи (суточная экскреция).26 Обычно экскреция кальция с мочой составляет 50 — 150 мг за 24 ч; (СИ: 1.2 — 3.7 ммоль/24 ч).
Установлено, что экскреция кальция с мочой по вышается практически всегда, когда концентрация кальция в сыворотке повышена. Так при гиперпаратиреозе экскреция кальция с мочой обычно превышает 200 мг/24 ч (5 ммоль/24 ч).
Повышенное выведение кальция с мочой отмечается при гиперкальциемии, связанной со злокачественными новообра зованиями, остеопорозе, дисфункции проксимальных каналь-цев (синдром Франкони-Шлезингера), саркоидозе и др.
Магний.
В основном внутриклеточный двухвалентный ион, содер жащийся в организме в количестве 15 ммоль на 1 кг массы тела.
Мышечная ткань содержит магния в 10 раз больше, чем плазма крови. Уровень магния в плазме крови даже при значительных его потерях длительное время может оставаться стабильным, пополняясь из мышечного депо.
Магний сыворотки. Норма: 1.8—Змг%или 1,5—2,5мэкв/л:
(СИ: 0,75— 1,25 ммоль/л).
Как уже отмечалось, магний — второй после калия внутри клеточный катион. Многие ферменты углеводного, лнпндпого и белкового обменов требуют магний и качестве активатора. Внеклеточный магний способствует нервно-мышечному воз буждению. Дефицит магния может наблюдаться даже при слегка сниженном его содержании во внеклеточной жидкости. Низкий уровень магния в плазме приводит к тетании, слабости, сонливости, дезориентации. Гомеостаз магния в плазме крови является равнодействующей процессов всасывания магния в кишечнике, обмена в костях и мышцах и выведения почками.
Заметим, что альдостсрон увеличивает, а паратиреоидный гормон уменьшает выведение магния с мочой.
Повышение показателя (гипермагниемия) имеет место при почечной недостаточности и при передозировке растворов магния. Следует заметить, что гипермагниемия, вызывающая гипотонию мышц, редко встречается без таких сопутствую щих аномалий, как почечная недостаточность (когда содержа ние калия в плазме также повышено).
Снижение показателя (гипомагниемия). Симптомы гипо-магниемнн и гипокалышсмин очень сходны. Если у больного с тетанией содержание в плазме крови кальция, белка и бикар бонатов в пределах нормы, следует взять кровь для определе ния содержания магния. Уровень магния в плазме крови сиижается при гиперпаратиреозе, гиповитаминозе Д (рахит, осте омаляция), синдроме мальабсорбнни. голодании или кахексии. хроническом алкоголизме (особенно при поражении печени). диабетическом кетоацидозе. наследственной гипофосфатемии.
Натрий.
Основной осмотически активный ион внеклеточного про странства. На долю натрия приходится около 140 из 155 мэкв катионов плазмы. Перемещение натрия в клетки или потеря натрия организмом приводит к снижению объема внеклеточ ной жидкости, влияя на кровообращение. фyнкцию почек и нервной системы. Следует отметить, что определение ежеднев ных потерь организмом натрия с мочой и другими биологи ческими жидкостями с целью восполнения натрия не только бесполезно, но может быть и опасно. Ибо экскреция натрия с мочой отражает состояние кровотока в почках, но не содер жание натрия в организме. Альдостерон. секретнруемыи клубочковым слоем коры надпочечников, регулирует постоянство электролитного состава организма, влияя на задержку натрия в почках. Всего лишь 2,5% натрия, профильтрованного клу бочками почек, выделяется с мочой. 7/8 от общего количества натрия, попадающего в первичную мочу, реабсорбируется в проксимальных канальцах, вновь поступает в кровь, а затем и в ткани. Таким образом, концентрация натрия в моче, прошед шей через проксимальный канадец, может составлять всего лишь часть от его концентрации в первичной моче. В дисталь-ном канальце происходит дополнительная реабсорбния на трия. причем влияние альдостерона. усиливающего рсабсорб-цию натрия, может быть настолько сильным, что практически весь натрий из первичной мочи может реабсорбироваться.
Норма: 136— 145мэкв/л сыворотки или плазмы
(СИ: 136—145ммоль/л).
Повышение показателя имеет место при состояниях, сопро вождающихся потерей жидкости. Иными словами, гипернатриемия почти всегда указывает на истощение резервов воды в организме. Чаше это бывает при травмах или заболеваниях нервной системы, гиперадренокортицизме с гиперальдостеро-низмом или при избытке кортикостсроидов.
Снижение показателя. Гипонатриемия чаще обусловлена. избытком воды, чем истощением резервов натрия. Гипонатри-емия разведения с отеками, асцитом нередко встречается при хронической сердечной недостаточности, сахарном диабете, циррозе печени, нефротическом синдроме, интсрстицналыюм нефрите, недостаточном питании. Уровень натрия в плазме крови может быть снижен (гнпонатриемия от истощения за пасов) в результате рвоты, диареи, избыточной потливости,, д также при злоупотреблении диуретиками.
Фосфор
В клинике при исследовании крови различают следующие фракции фосфора: общий фосфор, кислоторастворимый фосфат, липоидный фюсфат и неорганический фосфат. Для клини ческих целей чаше пользуются определением неорганического фосфата в плазме (сыворотке) крови. На концентрацию неор ганического фосфата в плазме крови влияют функция паращитовидных желез, витамин Д, всасывание в кишечнике, функция почек, метаболизм костной ткани и питание. Концентрация фосфора в сыворотке характеризуется циркадным ритмом (наивысшие значения имеют место утром, самые низкие — вечером) и подвержена быстрым изменениям в зависимости от диеты (углеводная), присутствия фосфатсвязываюшнх антацндов, изменения уровней СТГ, инсулина и функции почек. Суще ствуют также сезонные колебания содержания фосфора в сы воротке крови с максимальным уровнем в мае и июне (самые низкие значения зимой).
Норма для неорганического фосфора сыворотки:
дети — 4 — 7 мг% (СИ: 1,3 - 2,3 ммоль/л);
взрослые — 3 — 4,5мг% (СИ:1—1,5ммоль/л).
Повышение содержания неорганического фосфора в сыво ротке крови отмечается при гипопаратиреозе. гипервитаминозе Д, приеме тироксина, УФ-облученни организма, желтой дистрофии печени, мнеломе, лейкозах, саркоидозе, при сахар ном диабете с кетозом, акромегалии, легочной эмболии.
Гипофосфатемия (снижение содержания фосфора в плазме) особенно характерна для рахита. Важно отметить, что сниже ние уровня неорганического фосфата в плазме крови наблюда ется на ранних стадиях развития рахита, когда клинические симптомы недостаточно выражены. Снижение содержания неорганического фocфopa наблюдается также при введении инсулина, остеомаляции, гиперпаратиреозе, спру и некоторых других заболеваниях.
Хлориды.
Известно, что хлорид — важнейший анион внеклеточного пространства, изменения концентрации которого следуют за изменениями концентрации натрия. Хлорид играет существен ную роль в подчержании кислотно-щелочного равновесия, хотя сам не проявляет буферного действия. Известно, что при потере хлоридов в виде HCl или NH4Cl развивается алкалоз; при потреблении хлоридов - ацидоз. Хлориды (с натрием) играют
важную роль в рсгуляшш осмотического равновесто, баланса
воды в организме.
Норма хлоридов в сыворотке: 96 — 106 мэкв/л, (СИ: 96 — 1 Об ммоль/л).
Повышение уровня хлоридов в сыворотке крови наблюда ется при обезвоживании, связанном с недостаточным поступ лением жидкости, при почечной недостаточности (когда по требление хлоридов превышает экскрецию), при введении боль шого количества физиологического раствора больным с нару шением выделительной функции почек, лечении стсроидами, диареи, гиперфункции коры надпочечников, несахарном диа бете, первичном гнпсрпаратирсозс.
Понижение уровня хлоридов в сыворотке крови возникает при избыточном потоотделении, рвоте, диареи, передозировке мочегонных препаратов, хроническом дыхательном ацидозе (эмфиземе), метаболическом ацидозе, связанным с потерей органических анионов, после травмы головы, альдостсрониз-ме, а также при волной интоксикации и других состояниях с увеличением объема внеклеточной жидкости.
Хлориды в моче.
Норма: дети < 6 лет — 15 — 40 мэкв/сут.;(СИ: 15—40 ммоль/сут.), взрослые— 110—250 мэкв/сут.) (СИ:110—250ммодь/сут).
Повышение уровня хлоридов в моче имеет место при повы шенном потреблении соли, усиленном диурезе любого проис хождения, снижении функции коры надпочечников, нефрите с потерей солеи (С1 выделяется вместе с катионами).
Снижение уровня хлоридов в моче отмечается при недоста точном потреблении поваренной соли, избыточной внепочечной потере хлоридов (например, рвота, кишечный свит. тяже лый понос, избыточное потоотделение, образование отеков и т. д.). В целом же, учитывая, что содержание хлоридов в моче варьирует в зависимости от диеты, кислотно-щелочного ба ланса, состояния эндокринной системы, водного баланса, за паса в организме других электролитов, многие исследователи считают, что определение хлоридов в моче имеет небольшое клиническое значение.
Церулоплазмин и медь в сыворотке.
Около 5% меди сыворотки крови непрочно связано с аль бумином. 95% — с церулоплазмином (альфа-глобулином). Церулоплазмин — «медный» окислительным фермент, имеет голу боватый цвет, обусловленный наличием в его составе меди. Он обладает слабой каталитической активностью, окисляя аскор биновую кислоту, адреналин, диоксифенилаланин и некото рые другие соединения.
Норма:
церулоплазмин—25—43мг%;(СИ: 1,7—2,9мкмоль/ л);
медь — 100 — 200 мг%; (СИ: 16—31 мкмоль/л).
Повышение содержания меди (с учетом меди церулоплазми-на) имеет место при инфекциях и воспалении, беременности, остром лейкозе, билиарном циррозе, лимфогранулематозе, пел лагре, туберкулезе легких, остром инфаркте миокарда, инсуль те, ревматондном артрите, гипо- и гипсртиреозе. травме и зло качественных опухолях желудочно-кишечного тракта, апластической анемии.27
Снижение уровня меди в сыворотке отмечается при гепатоцеребральной дистрофии (Болезнь Вильсона-Коновалова), мальабсорбции, нефрозе, при дефиците меди, возникающем при парентеральном питании. Злектрофоретическими методами установлено наличие че тырех изоферментов церулоплазмина.
В норме в сыворотке крови взрослых людей обнаружива ются два изофермента. которые заметно различаются но своей подвижности при электрофорезе в ацетатном буфере при рН 5,5. В сыворотке новорожденных детей также были обнару жены две фракции, но имеющие бульшую электрофоретическую подвижность, чем изоферменты церулоплазмина взрослого человека. Следует отметить, что по своей электрофоретической подвижности изоферментный спектр церулоплазмипа в сыворотке крови при болезни Вильсона-Коновалова сходен с изоферментным спектром новорожденных детей.
Ділись своїми роботами та отримуй миттєві бонуси!
0%
Оголошення від адміністратора