Подякувати Студентському архіву довільною сумою
Admin
26.02.2023 12:38
Дякуємо, що користуєтесь нашим архівом!
Гормоны.
Інформація про навчальний заклад
ВУЗ:
Львівський національний медичний університет ім. Данила Галицького
Інститут:
Не вказано
Факультет:
Не вказано
Кафедра:
Не вказано
Інформація про роботу
Рік:
1999
Тип роботи:
Теорія
Предмет:
Биохимические показатели в клинике внутренних болезней
Частина тексту файла (без зображень, графіків і формул):
Глава 10
Гормоны
Для координации тканевых ответов на изменения условий внешней и внутренней среды необходимы механизмы межкле точной коммуникации. В ходе эволюции сформировались две системы, выполняющие эту функцию: нервная и эндокринная. Последняя использует в качестве мобильных посредников раз нообразные гормоны.
В организме человека имеется около 200 типов дифферен цированных клеток. Лишь немногие из них продуцируют гор моны, но все 75 триллионов клеток, содержащихся в организ ме человека, служат мишенями одного или нескольких из 50 известных гормонов. В соответствии с классическим определе нием ткань-мишень — это такая ткань, в которой гормон вы зывает специфическую биохимическую или физиологическую реакцию.
В настоящей главе рассматривается только часть гормонов из известных 50 гормонов, т. е. те гормоны, определение кон центрации которых наиболее часто встречается в практике клинико-диагностических лабораторий.
Адреналин — гормон мозгового слоя надпочечников. В мозговом веществе надпочечников (массой 10 г) содержится около 5 мг адреналина. На долю этого гормона приходится примерно 80% всех катехоламинов мозгового слоя. Катехоламины действуют через два главных класса рецепторов: альфа-адренергические и бета-адренергические. Адреналин связывается (и активирует) как с альфа-, так и с бета-рецепторами. Адреналин влияет на многие внутриклеточные процессы обмена веществ, в частности гликогенолиз и липолиз.
Норма: менее 0,1 нг/мл плазмы; (СИ: < 0,55 нмоль/л).
Повышение (резкое) содержания адреналина в плазме крови отмечается при фсохромоцитоме, нейробластоме, ганглионев-роме, гипертонии и других заболеваниях.
Снижение содержания адреналина имеет место при коллагенозах, острых лейкозах, поражении гипоталамуса, миасте нии, синдроме Иценко-Кушинга и др. заболеваниях.
Адренокортикотропныи гормон (АКТГ: кортикотропин). АКТГ — гормон передней доли гипофиза, он представляет со бой одноцепочечный полипептид. состоящий из 39 аминокис лот и регулирующий рост и функцию коры надпочечников. АКТГ повышает синтез и секрецию стероидов надпочечников, усиливая превращение холестерина в прегненолон (предше ственник всех стероидов надпочечников). Подобно другим пеп-тидным гормонам, АКТГ связывается с рецепторами плазма тических мембран. В частности, АКТГ активирует аленилат-циклазу в жировых клетках, в результате происходит цАМФ опосредованная активация липазы и усиление липолиза.
В результате избыточного образования АКТГ развивается синдром Кушинга. В молекуле АКТГ имеется фрагмент, обла дающий меланоцитостимулирующей активностью. Поэтому при высоком содержании АКТГ в циркулирующей крови час то отмечается усиление пигментации.
Норма (плазма): в 8—10 ч утра — до 100 пг/мл; (СИ: 22 пмоль/л).
Повышение содержания АКТГ в плазме крови имеет место при болезни Иценко-Кушинга, первичной недостаточности коры надпочечников (болезнь Аддисона), посттравматических и послеоперационных состояниях.
Альдостерон — самый активный из природных минерало-кортикоидов. Гистологически в коре надпочечников различа ют три слоя (клубочковая, пучковая и сетчатая зоны). Наруж ный тонкий слой (клубочковая зона) секрстирует только аль-достсрон. В норме биосинтез этого стероида регулирует не АКТГ, а система ренин-ангиотензин. Поэтому при недостаточ ности АКТГ секреция альдостерона не нарушается. Альдосте рон очень быстро удаляется из крови печенью, что связано с отсутствием в плазме соответствующего белка-переносчика. В печени гормон превращается в тетрагидроальдостерон-3-глю-куроннд, экскрстируемый с мочой.
Альдостерон. как мннералокортикоид, воздействует на поч ки, стимулируя активный транспорт Na+ в дистальных изви тых кандльцах и собирательных трубочках, причем конечный результат состоит в задержке Na+ в организме. Одновременно данный гормон способствует выделению почками ионов К+, H+ и NH4+.
Установлено, что для проявления эффекта альдостерона требуется сннтез РНК и белка. Это дает основание предпола гать, что влияние альдостероиа на транспорт ионов опосредо вано определенными белками.
Норма в плазме (в положении лежа): 2—9 нг%; (СИ: 56—250 пмоль/л) (при условии нормального потребления поваренной соли).
Повышение содержания альдостерона в плазме крови имеет место при первичном альдостеронизмс (синдром Конна).
Клинически это проявляется наличием гипертензии и гнпока-лиемии (задержка воды и мышечная слабость, возможны па раличи). Повышение уровня гормона в плазме крови может также быть при гиперплазии надпочечников, вторичном аль-достеронизме (злоупотребление днуретиками. слабительными), циррозе печени, хроническом гломерулонефрите.
Снижение уровня альдостерона в плазме крови отмечается при болезни Аддисона. Клинические признаки данной болезни – утомляемость, пигментация кожи и слизистой оболочки полости рта в области щек, снижение массы тела и гипотония.
Антидиуретический гормон (АДГ. вазопрсссин). АДГ — гор мон задней доли гипофиза. Самое важное физиологическое дей ствие данного гормона заключается в стимуляции реабсорб-ции воды в дистальных почечных канальцах. В крови АДГ не связано белком, имеет короткий период полужизни в плазме (2 – 4 мин). Иными словами, АДГ регулирует выведение воды из организма. В свою очередь секрецию АДГ регулирует осмоляльность плазмы крови, которая зависит главным образом от концентрации натрия. Быстрое увеличение внеклеточной ос-моляльности лишь на 2% приводит к усилению секреции АДГ в 4 раза, тогда как уменьшение осмоляльности на 2% сопровож дается полным прекращением секреции АДГ.
Норма (плазма):
при осмоляльности сыворотки 285 мосм/кг — 0-2 пг/мл;
при осмоляльности более 290 мосм/кг — 2 — 12 пг/мл.
Повышение показателя имеет место при острой перемежа ющейся порфирии, синдроме Жюльена-Барре, опухолях моз га, сосудистых и инфекционных заболеваниях мозга, пневмо нии. туберкулезе легких, туберкулезном менингите, почечном несахарном диабете.
Снижение уровня АДГ в плазме крови отмечается при цен тральном сахарном диабете, психогенной полидипсии, нефро-тическом синдроме.
Заметим, что для дифференциации недостаточной продук ции АДГ (центральный сахарный диабет) от почечной устой чивости к АДГ (почечный несахарный диабет) желательно про водить тест стимуляции АДГ — проба с сухоедением.
Гастрин — пентид. который продуцируется С-клетками, локализованными в слизистой антралыюй части желудка и в меньшем количестве — в слизистой двенадцатиперстной киш ки. Он более гетерогенен по размерам молекул и количеству форм, чем какой-либо другой желудочно-кишечный гормон. Основное действие гормона — стимуляция секреции желудком кислотны и пепсина.
Норма (сыворотка, натощак)32:
дети — < 10 — 125 пг/мл;
взрослые (16 — 60 лет) — 25 — 90 пг/мл;
> 60 лет < 100 пг/мл.
Повышение показателя отмечается при синдроме Золлинге-ра-Элисона (гастринома), гиперплазии аитральных G-клеток, стенозе нревратника, раке желудка, язве желудка, хроничес ком атрофическом гастрите.
Снижение показателя имеет место при антрэктомии с вадо-томией, гипертиреозе.
Гидрокортизон (кортизол) — основной глюкокортикоид человека, образующийся в пучковой зоне коры надпочечни ков. Кортизол и продукты его метаболичма составляют 80% 17 -гидроксикортикостероидов плазмы крови; остальные 20% приходятся на кортизон и 11 — дезоксикортизол. Само назва ние «глюкокортикоидные гормоны» обусловлено способнос тью гормонов этой группы стимулировать образование глюкозы. Глюкокортикоиды индуцируют образование глюкозы в печени: во-первых, посредством увеличения скорости глюконеогенеза: во-вторых, стимуляции высвобождения аминокислот-субстратов глюконеогенеза — из периферических тканей (мышечной, лимфоидной) через активацию катаболических процессов.
Норма (общий кортизол — свободный и связанный)33(в 8 часов утра):
дети (1 — 16 лет) — 3 — 21 мкг/100 мл сыворотки; (СИ: 83—580нмоль/л);
взрослые—5 —23 мкг/100 мл сыворот ки. (СИ: 138 — 635 нмоль/л).
Повышение показателя имеет место при болезни Иценко-Кушинга, аденоме и карциноме надпочечников, эктопическом АКТГ-синдроме.
Снижение уровня гидрокортизона в сыворотке крови от мечается при болезни Аддисона. врожденной гиперплазии над почечников (адреногенитальном синдроме), гипопитуитаризме.
Глюкагон — гормон поджелудочной железы (альфа-клеток ост ровков Лангерганса). По биологическому действию глюкагон относится к гипергликемическим факторам; он вызывает уве личение концентрации глюкозы в крови в основном за счет распада гликогена в печени. В механизме действия глюкагоиа первичным является связывание со специфическими рецепто рами мембраны гепатоцитов: образовавшийся глюкагон-рецеп-торный комплекс активирует аденнлатциклазу и соответствен но образование цАМФ. Общим итогом действия глюкагона является ускорение распада гликогена и торможение его синте за в ткани печени.
Норма (плазма):
дети (4—14 лет) – 0 - 148 пг/мл;
взрослые – 20 - 100 пг/мл.
Повышение показателя отмечается у больных сахарным ;
диабетом, при глюкагономе, хронической почечной нелоста- -;
точности, гиперлипопротеинемии типа III и IV. семейной ги-перглюкагонемии (преимущественно повышен ироглюкагон), акромегалии, синдроме Кушинга, тяжелом панкреатите.
Снижение показателя имеет место у больных муковисци-дозом, хроническом панкреатите, после панкреатэктомии.
11-Дезоксикортикостсрон (ДОКС) — гормон коры надпо чечников. минера.чокортикоид. Синтез ДОКС протекает по специфичному для минералокортикоидов пути и локализован в клубочковой зоне надпочечников. Известно, если прогесте-рон подвергается гидроксилированию по положению С -21, то образуется 11-дезоксикортикостсрон (ДОКС). Последний яв ляется активным мннсралокортикоидом (задерживает Na+).
Норма (плазма или сыворотка в 8 ч утра):
дети — < 3 — 21 пг/100 мл; (СИ: <91 — 620 пмоль/л); взрослые—2 —19 нг/100 мл; (СИ:61—576пмоль/л).
Повышение показателя имеет место при адреногенитальном синдроме, вызванном де4эицитом 17- и 11-гидроксилазы; при беременности, начиная с 23 недели, и достигает максимума при родах.
Снижение показателя отмечается при преэклампсии; секре ция зависит от уровня АКТГ и угнетается дексаметазоном.
Инсулин — гормон, вырабатываемый бета-клетками остро вков Лангерганса поджелудочной железы, состоит из двух пеп-тидных цепей (А и В), соединенных двумя дисульфидными мостиками. Предшественником инсулина является проинсулин — однопепочечный псптид. в котором А-цспь инсулина, со стоящая из 21 аминокислотного остатка, и В-цепь, состоящая из 30 аминокислотных остатков, соединены пептидом (С-пептидом).
Известно, что скорость высвобождения свободных жир ных кислот из жировой ткани регулируется рядом гормонов. Инсулин ингнбирует выход свободных жирных кислот из жировой ткани, в результате чего уменьшается концентрация свободных жирных кислот в плазме. Он усиливает процесс липогенеза и биосинтез ацилглицеролов, окисление глюкозы до СО2 по пентозофосфатному пути.
О том, сколь велика роль инсулина в метаболизме клетки, яснее всего свидетельствуют последствия инсулииовой недоста точности у человека. Основным признаком сахарного диабета является гипергликемия, развивающаяся в результате:
1) пониженного проникновения глюкозы в клетки.
2) снижения утилизации глюкозы различными тканями.
3) повышения образования глюкозы (глюконеогенез) в печени. Под влиянием инсулина эти процессы нормализуются.
Иными словами, инсулин является единственным гормоном, снижающим гликемию, регулирующим липидный, углеводный и белковый обмены.
Норма (сыворотка, натощак): 4—25 мкЕ/мл; (СИ: 29 — 181 пмоль/л).
Снижение показателя отмечается при юношеском диабете, сахарном диабете, гипопитуитаризме.
Кальцитонин (КТ) — гормон щитовидной железы. Это — пептид, состоящий из 32 аминокислотных остатков; у человека он секретируется парафолликулярными К-клетками шитовидной железы. Мощными стимуляторами секреции КТ служат-глюкагон и пентагастрин. Для проявления биологической активности необходима вся молекула КТ целиком. В тест-систе мах первичной мишенью КТ служит кость, этот гормон тор мозит резорбцию матрикса и тем самым снижает высвобожде ние кальция и фосфора. Ряд исследователей считает, что КТ способствует входу фосфата в клетки кости и периостальную жидкость, снижая при этом выход кальция из костей в плазму крови.
Иными словами, физиологическая функция КТ как антаго ниста паратиреоидного гормона состоит в торможении ак тивности остеокластов костей и снижения уровня кальция в сыворотке крови.
Норма (сыворотка): менее 100 пг/мл; (СИ: менее 29,2 пмоль/л).
Повышение показателя имеет место при раке щитовидной железы, синдроме Золлипгера-Эллисона. некоторых случаях рака легких, грудной железы или поджелудочнои железы, пер-ницнозной анемии, хронической почечной недостаточности, псевдогипопаратиреоидизме, алкогольном циррозе печени, а также у пациентов с панкреатитом и тиреоидитом.
17 — Кетостероиды (17-KС) — производные гормонов коры надпочечников и половых желез. Известно, что андрогепы (гор моны надпочечников и половых желез) выводятся из организ ма в виде 17 — кетостероидов. Тестостерон. секрстируемый надпочечниками и семенниками взрослом особи не относится к 17 — кетостероидам, но в печени около половины всего тесто-стерона превращается в апдростерон и этиохолаполон, кото рые способны конъюгировать с глюкуронидом и сульфатом. В результате образуются водорастворимые экскретируемые со единения — 17 — кетостероиды.
Норма (моча суточная):
дети (10— 14 лет)— 1 —6 мг/сутки: (СИ; 3 — 21 мкмоль/сутки); взрослые:
М: 10 — 25 мг/сутки (СИ:35—87 мкмоль/сутки).
Ж: 6— 14 мг/сутки (СИ: 21 —49мкмоль/ сутки).
Значения уменьшаются с возрастом.
Повышение показателя имеет место при болезни Иценко-Кушинга, карциноме коры надпочечников, опухоли яичка.
Снижение показателя отмечается при ослаблении функции половых желез (гипогонадизм), в меньшей степени — при не достаточности надпочечников.34
Лютеинизирующий гормон (лютеотропин. ЛГ) — гормон передней доли гипофиза, относящийся к группе гликопротеи-новых гормонов. ЛГ связывается со специфическими рецепто рами плазматических мембран и стимулирует образование прогестерона клетками желтых тел и тестостерона клетками Лейдига. Иными словами, Л Г стимулирует секрецию половых гормонов — эстрогенов и прогестерона у женщин и тестосте рона у мужчин.
Норма (сыворотка):
препубертатный период—2— 12мМЕ/ мл;
взрослые мужчины — 1 — 15 мМЕ/мл;
взрослые женщины — менее 30 мМЕ/мл;
период постменопаузы — более 30 мМЕ/мл.
Повышение показателя отмечается при первичной дисфунк ции половых желез, синдроме поликистоза яичников, в пост-менопаузный период, аденоме гипофиза (редко).
Снижение показателя имеет место при нарушении деятельности гипофиза или гипоталамуса, изолированном дефиците гонадотропиых гормонов, сочетающимся с аносмией или гипоосмией, тяжелом стрессе, при приеме прогестерона, дигоксина, фенотиозинов, пероральных контрацептивов.
Ділись своїми роботами та отримуй миттєві бонуси!
0%
Оголошення від адміністратора