Подякувати Студентському архіву довільною сумою
Admin
26.02.2023 12:38
Дякуємо, що користуєтесь нашим архівом!
Поруш P-Ca обміну.
Інформація про навчальний заклад
ВУЗ:
Львівський національний медичний університет ім. Данила Галицького
Інститут:
Не вказано
Факультет:
Не вказано
Кафедра:
Не вказано
Інформація про роботу
Рік:
2024
Тип роботи:
Теорія
Предмет:
Ендокринні захворювання
Частина тексту файла (без зображень, графіків і формул):
D проявляється у формі: а) зміни вмісту кальцію й фосфору в крові й сечі; б) демінералізації кісток і зубів; в) надлишкового відкладення кальцію, фосфору в костях і м'яких тканинах.
Гіпокальціемія. Кальцій бере активну участь у процесах окостеніння, бере участь у підтримці кислотно-лужної рівноваги організму, у ферментному процесі згортання крові, впливає на проникність клітинних мембран і т.д.
Зміст кальцію в крові в нормі 9-11 мг %. У крові кальцій присутній у двох формах - іонізованої (активної) і неіонізованої (неактивної), зв'язаної з білками. Іонізація кальцію в нормі становить 50% загальної концентрації кальцію в сироватці крові. В умовах ацидозу іонізація кальцію збільшується, при алкалозі - знижується. Запаси кальцію в організмі зосереджені в кістковій тканині.
Гіпокальціємія (зниження змісту кальцію в крові) спостерігається в наступних випадках:
1) при гіпофункції паращитовидної залози. При дефіциті паратгормону виведення кальцію кісткової тканини в кров припиняється;
2) при гіперсекреції тиреокальцитоніну - гормону щитовидної залози. Припускають, що тиреокальцитонін сприяє переходу кальцію із крові в кісткову тканину.
3)при гальмуванні й уповільненні вмоктування кальцію в стінці тонкої кишки. Подібні зміни можливі при:
а) дефіциті вітаміну D. Цей вітамін підвищує активність ферменту піруватдекарбоксилази, що сприяє в кишковій стінці переходу піровиноградної кислоти в лимонну й тим самим створює слабокисле оптимальне середовище, необхідне для всмоктування кальцію. Тому недолік вітаміну D обмежує всмоктування кальцію в кишці;
б)гіпоосекреція паратгормону, дія якого аналогічно дії вітаміну D;
в) порушенні утворення й надходження жовчі в кишку - при ураженнях печінки, жовчних шляхів, наприклад інфекційної й механічної жовтяницях. У результаті ускладнюється засвоєння жиру й жиророзчинного вітаміну D; порушується й всмоктування кальцію;
г) надходженні з їжею великої кількості жиру. Жирні кислоти із солями кальцію й магнію утворюють важкорозчинні сполуки, всмоктування яких через стінку кишки обмежене.
Стійка гіпокальціємія приводить до змін нервово-м'язевої збудливості й скоротливості. Це пояснюється тим, що іони кальцію є антагоністами іонів калію, тому дефіцит кальцію може призвести до відносної гіперкаліємії. Калій підсилює провідність нервового імпульсу в синапсах нервових клітин. Збільшення вмісту іонів калію в крові призводить до розвитку тетанії.
Кальцій регулює процеси проникності клітинної мембрани, знижує проникність мембрани для іонів. Внаслідок цього встановлюються градієнти концентрації по обох сторонах мембрани. Це має значення для тих клітин, у яких електрохімічний градієнт, що виник у стані спокою, різко змінюється при порушенні клітини. При недостатності кальцію в позаклітинній рідині проникність мембрани для іонів зростає, іони переміщаються через клітинну мембрану в напрямку градієнта їхньої концентрації. У результаті настає нормальний електрохімічний потенціал. У м'язових волокнах у стані спокою мембранний потенціал досягає 90 мв. Ці клітини электронегативні стосовно зовнішньої поверхні мембрани через дефіцит у клітині іонів натрію. Іони натрію безупинно виводяться за рахунок активного переносу. Іони кальцію перешкоджають поверненню іонів натрію в клітину або знижують швидкість дифузії їх у клітку. За допомогою цього механізму підтримується стан спокою. Якщо ж виникає дефіцит кальцію, потенціал спокою падає, м'язова клітина починає спонтанно скорочуватися й виникає тетанія.
При зниженні концентрації кальцію в крові до 5-7 мг % відбувається спонтанне скорочення м'язів, виникають судоми. Смерть наступає внаслідок зупинки дихання.
При недостатності іонів кальцію підвищується збудливість й у нервових клітках. Крім того, іони кальцію зв'язують електричні процеси, що протікають у клітинній мембрані, зі скорочувальним механізмом всередині клітки. Виникнення потенціалу дії в клітинній мембрані м'язевої клітини супроводжується звільненням іонів кальцію там, де вони були зв'язані з мембраною. Іони кальцію переходять у клітину й викликають м'язеве скорочення. У м’язі в стані спокою вільного кальцію практично немає, тому що він перебуває у зв'язаному стані з особливою речовиною, названою фактором релаксації. Внаслідок активації клітинної мембрани потік, що йде в клітину, іонів кальцію зв'язує цей фактор. Частина ж вільного кальцію вступає в реакцію з ферментом АТФ-азою, зв'язаним з білком міозином, активує його. Внаслідок розщеплення АТФ і звільнення енергії м'яз скорочується.
У цей час є дані, що при недоліку кальцію гальмується звільнення гормонів із задньої частки гіпофізу мозкового шару наднирників.
Явища гіпокальціємії ускладнюються в умовах алкалозу, тому що при цьому знижується процес іонізації кальцію, а отже, знижується зміст його в іонізованій формі в крові.
Гіпокальціємія спостерігається при рахіті, остеомаляції. При гіпокальціємії як своєрідній компенсації зменшується виведення кальцію із сечею. Виникає кальциурія.
Гіперкальціємія. Гіперкальціємія - підвищення вмісту кальцію в сироватці крові - спостерігається в наступних випадках:
а) при гіперфункції пара щитовидної залози. Під впливом паратгормону підсилюється резорбція кісткової тканини й кальцій виходить у кров, підсилюється всмоктування його з кишки в кров і реабсорбція із клубочкового фільтру. У результаті виникає гіперкальціємія;
б) при гіпосекреції тиреокальцитоніну. У цьому випадку затримується перехід кальцію із крові в кісткову тканину;
в) при надлишку в організмі вітаміну D. У більших дозах він імітує ефект паратгормону - мобілізує кальцій з кісткової тканини в кров, підсилює всмоктування кальцію в кишці;
г) при явищах ацидозу виникає відносна гіперкальціємія, так підсилюється іонізація кальцію, збільшується відсоток активної форми кальцію в крові.
Тривала гіперкальціємія може призвести до гіпокаліємії й зниження нервово-м'язової збудливості, появі парезів, паралічів. На електрокардіограмі подовжується інтервал S-Т.
Високий рівень кальцію в плазмі крові й інтерстиціальної рідини при явищах алкалозу приводить до утворення важкорозчинного фосфорнокислого кальцію, що затримується в тканинах, наприклад при калькульозі нирок.
Збільшення вмісту кальцію в плазмі й интерстицаальної рідини в умовах ацидозу веде до підвищення розчинності фосфорнокислого кальцію, виведенню його з кісток і переходу в кров і сечу. В таких випадках розвивається остеопороз.
Гиперкальціємія приводить до підвищення змісту кальцію в сечі. Тривале виділення його із сечею сприяє виникненню ниркових каменів.
Гіпофосфатемія. Фосфор є не тільки складовою частиною кісткової, нервової й іншої тканин. Він відіграє важливу роль в обміні енергії - утворенні макроенергетичних з'єднань (АТФ, креатинфосфат). У формі неорганічних з'єднань фосфор бере участь у процесах гліколізу й синтезу глікогену, в обміні жирів, ліпідів, мінералізації кісткової тканини.Фосфор входить до складу РНК і ДНК.
Вміст фосфору, так само як і кальцію, в організмі регулюється паратгормоном (гормон прищитовидної залози), тиреокальцитоніном (гормон щитовидної залози), вітаміном D і канальцями нирок.
Порушення обміну фосфору може проявлятися у вигляді гіпосфатемії й гіперфосфатемії. У нормі вміст фосфору в сироватці крові становить 3-6 мг %.
Гіпофосфатемія (зниження змісту фосфору в сироватці крові) спостерігається в наступних випадках;
1. Гіперфункція пара щитовидних залоз і посилення секреції паратгормону. У цьому випадку гальмується реабсорбція фосфору в канальцях нирок, збільшується виведення його із сечею. Розвивається гіперфосфатурія Виникнення гіпофосфатемії під впливом паратгормону, очевидно, треба розглядати як засіб для виведення надлишку фосфату, що одночасно з кальцієм переходить у кров з кісток. Завдяки цьому механізму в плазмі крові підтримується певне співвідношення концентрації іонів кальцію й фосфору.
2. Гіповітаміноз D , коли підсилюється экскреція фосфату із сечею.
3. Первинна недостатність канальців нирок (проксимальних і дистальних). При цьому реабсорбція фосфору порушується. Виникає гіпофосфатемія, що веде до гальмування виникнення макроергічних сполук, утворенню РНК, ДНК, затримці мінералізації кісток.
Гіперфосфатемія. Високий вміст фосфору в сироватці крові спостерігається при:
а) гіпофункції паращитовидних залоз. У цьому випадку фосфор активно реабсорбується в канальцях у кров, а секреція його в канальцях сповільнюється;
Демінералізація кісток і зубів. Демінералізація кісткової тканини характеризується порушенням синтезу білкової кісткової матриці й виведенням солей кальцію й фосфору із кристалічних ґраток оксиапатиту кісткової тканини.
Демінералізацію кісток викликає ряд факторів.
1. Гіпофункція передньої частки гіпофізу (дефіцит СТГ). У цьому випадку гальмується синтез білка головним чином в елементах мезенхіми. З організму виводиться велика кількість амінокислот, які беруть участь в утворенні білкової кісткової матриці.
2. Гіпосекреція тиреокальцитоніну, що перешкоджає переходу кальцію із крові в кісткову тканину.
3. Підвищення активності паращитовидних залоз та ін.
Карієс зубів. До найпоширеніших захворювань зубів, пов'язаним з порушенням фосфорно-кальцієвого обміну, відноситься карієс.
В основі процесу демінералізації зубів при карієсі лежать наступні фактори:
1) порушення синтезу білкової матриці зубів. Це пов'язане зі зміною вуглеводного обміну, зокрема з гальмуванням перетворення глюкозо-6-фосфату й глюкозо-1-фосфату. Гнітиться пентозний цикл. У результаті затримується синтез білкової частини зуба;
2) підвищене виведення кальцію й фосфору з тканини зубів. Це залежить від багатьох факторів, у тому числі й від недостатнього надходження мікроелементів в організм із їжею. Так, порушується мінералізація зубів при недоліку фтору в харчовому раціоні. Фтор входить до складу фторапатиту, в аніонну частину кальцієвих солей. Він діє стабілізуюче на поверхню кристалічного комплексу оксиапатиту. При недостатньому вмісті фтору в організмі відкладення кальцію й фосфору в зубах не відбувається. Розчинність кісткової й зубної тканин
підвищується. Зуби стають ламкими, стертими. Змінюється структура емалі.
Список використаної літератури
1.«Патологічна фізіологія»А.Д.Адо
2.«Патофізіологія» М.Н. Зайко
Ділись своїми роботами та отримуй миттєві бонуси!
0%
Оголошення від адміністратора