Подякувати Студентському архіву довільною сумою
Admin
26.02.2023 12:38
Дякуємо, що користуєтесь нашим архівом!
Інсульт.
Інформація про навчальний заклад
ВУЗ:
Львівський національний медичний університет ім. Данила Галицького
Інститут:
Не вказано
Факультет:
Не вказано
Кафедра:
Не вказано
Інформація про роботу
Рік:
2024
Тип роботи:
Історія хвороби
Предмет:
Нервові хвороби
Частина тексту файла (без зображень, графіків і формул):
Pars officialis.
Прізвище, ім’я та по-батькові Тузін Василь Васильович
Вік 54 роки (05.06.1948 р.н.)
Національність українець
Освіта. середня спеціальна
Професія. пенсіонер
Домашня адреса. м. Івано-Франківськ, вул. Паркова 14/24
Дата поступлення 26. 03. 2002 ургентно в 030
Ким направлений: ШМД
Група крові В(ІІІ) Rh+
Дружина Галина Василівна
Діагноз при поступленні: Ішемічний інсульт, лівобічний геміпарез.
Клінічний діагноз: Гострмй розлад мозкового кровообігу 25,03,02року. Ішемічний інсульт в басейні ПСМА з поширеним лівобічним геміпарезом.
Querellae aegroti.
Скарги на значне обмеження активних рухів в лівій руці і нозі, зменшення сили м’зів лівих кінцівок. Утруднення ходи.
Крім того хворого турбує загальна слабість, головокружіння при вставанні з ліжка, відмічає зменшення апетту і періодичну нудоту.
Anamnesis morbi.
Відмічає, що напередодні вранці 25,03,02 відчув значну слабість, головокружіння, оніміння деяких ділянок лівої половини тіла, повзання мурашок, пізніше виникла утрудненість в вимові слів та ковтанні. Через кілька годин приєдналася м′язева слабість, спочатку тільки руки, а потім всіх м’язів лівої половинни тіла. Далі стан погіршувався, з’явилася нудота, блювання, неприємні відчуття в ділянці серця. Після появи різкого головного болю хворий втратив свідомість на декілька хвилин. Був госпіталізований в неврологічне відділення обласної лікарні, спочатку різко виражені загальномозкові симптоми приховували вогнищевву симптоматику. В гострому періоді неврологічна симптоматика доповнилася центральним парезом м′язів обличчя і язика, лівобічною геміплегією, лівобічною гемігіпестезією. Після проведеного лікування перебіг захворювання носить регресуючий характер. На даний час хворий знаходиться в відновлювальному періоді, відмічається зміна геміплегії геміпарезом, частково відновились активні рухи в суглобах лівої ноги. У хворого зникла затрюдненість при вимові слів та при ковтанні. На день курації хворий продовжує стаціонарне лікування, з метою відновлення втрачених функцій.
Anamnesis vitae.
Тузін Василь Васильовична народився 05.06.1948 р. в м. Івано-Франківськ, в сім’ї службовців. Ріс і розвивався в незадовільних матеріально-побутових умовах, в розумовому та фізичному розвитку від своїх ровесників не відставав. Закінчив середню школу. В 1965р. вступив в бухгалтерську школу. Після закінчення працює бухгалтером. Проживає з дружиною, має двоє дітей. Вагітність та пологи перебігали без особливостей. Здоров’я родичів задовільне. Спадковий анамнез не обтяжений. Вірусний гепатит, туберкульоз, венеричні захворювання заперечує у себе та у родичів. Зі слів хворого, зловживав алкоголем останні 3 роки; алергічних реакцій не відмічає, травму голови заперечує. Харчується нерегулярно.
Status praesens objectivus.
Загальний стан пацієнта на момент обстеження задовільний. Свідомість ясна. Положення в ліжку активне. Вираз обличчя звичайний. Конституція нормостенічна. Ріст 175см. Вага 71кг. Температура 37.2оС.
Шкіра та видимі слизові чисті, бліді.
Підшкірно-жирова клітковина розвинена недостатньо, рівномірно розподіленна по всьому тілу, спостерігається пастозність нижніх кінцівок.
М’язова система. Загальний розвиток м’язів добрий, при пальпації м’язи неболючі, фібнрилярні посмикування відсутні, зліва спостерігається гіпертонус м′язів по пірамідному типу. Тонус інших груп м′язів без змін.
Кісткова система. Кінцівки симетричні, звичайної форми, череп мезоцефалічної форми. У хребті наявні всі фізіологічні вигини. Деформації хребта, грудної клітки, тазу, кінцівок відсутні.
Суглоби звичайної конфігурації, пасивна рухомість в суглобах в межах норми. При пальпації та рухах кістки та суглоби неболючі. Активні рухи в суглобах лівої руки і ноги обмежені
Доступні пальпації лімфатичні вузли не пальпуються.
Органи дихання. Виділення з носа відсутні. Катаральних явищ в слизовій оболонці носової порожнини не виявлено. Голос хворого незмінений.
Грудна клітка нормостенічна. Надключичні ямки виражені незначно. Лопатки щільно прилягають до грудної клітки. Дихання ритмічне, з частотою 20 дихальних рухів за хвилину. Дихання черевного типу. Міжреберні м’язи, діафрагма та м’язи передньої черевної стінки беруть участь в здійсненні дихальних рухів. Обидві половини грудної клітки в однаковій мірі приймають участь в акті дихання. Міжреберні проміжки незмінені, шириною 1см.
Пальпація грудної клітки. Під час дихання права і ліва половини грудної клітки рухаються синхронно. Грудна клітка при пальпації неболюча. Резистентність грудної клітки незмінена. Над симетричними ділянками грудної клітки голосове тремтіння вислуховується з однаковою силою.
Перкусія. При порівняльній перкусії над легенями чути ясний легеневий звук.
Топографічна перкусія. Висота стояння верхівок легень становить: спереду – зліва 3 см, справа – 3.5 см; ззаду - зліва і справа знаходиться на рівні procеssus spinosus vertebrae prominentis (СVII).
Поля Керніга становлять зправа – 6 см, зліва – 5 см.
Нижня межа легень за даними топографічної перкусії знаходиться на рівні:
Рухомість нижніх країв легень становить:
Аускультація. Над легенями вислуховується везикулярне дихання, а над гортанню, трахеєю та крупними бронхами – бронхіальне дихання. Побічні дихальні шуми не вислуховуються.
Бронхофонія: голос, що проводиться на поверхню грудної клітки, вислуховується дуже слабо та однаково з обох сторін у симетричних точках.
Органи кровообігу. Огляд. Ділянка серця без змін. Пульсації в яремній ямці, епігастральній ділянці не виявлено. Симптом Мюссе від’ємний. В ділянці шиї пульсації яремних вен не виявлено.
Пальпація. Верхівковий поштовх знаходиться у V міжребір’ї зліва на 0.5 см досередини від лівої серединноключичної лінії у вигляді розлитої пульсації, площею приблизно 2.5 см.. Пульсація аорти, епігастральна пульсація, пульсація печінки не виявляються.Симптом “ котячого муркотіння“ від’ємний. Пульс на aa. radialis dextra et sinistra ритмічний, частота його 84 удари за хвилину, задовільного наповнення і напруження.
Перкусія: межі відносної та абсолютної тупості знаходяться на рівні:
Аускультація: тони серця ритмічні, патологічні шуми не вислуховується.
Артеріальний тиск в аа. brachialis dextra et sinistra становить 120/80 мм.рт.ст.
Органи травлення. Огляд. Губи рожевого кольору, їхні кути симетричні herpes labialis та тріщини на губах відсутні. Гіперемія на слизовій оболонці ротової порожнини та задньої стінки глотки відсутня. Ясна незмінені, зубні ряди повні, деякі зуби уражені карієсом. Язик чистий, вологий, рожевий. Слиновиділення помірне. Лімфоепітеліальне кільце Пірогова-Вальдейєра без особливостей. Запаху з рота немає.
Живіт злегка вип’ячений, права і ліва його половини симетричні, пупок не вип’ячений і не втягнутий, реберні дуги злегка намічені. М’язи передньої черевної стінки приймають участь в акті дихання. Висипання на шкірі живота відсутні. Венозна сітка на шкірі живота слабо виражена. Післяопераційні рубці, пігментні плями, грижі в ділянці живота відсутні. Видима перистальтика шлунку та кишок відсутня.
Пальпація живота. При поверхневій пальпації живіт м’який, неболючий. Симптом Щоткіна-Блюмберга від’ємний. Симптом флюктуації від’ємний.
Перкуторно над животом тимпанічний звук.
Аускультація: над животом вислуховуються кишкові шуми з частотою 7 на хвилину.
При глибокій методичній ковзній пальпації по методу Образцова-Стражеско сигмовидна кишка пальпується у лівій клубовій ділянці протягом 20 см у вигляді гладкого щільнуватого циліндра товщиною приблизно 2 см, який є неболючим, не бурчить та не перистальтує, його можна зміщувати в межах 3 см.
Сліпа кишка пальпується у правій клубовій ділянці у вигляді помірно иапруженого циліндра діаметром 3 см, який бурчить при на тисканні на нього. Кишка неболюча, рухома в межах 3 см. Червоподібний відросток не пальпується. Болючість в точках Мак-Бурнея та Ланца відсутня.
Висхідна та нисхідна частини ободової кишки пальпуються у вигляді циліндрів товщиною 2 см з гладкою поверхнею, неболючі, рухомі.
Попереково-ободова кишка пальпується по обидва боки від білої лінії живота на 2 см нижче пупка на видосі. Кишка розташована дугоподібно у вигляді циліндра помірної щільності товщиною 2.5 см, який легко переміщається вгору і вниз, не бурчить, неболючий.
Шлунок. При перкусії межі шлунку визначаються на рівнях:
По шуму плескання встановлено, що нижня межа шлунку знаходиться на 1 см вище пупка по l. mediana anterior. Симптом Менделя, Зіверта, Стражеско та Василенко від’ємні.
Пальпація шлунку. Велика кривизна шлунку пальпується по обидва боки від l. mediana anterior на 2 см вище пупка. Воротар пальпується у вигляді тонкого циліндра, який то скорочується, то розслаблюється. При перекачуванні воротаря чути слабке урчання. Рухомість воротаря вгору і вниз становить 2 см. Болючість в точках Боаса, Опенховського, Гербета відсутня.
Печінка. Ділянка печінки при огляді незмінена. При пальпації виявлено нижній край печінки, який є заокруглений, гладкий, м’якоеластичний, дещо болючий та виступає з-під реберної дуги по l. medioclavicularis dexstra на 2.5 см.
Перкусія. Межі абсолютної тупості печінки знаходяться на рівні:
Розміри печінки по Курлову:
l. medioclavicularis dextra 12 см
по l. mediana anterior від основи мечевидного відростка до нижньої межі печінки 10 см
від основи мечевидного відростка по лівій реберній дузі 9 см
Жовчевий міхур не пальпується. Симптом Кера, Курвуаз’є, Грекова-Ортнера, Лешке, Образцова-Мерфі, Георгієвського, Мюссе та Боаса від’ємні.
Підшлункова залоза не пальпується. Болючості в зонах Шоффра-Рівердена та Губергріца-Скульського не виявлено.
Селезінка не пальпується. Перкуторно визначаються межі селезінки, що знаходяться на рівні:
Поперечний розмір селезінки – 6 см
Поздовжній розмір селезінки – 7 см
Сечовидільна система. При огляді поперекова ділянка незмінена, нирки та сечовий міхур не пальпуються. Симптом Пастернацького від’ємний з обох боків.
Ендокринна сисстема. Порушень росту і маси тіла немає. Жирова клітковина розподілена рівномірно по всьому тілу. Ділянка щитовидної залози незмінена. Пальпаторно щитовидна залоза не виявляється.
Status neurologicus.
Черепно-мозкові нерви.
I пара- нюховий аналізатор (n. olfactorius).
Нюх не порущений. Хворий повністю розпізнає відомі йому запахи. Гіперосмій, дизосмій, гіпоосмії, нюхових галюцинацій не виявлено.
II пара- зоровий аналізатор (n. opticus)
Гострота зору орушена ОД= 0.7 OS= 0.6
Поля зору не змінені, зовнішня границя 900, верхня і внутрішня 500, нижня 650, кольросприйняття правильне з обох сторін.
III,IV,VI пари- (n. oculomotorius, n. trochlearis, n. abducens).
Ширина очних щілин обох очей одиниакова, D=S. Страбізму, ендофтальму, екзофтальму не виявлено. Рухи очних яблук обома очима в повному об′ємі, горизонтального, вертикального та колового ністагму не має. Зіниці правильної округлої форми, симетричні зобох боків, міозу, мідріазу, анізокорії не виявлено. Пряма та співдружня реакція зіниць на світло збережена, акомодація не порушена, узгоджена з конвергенцією, конвергенція дещо ослаблена.
V пара- трійчастий нерв (n. trigeminus).
а) Чутлива функція 1,2,3, гілок в зоні іннервації збережені, не змінені, симетричні з обох боків Болючість точок в місцях виходу гілок нерва відсутня.
б) Рухова функція: акт жування не порушений, сила жувальної мускулатури з права і злііва достатня, атрофічних змів на обличчі немає. Тонус жувальних м′язів не змінений, рухи нижньої щелепи здійснюються в повному об′ємі.
в) Корнеальні, коньюктивальні, надбрівні, нижньощелепні рефлекси збережені.
VII пара- лицевий нерв (n. facialis).
Обличчя в спокої асиметричне за рахунок згладженої лівої носогубної складки. При виконанні мімічних тестів: почергове закриття очей, одночасне закриття очей виконується в повному об′ємі; узгоджене підняття та насуплення брів виконується симетрично з обох боків; при оскаленні зубів кут роту з лівої сторони повністю не відтягується дозаду і частково прикриває зуби. При надуванні щік симптом вітрила позитивний з лівої сторони.
VIII пара- присінково-завитковий (n. vestibulocochlearis).
а) слуховий аналізатор – гострота слуху не порушена, гіпоакузії, гіперакузії не відмічається, шепітну мову хвоий чує на відстані 7м обома вухами, голосну – на відстані 20м. Звукопровідність і звукосприйняття не порушені.
б) вестибулярний апарат, рівновага при зміні положення голови не порушується, під час ходи нудота та блювання відсутні, в позі Ромберга стійкий, при пальценосовій пробі не промахується, ністагм відсутній.
IX,X пара-Язикоглотковий та блукаючий нерв. (n. glosopharingeus, n. vagus)
Піднебінні дужки симетричні не звисають, язичок розміщений по серединній лінії м′яке піднебіння скорочується рівномірно, акт овтання не порушений, фонація і артикуляція не змінені. Піднебінний та глоткові рефлекси збережені.
XI пара- додатковий нерв. (n. accesorius)
Поворот голови і піднімання плечового поясу здійснюються в повному об’ємі. Атрофічних змін в ділянці грудинно-ключичного, шиловидного і трапецевидних м′язів не виявлено.
XII пара- підязиковий нерв. (n. gypoglossus)
Рухові функції язика не обмежені, активні збережені. При показі язика девації немає, трофічних змін язика не виявлено, фібрилярні посмикування і гіперкінез відсутні.
Смаковий аналізатор.
Смак на передніх двох третинах язика (інервація трійчастого і лицевого нервів) та задній третині (інервація язикоглоткового нерва) збережений, не знижений.
Рухова сфера.
Хода порушена, відмічається специфічна поза Верніке – Мана (паралізована нога приведена до тулуба, пронована, зігнута в ліктьовому, променево-зап′ясному суглобі, пальці кисті зігнуті в п′ястково-фалангових і міжфалангових суглобах; паралізована нога максимально розігнута в кульшовому, колінному, гомілково-ступневому суглобах. Хворий через уявне подовження ноги ходить з труднощами, роблячи колові рухи паралізованою ногою, щоб “не торкати ногою підлоги”. Видимих трофічних змін на враженій половині тіла немає, тонус м′язів правої половини тіла не змінений, тонус м′язів лівої половини тіла підвищеняй по пірамідному типу. Наявне значне обмеження активних рухів в лівому плечовому, ліктьовому, променево-зап′ясному, кульшовому, колінному, гомілково-ступневому суглобах, суглобах китиці і стопи. Пасивні рухи в перелічених суглобах виконуються в повному об′ємі. Активні і пасивні рухи в суглобах правої кінцівки не порушені і виконуються в повному об′ємі.
М′язева активність в різних групах м′язів.
Враховуючи наявність у хворого лівостороннього геміпарезу, в результаті обмеження активних рухів в суглобах, утруднюється проведення проб на статичну, кінетичну атаксію, асинергію. Але по результатах проб, які вдалося провести можна зробити висновок, що порушень координації рухів пов′язаних з порушенням функції мозочка немає. Розлади мови відсутні, фібриляні та фасцикулярні посмикування відсутні, патологічних синкінезій і гіперкінезів не виявлено.
Рефлекторна сфера.
Рефлекси орального автоматизму: хоботковий, смоктальний, долонно-підборідний, назо-лабіальний відсутні, не виявляються. Захисні рефлекси та рефлекси спінального автоматизму не викликкаються з обох боків. Клонуси надколоінника та ступні відсутні справа і викликаються зліва, але носять слабовиражений характер.
Чутлива сфера.
Поверхнева чутливість (больва, температурна, тактильна) не змінена, глибока (м′язева, суглобова, вібраційна чутливість тиску і ваги) не змінена. Складна чутливість (стереогноз, відчуття локалізації, кінестезія шкіри) не порушена. Двомірно просторове відчуття збережене. Парастезій не відмічено, больві точки Ерба, Валя, параівертебральні та в місцях виходу потиличних нервів не чутливі при пальпації. Пальпаорно нервові стовбури кінцівок і плечового сплетення не болючі. Симптоми натягу периферичних спінальних нервових стовбурів і корінців негативні. Менінгіальні симптоми (симптом Керніга, ригідності потиличних м′язів, верхній, середній та нижній симптоми Брудзинського) від′ємні.
Вегетативна сфера.
Шкірні покриви блідо-рожевого кольору, вологі, дистальні відділи верхніх і нижніх кінцівок холодні. Трофічних змін шкіри, волосся, нігтів не має, дермографізм червоний викликається через 1с і зникає через 15хв, однаковий з обох боків. Порушення потовиділення, набряки, трофічні виразки відсутні. Верхній піломоторний рефлекс не змінений з обох боків. Вісцеральні рефлекси: окосерцевий: максимальне уповільнення пульссу виникає на 25с і триває 60с після припинення тиску. Кількість серцевих скорочень уповільнилась на 8 ударів за хвилину. Ортостатичний рефлекс: прискорення пульсу на 10 ударів, підвищення АТ на 8 мм. рт.ст. Кліпостатичний рефлекс: уповільнення пульсу на 5 ударів, зниження АТ на 10 мм.рт.ст. Сльозо та слиновиділення не змінені, розладів сечопумку та дефекації немає, сечопкск 4 рази на добу, не утруднений, не болючий. Стіленць 1 раз в добу, диспепсії не встановлено. Синдромів Клода-Бернара-Горнера, Робертсона, діенцефального, вгетативно дистонічного не виявлено.
Психічна сфера і вищі нервові функції.
Поведінка хвоого спокійна, врівноважена, орієнтація в просторі і часі збережена, відношення до свого стану критичне, настрій бадьорий. Хворий адекватно реагує на зовнішні подразники. Порушення пам′яті та уваги не відмічається, сон не порушений, галюцинації та маячення відсутні. Мова не змінена, мотона, сенсорна та мнестична афазія відсутні, дизартія відсутня, читання, письмо, рахунок не змінені. Агнозій, апраксій, порушень схеми тіла не виявлено.
Визначення суми патології.
Diagnosis praeliminaris.
На основі скарг хворого:
- на значне обмеження активних рухів в лівій руці і нозі,..
зменшення сили м’зів лівих кінцівок;
зменшення апетту і періодичну нудоту.
утруднення ходи;
загальна слабість;
головокружіння при вставанні з ліжка.
На основі анамнезу хвороби:
напередодні вранці 20,03,02 відчув значну слабість, головокружіння, оніміння деяких ділянок лівої половини тіла, повзання мурашок, пізніше виникла утрудненість в вимові слів та ковтанні;
через кілька годин приєдналася м′язева слабість, спочатку тільки руки, а потім всіх м’язів лівої половинни тіла. Далі стан погіршувався, з’явилася нудота, блювання, неприємні відчуття в ділянці серця;
після появи різкого головного болю хворий втратив свідомість на декілька хвилин.
На основі об’єктивного обстеження:
обличчя в спокої асиметричне за рахунок згладженої лівої носогубної складки;
відставання кута рота з лівого боку при виконанні мімічних тестів;
хода геміпаретична, спастична;
поза Верніке-Мана;
посилення сухожильних, періостальних рефлексіів, послаблення шкірних рефлеків злііва;
поява пірамідних знаків та клонусів на ліввій половині тіла;
можна поставити такий діагноз:
Гострмй розлад мозкового кровообігу 25,03,02року. Ішемічний інсульт в басейні ПСМА з поширеним лівобічним геміпарезом.
Топічний діагноз.
На основі об′єктивногго дослідження неврологічного статусу та отриманих даних, які свідчать про центральний парез, в даний момент слабо виражені порущення чутливості, лівобічну геміплегію, яка змінилася лівобічним гемміпарезом, вказують на тромботичний інфаркт правої гемісфери мозку в ділянці внутрішньої капсули, та підкірковиї вузлів, в результаті тромбоемболії глибоких гілок правої середньої мозкової артерії.
План обстеження.
Загальний аналіз крові.
Загальний аналіз сечі.
Біохімічне дослідження крові.
Коагулограма.
Аналіз крові на RW.
Кал на яйця глист.
КТ.
ЕКГ.
Консультація окуліста.
Methodis inqurrenti.
1. Загальний аналіз крові від 26.03.02.
гемоглобін – 108 г/л
еритроцити – 3.6 х 1012/л
кольоровий показник – 1.0
лейкоцити – 6.4 х 109/л
еозинофіли – 2%
базофіли – 0%
нейтрофіли: юні – 0%
палички – 1%
сегментоядерні – 67%
лімфоцити - 26%
моноцити – 1%
ШОЕ – 16 мм/год
2. Загальний аналіз сечі від 26.03.02.
кількість 130 мл
колір солом’яно-жовта
прозорість прозора
питома вага 1020
рН 5.0
білок не виявлений
цукор не виявлений
еритроцити 0-1 в п/з
лейкоцити 2-4 в п/з
Біохімічний аналіз крові від 26.03.02.
Загальний білок 68.0 г/л
Альбуміни 27 г/л (39%)
Глобуліни 41 г/л (71%)
Цукор 5.8 ммоль/л
Креатинін 102.4 мкмоль/л
Сечовина 5.2 ммоль/л
Холестерин 4.9 ммоль/л
АлАТ 0.5 мкмоль/л
АсАТ 0.6 мкмоль/л
Білірубін загальний 18.6 мкмоль/л
прямий 4.9 мкмоль/л
4. Коагулограма від 1.01.02.
Час згортання крові 5 хв.
Протромбіновий індекс 78%
Фібриноген 4.22г/л
Час рекальцифікації 58 с.
Толерантність до гепарину 3хв 20сек
Етанолова проба +
Тромботест 5ст
Індекс ретракції 0,40
5. Аналіз крові на RW від 26.03.02..
RW від’ємна
6. Кал на яйця глист від 26.03.02.
я/г не виявлено.
7. ЕКГ від 26.03.02.
Ритм синусовий, електрична вісь без відхилень, ознаки локального порушення щлуночкової провідності по ПНПГ, гіпертрофія правого шлуночка, дифузні зміни в міокарді, біоелектрична активність знижена..
8. КТ від 27.03.02.
При КТ дослідженні головного мозку відмічається наявність патологічної гіподенситивної щільності в лівій лобно-скроневій ділянці. Шлуночкова система поширена більше зліва. Підпавутинні простори деформовані.
Висновок: ішемічний інсульт в районі правої середньомозкової артерії.
9. Консультація окуліста від 26.03.02.
Оптичні середовища прозорі, зіниці реагують на світло, D=S. Очне дно без змін, диск зорового нерва блідо-рожевий, вени повнокрівні, артерії звужені, із ознаками атеросклерозу, периферія без патологічних змін.
Висновок: міопія легкого ступеня, ангіосклероз ситківки.
Diagnosis differentialis.
Diagnosis clinica.
На основі скарг хворого:
- на постійні, розлиті болі ниючого характеру в ділянці серця, які нікуди не іррадіюють;
перебої в роботі серця;
серцебиття і задишку при незначному фізичному навантаженні;
стійке підвищення температури до 37.2оС;
набряки на нижніх кінцівках, що з’являються під вечір.
На основі анамнезу хвороби:
в 1971р. після перенесеної ангіни почали припухати суглоби, з’явилися болі в ділянці серця;
був виставлений діагноз: ревматизм;
сезонна профілактика ревматизму не проводилась;
в 1999р. вперше встановлено митральну ваду;
На основі об’єктивного обстеження:
загальний стан пацієнтки важкий;
шкіра та видимі слизові бліді, на щоках ціанотичний рум’янець, губи ціанотичні, кінчики пальців холодні.
спостерігається пастозність нижніх кінцівок;
верхівковий поштовх знаходиться у V міжребір’ї зліва на 2.5 см назовні від лівої серединноключичної лінії,який пальпується у вигляді розлитої, аритмічної позитивної пульсації, площею приблизно 3 см2;
пульс на правій і лівій променевих артеріях аритмічний, з частотою 104 удари на хвилину, задовільного наповнення і напруження;
межі відносної тупості серця розширені вліво;
аускультативно тони серця аритмічні, екстрасистолія, вислуховується систолічний шум над верхівкою;
при пальпації печінки виявлено нижній край печінки, який є заокруглений, гладкий, м’якоеластичний, дещо болючий та виступає з-під реберної дуги на 2.5 см по правій серединноключичній лінії;
розміри печінки по Курлову складають: права серединноключична лінія – 12 см, передня серединна лінія – 10 см, по лівій реберній дузі – 9 см.
Додаткових методів обстеження:
загального аналізу крові : ШОЕ 16 мм/год.;
біохімічного аналізу крові: гіперглобулінемія, АсАТ 0.6 мкмоль/л;
аналізу крові на гострофазні показники запалення: серомукоїд 2.4 од. (збільшення майже в 10 раз), СРБ ”+++”;
- ЕКГ: Миготлива аритмія по ритмі шлуночків 100-75-67, ознаки гіпертрофії обох шлуночків і дистрофічних змін в міокарді.
- Рентгенографії органів грудної клітки з контрастуванням стравоходу: Ознаки гіпертрофії лівого шлуночка.
- ЕхоКС. Висновок: мітральна вада серця з перевагою недостатності. Поширення лівих камер серця. Сумарна скоротлива здатність збережена.
Можна поставити такий діагноз:
Curatio.
Базисна, недиференційована, терапія включає заходи, спрямо вані на лікування серцево-судинних розладів, запобігання та ліку вання дихальної недостатності, підтримку нормального водно-електролітного балансу та кислотно-основної рівноваги у хворих, які знаходяться в коматозному стані, лікування набряку мозку, боротьбу з гіпертермією.
Лікування гострих серцево-судинних розладів передбачає застосування заходів, спрямованих на нормалізацію системного артеріального тиску, поліпшення серцевої діяльності. У разі значного підвищення артеріального тиску вводять внутрішньо венне один із таких препаратів: дибазол — 4—5 мл 1 % розчину, піроксан — 1—2мл0,25% розчину, сибазон — 2—4 мл 0,5 % розчину, дроперидол — 1 мл 0,25 % розчину, пентамін —0,5— 1 мл 5 % розчину. Використовують також діуретики (фуросе-мід — 40—60 мг), які вводять внутрішньовенне або внутрішньо-м'язово залежно від рівня артеріального тиску. (Через можливий розвиток феномена внутрішньомозкового обкрадання призначен ня міогенних вазодилататорів, наприклад, папаверину, не доцільне). Гіпотензивну терапію необхідно проводити обережно, підтримуючи артеріальний тиск на оптимальному для кожного хворого рівні.
У разі різкого зниження артеріального тиску призначають внутрішньовенне крапельне глюкокортикоїди (дексаметазон — 4—8 мг, преднізолон — 50—120 мг), адреноміметики (ефедрин, мезатон, дофамін), кофеїн-бензоат натрію, їх уводять внутрішньо венне крапельно або у 250 мл 5 % розчину глюкози, або ізотоніч ного розчину натрію хлориду, або 4 % розчину натрію гідро карбонату.
Якщо ослаблена діяльність серця, вводять внутрішньовенне строфантин — 0,25— 1 мл 0,05 % розчину або корглікон — 0,5— 1 мл 0,06 % розчину, кордіамін — 1—2мл внутрішньом'язово або сульфокамфокаїн — 2 мл підшкірно. Якщо порушений сер цевий ритм, призначають антиаритмічні препарати. Тактику їх лікування необхідно узгоджувати з кардіологом.
Запобігання дихальній недостатності та лікування її. За наяв ності дихальної недостатності проводять активну оксигенотерапію (через носовий катетер, маску). У хворих з порушенням свідомості вживають заходів для підтримання прохідності дихальних шляхів (відсмоктування слизу, введення повітроводу, за наявності триз-му — роторозширювача тощо). У разі гострої недостатності дихання II—III ступеня показана інтубація трахеї і переведення хворого на штучну вентиляцію легенів.
Підтримка нормального водно-електролітного балансу та кислотно-основної рівноваги у хворих, які знаходяться в коматозному стані. Порушення водно-електролітного обміну та кислотно-основної рівноваги є основним виявленням розладів гомеостазу в разі коматозного стану. Для корекції цих порушень необхідно вводити 2000—2500 мл рідини, парентеральне, протягом доби за 2—3 прийоми (не менше ніж ЗО мл/кг маси). Із елект ролітних розчинів найчастіше застосовують ізотонічний розчин Рінгера — Локка, глюкозокалієві суміші. Для усунення ацидозу призначають 4—5 % розчин натрію гідрокарбонату або лактату або 3,6 % розчин трисаміну. За наявності метаболічного алкалозу проводять корекцію гіпокаліємії, гіпохлоремії. Крім електролітних розчинів поповнюють водний баланс уведенням 5 % розчину глюкози. Щодо плазмозамінних препаратів (реополіглюкін), то їх не слід застосовувати хворим у коматозному стані, у разі внутрішньочерепної гіпертензії, ниркової недостатності. Інфузійну терапію необхідно проводити під контролем показників електро літного складу, кислотно-основного стану, вмісту білків плазми, цукру та інших біохімічних показників.
Лікування набряку головного мозку. Для лікування набряку головного мозку застосовують гіпертонічні розчини, салуретики, кортикостероїдні гормони. Із гіпертонічних розчинів досить широко використовують осмотичні діуретики, які в разі внутріш ньовенного введення підвищують осмотичний тиск плазми, сприя ючи виведенню рідини з мозку. Ефективним є осмотичний діу-ретик манітол, який призначають дозою 1 — 1,5 г/кг маси тіла на добу у вигляді 15—20 % розчину, приготовленому на ізотонічному розчині натрію хлориду або дистильованій воді. Уводять внутріш ньовенне крапельне, частота крапель 80—90 за 1 хв, протягом доби за 2—3 прийоми. Застосовують також гліцерин (гліцерол) — триатомний спирт, який призначають усередину, — 1—2 г/кг маси тіла хворого — у суміші з водою або фруктовим соком у пропорції 1:2 або 1:3, або внутрішньовенне крапельно — 1 г/кг маси тіла протягом доби за 2 —3 прийоми у вигляді 10 % розчину, який приготовлений на ізотонічному розчині натрію хлориду.
Для боротьби з набряком головного мозку в разі мозкового інсульту застосовують також салуретики. Із препаратів цієї групи призначають фуросемід (лазикс), який вводять внутрішньовен не або внутрішньом'язово — 2—4 мл 1 % розчину; у регіт (ета-кринова кислота) внутрішньовенне — 50 мг у 20 мл 40 % розчину глюкози. Якщо застосовують салуретики, то важливо запобігти гіпокаліємії та своєчасно поповнити дефіцит калію. Для підсилення ефективної дегідратації салуретики можна поєднувати з осмо-препаратами. Помірне, але стійке зниження внутрішньочерепного тиску ви кликають кортикостероїдні гормони: дексаметазон — 16—ЗОмг або преднізолон — 60—120 мг на добу внутрішньовенно крапельно у 200 мл ізотонічного розчину натрію хлориду. Препарати цієї групи справляють стабілізувальну дію на клітинні мембрани та зменшують продукцію спинномозкової рідини. Необхідно зазна чити, що глюкокортикоїди не слід призначати у разі високого артеріального тиску, виразки шлунка та дванадцятипалої кишки, цукрового діабету.
З метою зниження лікворної гіпертензії широко застосовують еуфілін — 10 мл 2,4 % розчину внутрішньовенно двічі на добу. Призначають також антигістамінні препарати, що блокують дію гістаміну на рівні церебральних рецепторів: супрастин або димедрол — 2 мл 1 % розчину внутрішньом'язово. Застосування для боротьби з набряком головного мозку 25 % розчину магнію сульфату та 40 % розчину глюкози спричиняє незначну дегідра-таційну дію.
Боротьба з гіпертермією. Якщо розвивається гіпертермія, призначають внутрішньом'язово анальгін — 1 —2 мл 50 % розчину, літичні суміші (сибазон, димедрол, реопірин). Застосовують холод на ділянки сонних артерій, пахвові та пахвинні ділянки. З метою запобігання пневмонії у першу ж добу після інсульту хворих повертають у ліжку кожні 2 год, ставлять банки на грудну клітку. Якщо є підозра на пневмонію, призначають антибіотики. Потрібно здійснювати профілактику пролежнів, стежити за випорожненням сечового міхура та кишок. У разі затримки сечі проводять катетеризацію сечового міхура.
Диференційоване лікування ішемічного інсульту. Лікувальні заходи у разі ішемічного інсульту повинні передбачати: 1) своє часне та адекватне відновлення кровотоку в зоні ішемічного порушення; 2) корекцію реологічних і коагуляційних властивостей крові, поліпшення мікроциркуляції та колатерального кровообігу;
3) запобігання каскадним порушенням церебрального метаболізму на різних етапах формування інфаркту мозку; 4) зменшення розмірів незворотного ураження мозку; 5) підвищення порога стійкості мозкової тканини до гіпоксії та ішемії.
У зоні інфарктного ядра, де внаслідок закупорювання судини повністю припиняється кровопостачання, нейрони частіше гинуть і навряд чи можуть бути врятовані яким-небудь засобом без негайного видалення тромбу. Але навіть у разі хірургічного відновлення мозкового кровообігу необхідно враховувати чинник часу. Якщо між оклюзією судини і видаленням тромбу минає більше ніж 8 год, то за цей період більшість нейронів, навіть суміжних із зоною інфаркту, гинуть.
З метою розчинення тромбу в церебральних судинах та віднов лення кровотоку в зоні ішемії у перші години ішемічного інсульту застосовують тромболітичні засоби, їх можна поділити на дві групи: екзо- та ендогенні. До екзогенних відносять ферменти стрептокіназу та урокіназу. Вони сприяють переходу плазміногену в його попередник, активний ензим-плазмін, що і призводить до розчинення тромбу. Одночасно ці препарати зумовлюють змен шення чинників згортання, особливо V і VIII, тобто стан анти-коагуляції. Оскільки стрептокіназа та урокіназа протягом кількох годин зберігають активність у кров'яному руслі, то виникає небез пека геморагічного ускладнення. Тому ці тромболітичні засоби не знайшли широкого застосування у лікуванні ішемічного інсульту.
Останнім часом у практику лікування інфаркту мозку впро ваджують ендогенний активатор плазміногену тканинного типу, який обмеженіше діє під час розчинення тромбу і не викликає значного зниження факторів згортання. Препарат зберігає актив ність у кров'яному руслі протягом 10 хв, тому його геморагічний ефект менш імовірний, ніж у стрептокінази або урокінази. Тепер застосовують препарат тканинного активатора плазміногену — актилізе, який стимулює фібриноліз тільки в зоні тромбу і не активізує його в загальному кровотоці.
Тромболізис з використанням тканинного активатора плазмі ногену (tPA — від англ. tissue plasminogen activator) рекомен довано проводити у перші 1—3 год після розвитку інсульту. Дуже важливо, щоб надійно був верифікований тромботичний характер гострого порушення мозкового кровообігу. Призначення актилізе пізніше, тобто через 3—6 год, протипоказано через високий ризик геморагічних ускладнень і фрагментації тромбу. Тому ефективність застосування актилізе потребує подальшого уточнення.
Лікування хворих на ішемічний інсульт у перші години після його розвитку передбачає комплексне застосування прямих антикоагулянтів, нейропротекторних засобів та антиагрегантів.
Антикоагулянтна терапія починається із застосування прямого антикоагулянта — гепарину. Його доцільно призначати у разі прогресуючого ішемічного інсульту, емболії мозкових судин, повторних ішемічних атак. Антикоагулянтна терапія ефективніша, коли здійснюється за методикою, що враховує фазність коагуло-патичної реакції. За умови гіперкоагуляції гострого періоду, що супроводжується прискоренням часу згортання крові, наявністю фібриногену Б, доцільно призначення гепарину — 5000—10 000 ОД внутрішньовенне крапельне, а на другий день підшкірне у біляпупкову ділянку — 5000 ОД 4 рази на добу протягом 5—7 днів; потім 2500 ОД 4 рази на добу протягом 3—4 днів;
ефективнішим є препарат фраксипарин — низькомолекулярна фракція гепарину. За умови депресії системи антикоагуляції, яка проявляється стійким зниженням вмісту в крові антитромбіну III, доцільним є переливання свіжозамороженої плазми крові від 200 до 800 мл у поєднанні з гепарином — 10 000—15 000 ОД. Комп лекс заходів у разі розвитку синдрому дисемінованого внут-рішньосудинного згортання (ДВЗ) включає введення гепари ну — 10 000—15 000 ОД — у поєднанні з свіжозамороженою плазмою крові, переливанням тромбоцитної маси, вживанням фітину, токоферолу ацетату перорально. Лікування гепарином проводять під контролем часу згортання крові за Лі—Уайтом, Оптимальним вважають продовження тривалості згортання в межах 12— 14 хв.
Антикоагулянтну терапію не слід призначати хворим із за вершеним інсультом з великим вогнищем ураження та набря ком мозку, за умови високого систолічного тиску (понад 180— 200 мм рт. ст.), схильності до геморагії тощо.
Швидке відновлення кровопостачання ішемізованого мозку в перші 1—6 год після розвитку інсульту (у межах так званого терапевтичного вікна) може блокувати каскад патобіохімічних реакцій, порушень церебрального метаболізму, а відтак і запобігти загибелі речовини мозку та зменшити обсяг неврологічного дефі циту. Можна зменшити пов'язані з інсультом ішемічні ушкодження мозку, впливаючи на той чи інший етап глутаматно-кальцієвого каскаду.
Нейропротекторна терапія спрямована на підвищення виживання нейронів ішемічної напівтіні. Із нейропротекторних засобів у клінічній практиці застосовують інгібітори вивільнення глутамату (налоксон), антагоністи глутаматних рецепторів, агоністи ГАМК (клометіазол), модулятори азотноокисних шляхів (любелюзол), антагоністи кальцієвих каналів (німотоп), мембранопротектори (пірацетам), ангіопротектори (солкосерил, актовегін), тобто засоби, що усувають екзайтотоксичність і нормалізують баланс між збуджувальними і гальмівними нейромедіаторними системами.
Нейропротекторний ефект у гострий період інсульту дає також легка краніоцеребральна гіпотермія ( —33 °С протягом 3—5 днів), що дозволяє зменшити розмір ішемічного вогнища за рахунок зниження внутрішньочерепного тиску. У разі її використання в ішемізованому мозку зникає неузгодження між нейрональним метаболізмом та мозковим кровообігом в умовах дефіциту кисню і глюкози. Крім того, вона дає мембраностабілізувальний ефект. Застосування лікарських засобів, що вміщують магній (магнію сульфат), також справляє позитивну дію в лікуванні гострого ішемічного інсульту.
Якщо лікування ішемічного інсульту починають через 6 год після розвитку перших неврологічних симптомів, застосування істинно нейропротекторів уже менш ефективне, але доцільне. За такої ситуації рекомендується поєднане застосування антикоагу лянтів, антиагрегантів, антиоксидантів, а в разі венозного застою та набряку головного мозку — венотонічних і протинабрякових засобів. Разом з тим призначати лазикс на догоспітальному етапі недоцільно, оскільки зневоднення організму є одним із найчас тіших соматичних ускладнень інсульту.
Антиагреганти суттєво поліпшують мозковий кровотік, мікро-циркуляцію в зоні ішемічної напівтіні, попереджують ушкод жувальну дію ішемії на тканину мозку шляхом нормалізації реологічних властивостей крові, зменшення її в'язкості. На в'язкість крові впливає величина гематокриту, фібриногену, агрегаційних властивостей тромбоцитів, здатність еритроцитів до деформування. З антиагрегантів найширше застосовуються пенто-ксифілін (трентал) — 5 мл (0,1 г) внутрішньовенне крапельне або струминно з поступовим підвищенням дози препарату до 10— 15 мл протягом 10 діб та перорально — 1 таблетка (200 мг) 3—4 рази на день протягом 3—4 тиж. Призначають також серміон — 4 мг внутрішньовенне крапельне протягом 8—10 діб та через рот — 10 мг тричі на добу, тиклід — 250 мг двічі на добу, пла-вікс — 75 мг 1 раз на добу перорально під час їди. Із інших препаратів, що поліпшують мікроциркуляцію на рівні капілярів мозку, призначають також ацетилсаліцилову кислоту — 75—80 мг один раз на день, зранку. Ефективність препарату підвищується, якщо його поєднувати з дипіридамолом (курантилом) —1—2 мл 0,5 % розчину внутрішньовенне крапельне або внутрішньом'язово та через рот — 25—50 мг тричі на день.
Для лікування гострого ішемічного інсульту широко використо вують метод гемодилюції — розведення крові, який застосовується з метою поліпшення мозкового кровотоку шляхом нормалізації реологічних властивостей крові та підвищення її текучості. Гемодилюція збільшує тривалість функціонування нейронів у зоні ішемічної напівтіні, відвертає трансформування її в інфаркт мозку. У клінічній практиці найчастіше використовують гіперволемічну гемодилюцію, для проведення якої застосовуються низькомоле кулярні декстрани (реополіглюкін) протягом перших 5—7 днів із розрахунку 10 мг/кг маси тіла. Одноразову дозу реополіглюкіну (200—400 мл) уводять внутрішньовенне крапельне. Крім декст-ранів для проведення гіперволемічної гемодилюції призначають переливання цільної крові, свіжозамороженої плазми крові (200— 800 мл). Метод не рекомендується застосовувати одночасно з тромболітичною терапією.
Ще один напрямок терапії ішемічного інфаркту — вплив на вільнорадикальне окислювання. З цією метою вивчають ефектив ність інгібітора перекисного окислювання, препарату реперфузій-ної дії — тирилазаду. Доцільно призначити також пірацетам, німотоп, солкосерил, актовегін, флогензим.
Для підвищення порога стійкості мозкової тканини до гіпоксії в клінічних умовах застосовують антиоксиданти, а саме: альфа-токоферолу ацетат (вітамін Е) — 1 мл внутрішньом'язово, який гальмує процес перекислого окислювання ліпідів у вогнищі ішемії. Виправданим є застосування протекторів гіпоксії: церебролізи ну — 5—10 мл внутрішньовенне крапельне, солкосерилу — 10— 20 мл у 100 мл ізотонічного розчину натрію хлориду протягом перших 10 діб щоденно, ноотропілу (пірацетаму) — 5—Юмлу 100 мл ізотонічного розчину натрію хлориду внутрішньовенне ...
Ділись своїми роботами та отримуй миттєві бонуси!
0%
Оголошення від адміністратора