Подякувати Студентському архіву довільною сумою
Admin
26.02.2023 12:38
Дякуємо, що користуєтесь нашим архівом!
АВАРІЇ НА ХІМІЧНО НЕБЕЗПЕЧНИХ ОБ’ЄКТАХ. УРАЖЕННЯ ЛЮДЕЙ СИЛЬНОДІЮЧИМИ ОТРУЙ-НИМИ РЕЧОВИНАМИ.
Інформація про навчальний заклад
ВУЗ:
Львівський національний медичний університет ім. Данила Галицького
Інститут:
Не вказано
Факультет:
Не вказано
Кафедра:
Не вказано
Інформація про роботу
Рік:
2024
Тип роботи:
Лекція
Предмет:
Військова справа
Частина тексту файла (без зображень, графіків і формул):
Зміст лекції
1. Характеристика хімічно небезпечних об’єктів
Об'єкти народного господарства, при аваріях або руйнуванні яких можуть бути масові ураження людей тварин і рослин СДОР називаються хімічно-небезпечними об'єктами (ХНО).
В останні десятиріччя на території України, як і в багатьох інших регіонах планети, відмічається збільшення кількості технологічних катастроф і стихійними лих, які приводять до значних людських жертв, різкого погіршення навколишнього середовища.
Клімато-географічні особливості території, насиченість її хімічно небезпечними об'єктами (1572 промислових підприємства, які використовують понад 280 000 тон сильнодіючих отруйних речовин (СДОР)) створюють передумови виникнення на теренах України різноманітних надзвичайних ситуацій. За даними ВООЗ на теперішній час число отруй них хімічних речовин перевищило 60 тис. хімічних сполук, та що річно збільшується на 500 - 700 найменувань. Погіршення екологічної обстановки, збільшення кількості транспортних катастроф, аварій на об'єктах народного господарства, періодично виникаючі стихійні лиха в ряді областей країни негативно впливають на здоров'я та життєдіяльність населення і змушують медичних працівників надава ти допомогу потерпілим в надзвичайних умовах.
Проблеми медицини катастроф вимагають поглибленої підготов ки всіх ланок медичної служби до діяльності в екстремальних умовах. Базисом такої підго товки повинно бути вивчення комплексу різноманітних організацій них, лікувально-профілактичних, лікувально-евакуаційних заходів по медичному забезпеченню населення при аваріях на хімічно небезпечних об’єктах.
До ХНО відносяться:
1. Підприємства хімічної, нафтопереробної, нафтоперегонної та інших видів промисловості;
2. Підприємства, оснащені холодильними установками, водопро відні станції та очисні споруди, які використовують аміак і хлор.
3. Залізничні станції та шляхи по яких перевозяться СДОР.
4. Склади і бази із запасами речовин для дезинфекції, дезин секції та дератизації.
5. Склади і бази із запасами отрутохімікатів, які використо вуються в сільському господарстві.
На деяких хімічних підприємствах іноді зберігається до сотні тон цих сполук. На складах і базах СДОР можуть зберігатись:
- в резервуарах під високим тиском (до 100 атм.);
- в ізотермічних сховищах при тиску, близькому до атмосфер ного;
- в закритих ємкостях при атмосферному тиску і температурі оточуючого середовища.
При всіх способах їх зберігання можливе руйнування ємкостей вихід СДОР в навколишнє середовище.
ХНО прийнято характеризувати наступними показниками:
1. Ступінь хімічної небезпеки. Виділяють три ступені небез печності об'єкту, яка залежить від кількості СДОР на ньому і ви ражається в тонах:
а) за хлором: 1-ступінь - 250 т і більше;
2-ступінь 250-50 т;
3-ступінь 50-0,8 т;
б) за аміаком: 1-ступінь 2500 т і більше;
2-ступінь 2500-500 т;
3-ступінь 500-10 т.
2. Коефіцієнт еквівалентності даної токсичної речовини до однієї тони хлору. Наприклад, для аміака і сірководню він складає 10, оксидів азоту - 6, синільної кислоти - 2, фосгену -0,25.
При прогнозуванні аварії вважається , що в мирний час можли ве руйнування однієї максимальної за об'ємом ємкості, а у воєнний час - одночасно всіх наявних ємкостей.
Попадання СДОР в навколишнє середовище веде до їх випарову вання, яке в залежності від швидкості цього процесу може перебігати в 3-х варіантах:
1-й - бурхливе, коли протягом до 10 хвилин випаровується ос новна кількість рідини. Внаслідок цього утворюється хмара з висо кою, часто смертельною концентрацією отруйної речовини у вигляді парів або аерозолів. Така отруйна хмара розташовується в приземному шарі повітря на висоті до 20 м від поверхні землі. Спочатку, на протязі 2-3 хвилин, вона чітко обмежена, з радіусом 0,5-1 км, потім змішується із повітрям і розміри хмари поступово збільшу ються. Під впливом вітру відстань поширення парів СДОР може до сягти десятків (50-70) кілометрів.
2-й - нестійке випаровування СДОР. При цьому випаровування розлитої речовини відбувається більш повільно і залежить від тем ператури грунту і повітря. В перші хвилини інтенсивність випаро вування невелика, але з часом вона зростає. Такий процес сприяє тривалому зараженню атмосфери.
3-й - рівномірне за часом випаровування СДОР. Тривалість ви паровування по 2-му і 3-му варіантах може складати години і на віть доби, тому що його швидкість не перевищує 3-5 % / год при температурі 25о С. Збереження уражаючої дії СДОР залежить від температури повітря, його вологості, швидкості вітру, а також від фізико-хімічних властивостей самих отруйних речовин.
Поняття про сильнодіючі отруйні речовини. Речовини, які застосовуються з народногосподарською метою і при викиді або ви ливі можуть приводити до зараження повітря в уражаючих і вищих концентраціях, називаються сильнодіючими отруйними речовинами.
Згідно Міжнародного реєстра з 6 мільйонів токсичних речовин, які використовується в промисловості, сільському господарстві і побуті, понад 500 речовин відносяться до СДОР. На території України біля половини населення проживає в зонах об'єктів, які в своєму виробничому циклі використовують ці отруйні речовини.
Виробництво, транспортування, зберігання та використовування СДОР строго регламентуються спеціальними правилами технології, техніки безпеки та контролю за їх використання. Проте, при аваріях на ХНО велика кількість отруйних речовин може потрапити в нав колишнє середовище і створити зону ураження.
СДОР при аваріях на ХНО мають наступні характеристики:
а) об'ємність дії, яка полягає в тому, що заражається не тільки територія в районі аварії, але і приземний повітряний простір;
б) здатність багатьох сполук проникати в організм через не пошкоджені шкірні покриви, що зумовлює необхідність роботи мед персоналу в засобах захисту шкіри;
в) властивість викликати ураження на протязі певного, іноді досить тривалого, часу (дні, місяці).
2. Класифікація СДОР.
За своєю будовою, фізико-хімічними властивостями група СДОР неоднорідна, а їх біологічні ефекти ба гатогранні. Тому існує багато різних класифікацій, які грунтують ся на різноманітних ознаках СДОР.
Найбільш практичною є класифікація М.В. Саватєєва і співавт. (1990), складена на підставі клінічної картини отруєнь СДОР:
1. Речовини з переважно задушливою дією (хлор, трихлористий фосфор, фосген, хлорид сірки та інші);
2. Речовини переважно загальноотруйної дії (окис вуглецю, синільна кислота, динітрофенол, етиленхлоргідрин).
3. Речовини, які мають задушливу та загальноотруйну дію (ак рилонітрил, окисли азоту, сірчистий ангідрид, сірководень та ін ші).
4. Нейротропні отрути - речовини, що впливають на генерацію, проведення і передачу нервового імпульсу (ФОР, сірковуглець та інші).
5. Речовини, які мають задушливу та нейротропну дію (аміак).
6. Речовини, які порушують обмін речовин і структуру клітини (діоксин);
7. Метаболічні отрути (метилбромід, метилхлорид, диметилсуль фат, етиленоксид, та інші).
Відносно швидкості формування санітарних втрат прийнята нас тупна класифікація СДОР:
1. Швидкої дії. Характерним є розвиток симптомів інтоксика ції на протязі кількох хвилин. До них відносяться синільна кисло та, акрилонітрил, сірководень, окис вуглецю, окисли азоту (у ви соких концентраціях), хлор (у високих концентраціях), аміак, фос форорганічні речовини.
2. Сповільненої дії (розвиток симптомів на протязі години). До цієї групи відносять динітрофенол, диметилсульфат, метилбро мід, метилхлорид, оксихлорид фосфору, окисли азоту, хлор, окис етилену, сірковуглець, трихлористий фосфор, фосген, хлорид сірки, етиленхлоргідрин.
3. Вкрай сповільненої дії. Для цих СДОР є характерним розви ток симптомів на протязі понад годину (метиловий спирт).
За хімічною структурою виділяють 22 класи СДОР. Основні із них наступні:
1. Мінеральні та органічні кислоти (сірчана, хлористоводне ва, фосфорна, оцтова та інші);
2. Основи (їдкий натр, калі, розчини аміаку);
3. Спирти (метиловий, бутиловий та інші) і альдегіди кислот.
4. Органічні та неорганічні нітро- і аміносполуки (анілін, нітробензол, нітротолуол);
5. Феноли, крезоли та їх похідні.
6. Гетероциклічні сполуки.
7. Пестициди: фосфорорганічні (хлорофос, карбофос), карбона ти (карботіон), хлорорганічні (ДДТ, гексахлоран), ртутьорганічні (метилртуть), похідні фенолоцтової кислоти, діпіріділ (паракват).
Класифікація СДОР за ступенем токсичності наведена в таблиці
Характеристика СДОР за ступенем токсичності
3. Патогенез та клініка ура жень СДОР
Серед СДОР саму велику групу складають речовини пере важно задушливої дії, тобто сполуки, що головним чином уражають органи дихання, викликаючи розвиток токсичного набряку легенів, з явищами гострої дихальної недостатності. Це веде до швидко прог ресуючої гіпоксії і вторинних порушень багатьох функцій організму та можливої загибелі уражених.
В промисловості широко використовують класичні задушливі ре човини, відомі з курсу військової токсикології - хлорпікрин, фос ген, властивості яких подані в підручниках з військової токсикології.
Деякі речовини першої підгрупи цієї групи, впливаючи на сли зові оболонки органів дихання та зору, викликають сильне їх под разнення і, надалі, - запально-некротичні зміни в них. В да ному випадку розвиток патологічного процесу може бути досить швидким і бурхливим.
Представники другої підгрупи відрізняються тим, що після ко роткочасних явищ подразнення наступає скритий період, під час якого потерпілі почувають себе повністю здоровими. Однак пізніше раптово розвивається набряк легень і стан потерпілих значно по гіршується.
Найпоширенішим представником цієї групи СДОР є хлор (Сl2), запаси якого на деяких об'єктах народного господарства особливо великі. Наприклад, на водоочисній станції великого міста в зберігається до кількох десятків тон цієї речовини.
Хлор - це газ жовто-зеленого кольору з різким запахом, важ чий за повітря в 2,5 рази. Конденсується в рідину при температурі - 34о С. Добре розчинний у воді та деяких органічних розчинниках.
Добре адсорбується активованим вугіллям. Транспортується в рідко му стані в герметичній тарі. Випаровується і створює нестійке швидкодіюче вогнище ураження.
В організм хлор потрапляє через органи дихання, слизові обо лонки, проявляючи в місцях проникнення подразнююче-припікаючу і виражену загальнорезорбтивну дію. В розвитку токсичного впливу (особливо в початковій стадії) велику роль відіграє рефлекси, внаслідок подразнення інтерорецепторів слизових оболонок дихальних шляхів.
Клініка. Подразнююча дія хлору проявляється при концентрації 0,01г/м3, а вдихання парів хлору в такій же концентрації на про тязі 10-15 хвилин може привести до розвитку хімічного опіку ле гень з явищами опікового шоку, ураження дихального та судинно-ру хового центрів, рефлекторної зупинки дихання або спазму голосових зв'язок з механічною асфіксією. Кожна з цих причин може привести до смерті.
Менш вивченими, але також надзвичайно небезпечними, є речо вини із слабкою припікаючою і вираженою загальною дією. Це хлорид фосфору, хлорид сірки, метилізоціанат. Вони є високотоксичними речовинами (вдихання парів хлориду фосфору на протязі декількох хвилин у концентрації 0,08-0,15 мг/л призводить до гострого отруєння).
В розвитку інтоксикації задушливими СДОР виділяють 4 періоди
- контакту, прихований, токсичного набряку легень і ускладнень.
Період контакту особливо сильно виражений при отруєнні речо винами, які мають місцеву припікаючу дію.
При впливі отрут в невеликих концентраціях симптоми інтокси кації розвиваються після латентного періоду, тривалість якого за лежачи від багатьох факторів, може складати від 1 до 24, а інколи і до 48 годин.
Основні прояви третього періоду - це розвиток токсичних ри нофарингітів, ларінготрахеїтів, кон’юнктивітів, токсичних бронхітів, інколи і токсичних пневмоній, а при отруєннях середнього і важкого ступенів - токсичного набряку легень.
В клінічній картині інтоксикації в стадії регресії та рекон валесценції характерні неврологічні порушення у вигляді постін токсикаційного астенічного синдрому з вегетосудинною дистонією, ознаками менінгізму, міастенічним синдромом.
Речовини переважно загальноотруйної дії поділяються на
- отрути крові:
- гемолітики (миш'яковистий водень та ін.);
- отрути гемоглобіну (окис вуглецю, окисли азоту, сір чистий ангідрид та ін.);
- тканинні отрути:
- інгібітори ферментів дихального ланцюга (синільна кис лота, ціаніди, нітріли, сірководень та ін.);
- роз'єднувачі окислення та фосфорилювання (динітрофенол та ін.);
- речовини, які вичерпують запаси субстратів для проце сів біологічного окислення (етиленхлоргідрин та ін.).
Властивості миш'яковистого водню, окису вуглецю, окислів азоту, ціанідів розглянуті у відповідних розділах підручника.
2,4 - динітрофенол (С6Н3ОН(NO2)2) входить в групу високоток сичних гербіцидів. Крім цього застосовується у виробництві барв ників, засобів обробки дерева. Являє собою жовтуваті кристали, здатні диспергувати на повітрі. Температура плавлення +115о С. Легко розчинний в бензолі, слабо - у воді.
Біохімічний механізм дії зумовлений тим, що ця речовина є мембранною отрутою, що блокує ферменти, які беруть участь в знят ті потенціалу з мітохондрій і синтезі макроергів (АТФ), а тому вся енергія, яка звільнюється перетворюється на тепло.
Ураження розвивається при інгаляційному, пероральному і пер кутантному поступанні отрути в організм.
Виділяють легку, середню та важку форми отруєння. При легкій інтоксикації через годину розвивається загальна симптоматика: го ловний біль, в'ялість, зниження працездатності, запаморочення, диспептичні розлади. Патогномонічними є виражена пітливість, під йом температури до 38о С, підвищення рівня основного обміну на 20-30%. В більш важких випадках до описаних явищ приєднуються за дишка, почуття стиснення за грудиною, тахікардія. Температура тіла підвищується до 40о С і вище ("тепловий вибух"). Настає непри томність, зіниці розширюються, розвивається коматозний стан. Смерть може наступити на протязі декількох годин від зупинки ди хання.
При контакті з шкірними покривами викликає явища подразнен ня, у чутливих людей - токсичні дерматити.
Етиленхлоргідрин (ОНСН2СН2Сl, бета-хлоретиловий спирт, бе та-хлоретанол) широко застосовується у виробництві барвників, смол, пластмас, засобів обробки дерева, як розчинник в органічно му синтезі. Це безколірна рідина із слабким ефірним запахом. Тем пература кипіння +29о С, добре розчиняється у воді. Пари важчі за повітря.
Сильна отрута, діє інгаляційно та при попаданні в шлунок. Смертельна концентрація 1,2 г/м3 при вдиханні на протязі 2 годин. Вогнище нестійке, сповільненої дії.
Клініка розвивається через декілька годин після ураження. В момент контакту відмічається невелике подразнення очей, верхніх дихальних шляхів. Першими симптомами є слабкість, сильна спрага, біль в ділянці серця. Розвивається тремор, атаксія, параліч кін цівок, пронос, блювання, порушення дихання, ціаноз. Смерть настає від зупинки дихання. При сприятливому перебігу одужання наступає не менше, як через тиждень.
Речовини, які мають задушливу та загальноотруйну дію. Це найбільш різноманітна група промислових отрут. Вона об'єднує ре човини, що здатні при інгаляції викликати токсичний набряк ле гень, а при резорбції порушувати енергетичний обмін. В кінцевому результаті інтоксикація супроводжується токсичною гіпоксією змішаного типу.
Акрилонітрил - (СН2=CНСN) - безколірна рідина, з температу рою кипіння 78,50 С. Пари отрути в 1,9 рази важчі за повітря, легко займаються, внаслідок утворення вибухонебезпечних сумішей. Помірно розчинний у воді. Застосовується у виробництві синтетич них волокон, каучуку, пластмас. Утворює нестійке, швидкодіюче вогнище.
Механізм загальнорезорбтивної дії пов'язаний із впливом на ланцюжок дихальних ферментів, в той час, коли задушлива і припікаюча дії поки що не вивчені.
Клініка ураження розвивається при поступанні речовини через шлунково-кишковий тракт, непошкоджену шкіру та легені. Якщо крап лі речовини не зразу видалити з поверхні шкіри або погано оброби ти її після видалення, як правило, на протязі 12-24 год на місці аплікації розвивається бульозний дерматит, рідше виразки, які за живають з утворенням грубого рубцю.
Дія парів в концентрації 0,3- 0,5 г/м3 та вище супроводжується явищами подразнення слизових верхніх дихальних шляхів.
При вдиханні повітря з концентрацією отрути 0,035-0,22 г/м3 на протязі 20-45 хвилин розвиваються симптоми інтоксикації - го ловний біль, слабкість, нудота, блювання, задишка, пітливість. При подальшій дії акрилонітрилу в таких концентраціях розвиваєть ся токсичний набряк легень. В більш тяжких випадках - непритом ність, судоми, кома, смерть від зупинки дихання та серцевої діяльності.
Після перенесеної інтоксикації довго зберігається слабкість і біль в очах, м'язеві посмикування, хитка хода, зниження па м'яті, відсутність пульсу на кінцівках.
Сірководень (H2S) - безбарвний газ із характерним запахом зіпсованих яєць. Важчий за повітря. Використовується для отриман ня сірки, сірчаної кислоти, різних сульфідів для боротьби з сільськогосподарськими шкідниками.
Основний шлях поступання в організм - інгаляційний, але мож ливе проникнення і через шкіру.
Вогнище нестійке, швидкодіюче.
При концентрації в повітрі 0,2 мг/л появляються симптоми ін токсикації, концентрація 1,0 мг/м3 викликає апоплектичну форму отруєння, а смертельною є 1,2 мг/л.
Сірководень має загальнорезорбтивну (в основному нейротоксич ну), і місцеву подразнюючу дії. Загальноотруйна дія пов'язана із здатністю його взаємодіяти з атомами заліза цитохромів В, С, А, інгібувати цитохромоксидазу і тим самим викликати гостру тканинну гіпоксію. Крім того, при метаболізмі H2S утворюються перекисні сполуки, які ще більше посилюють "енергетичний голод".
Клініка. інтоксикація розвивається при вдиханні на протязі години парів сірководню в концентрації 0,006 мг/л. Проявляєтьтся пекучим болем в очах, головним болем, сльозотечею, світлобоязню, нежиттю. При більш високих концентраціях - виражене подразнення слизової очей, носоглотки, металевий присмак в роті, головний біль, відчуття стиснення в грудях, нудота. Подальше вдихання призводить до розвитку токсичного набряку легень.
При вдиханні сірководню в концентраціях більше 0,9 мг/л спостерігається клініка, обумовлена загальнорезорбтивною дією. Можливий перехід в апоплектичну форму - швидкий розвиток судом і смерть на протязі декількох хвилин, або виникнення судомно-кома тозної - коли прояви отруєння розвиваються значно повільніше. По терпілий може довго знаходитись у комі. Після виходу з неї - апа тія, сонливість, ретроградна амнезія.
Часто виникають ускладнення у вигляді зниження інтелекту, психозів, паралічів, захворювань шлунково-кишкового тракту.
Нейротропні отрути. Це речовини, які впливають на проведення і передачу нервового імпульсу, порушуючи механізм периферійної нервової регуляції. В основі їх дії лежить їх здатність втруча тись в процеси синтезу, зберігання, викиду та інактивації синап тичних медіаторів, порушувати реактивність постсинаптичних рецеп торів, змінювати проникливість іонних каналів.
Типовими представниками цієї групи є фософорорганічні сполу ки. Серед них виділяють фосфорорганічні інсектициди (ФОР), фосфо рорганічні лікарські середники (ФОЛС), фосфорорганічні отруйні речовини (ФОР).
Властивості ФОС розглянуті у відповідних розділах підручника. Крім них до даної групи СДОР відноситься сірковуглець (СS2)
- безколірна масляниста рідина, яка кипить при температурі 42о С, спалахує при температурі 117о С. Має приємний фруктовий запах.
Використовується як розчинник, у виробництві віскози, каучу ку.
Смертельна доза при поступанні всередину 1г, високотоксична
концентрація в повітрі більше 10 мг/л. Вогнище нестійке, швидко діюче.
Поступання в організм можливе через травний тракт і дихальні шляхи. Основний шлях надходження в організм - інгаляційний, мож ливе проникнення отрути через непошкоджену шкіру. Накопичується переважно в печінці, нирках, 90 % у вигляді продуктів метаболізму виводиться з сечею, 10% в незміненому вигляді - з повітрям, яке видихається.
Речовина має виражену загальнорезорбтивну дію, місцеві ефек ти виражені слабо. Загальноотруйна (психотропна, нейротоксична) дія, зумовлені вибірковим наркотичним впливом на центральну нер вову систему, механізм якого до кінця не з'ясований.
Клінічна картина інтоксикації проявляється головним болем, запамороченням, атаксією, судомами, непритомністю. Непритомний стан супроводжується психічним і руховим збудженням. Можливі ре цидиви судом, пригнічення дихання. При пероральному прийомі - ну дота, блювота, болі в животі. При контакті із шкірою - гіперемія, міхурі.
Речовини, що мають задушливу та нейротропну дію. При інгаля ційному ураженні речовини цієї групи викликають токсичний набряк легень, на фоні якого формується тяжке ураження нервової системи. В основі нейротропної дії лежить прямий нейротоксичний ефект, який посилюється важкою гіпоксією, яка викликана порушенням зов нішнього дихання.
Одним з найбільш відомих представників цієї групи отрут є аміак (NH3). Аміак - безколірний газ з різким задушливим запахом, який стає відчутним при концентрації 0,035 г/м3. При охолодженні і під тиском перетворюється в прозору рідину, яка кипить при 33,5о С. Пари легші за повітря, вибухонебезпечний в суміші з кис нем, при взаємодії з вологою повітря виникає нашатирний спирт. На місцевості утворює нестійке, швидкодіюче вогнище.
Аміак використовується як холодоагент в холодильних установ ках, а також для виробництва азотної кислоти, аміачного добрива.
При концентрації 0,3 г/м3 відмічається подразнення верхніх дихальних шляхів, 0,5 г/м3 - очей, 7-21 г/м3 - шкірних покривів у вигляді ерітематозних або бульозних дерматитів. Вплив отрути на протязі 60 хвилин при концентрації 1,5 г/м3 приводить до розвитку токсичного набряку легень, а перебування на протязі кількох хви лин в атмосфері з концентрацією 3,5 г/м3 викликає загальнорезорб тивні явища.
Прояви інтоксикації. Аміак поражає в першу чергу нервову систему, знижує здатність нервових клітин засвоювати кисень. Він має як місцеву, так і загальнорезорбтивну дії.
Місцева припікаюча дія обумовлена властивостями нашатирного спирту, який утворюється при взаємодії з водяними парами повітря. Можливі хімічні опіки очей та верхніх дихальних шляхів. Подраз нення рецепторів блукаючого нерва в дихальних шляхах вже в перші хвилини може викликати рефлекторний ларінгоспазм, вагусне пригнічення дихального центру і серцевої діяльності.
Ознаками загальнотоксичної дії є слинотеча, нудота, головний біль, пітливість, біль в грудях, позиви на сечопуск.
У важких випадках загибель потерпілих наступає при явищах гострої дихальної та серцево-судинної недостатності уже в перші хвилини дії отрути.
В несмертельних випадках ураження парами аміаку веде до роз витку запальних процесів (трахеобронхітів, пневмоній), набряку гортані, токсичного набряку легень.
Наслідками інтоксикації часто залишаються зміни особистості, зниження інтелекту, неврологічні симптоми.
Метаболічними отрутами називають речовини, які втручаються в процеси обміну речовин в організмі. До цієї групи відносяться:
- речовини з алкілуючими властивостями (етиленоксид, діок син, бромистий етил);
- отрути, сповільнюючі обмін речовин - галогенізовані арома тичні вуглеводні (дибенздиоксиди, бензофурани).
Для перших з них характерна здатність в процесі метаболізму розпадатись з утворенням вільних алкідних радикалів. Вони мають виражену цитохімічну дію, подібну до дії іприту.
Отруєння цими речовинами характеризується відсутністю бурх ливої реакції на отруту.
Етиленоксид (СН2СН2О) - безколірна рідина з неприємним со лодкуватим запахом. Температура кипіння 10,7о С, пари важчі за повітря, з яким утворює вибухову суміш.
Використовується для синтезу хімічних сполук в текстильній промисловості, а також як інсектицид та дезинфікуючий засіб.
В організм проникає інгаляційним та перкутантним шляхом. ін галяція парів в концентрації 0,1 г/м3 на протязі кількох годин приводить до смертельного ураження. При попаданні в очі рідкого етиленоксиду розвивається опік рогівки. Ураження шкіри виникають при дії в рідкому і газоподібному станах. Отрута легко проникає через одежу, взуття, захисні рукавиці. Створює нестійке, сповіль неної дії вогнище.
Етиленоксид має виражену місцеву та загальнорезорбтивну дію. Мутаген. Смертельною є інгаляція на протязі декількох годин в кон центраціях 0,1 г/м3.
Клініка. В залежності від дози і тривалості контакту зі шкірою симптоми ураження проявляються після скритого періоду через 1-5 годин явищами ерітематозного дерматиту. В легких випадках ерітема зникає через 6-12 годин. Бульозні дерматити розвиваються при хвилинному контакті з рідким етиленоксидом. Більш довший кон такт призводить до тяжкого, довго незаживаючого виразко-некротич ного ураження шкіри. При інгаляційній дії - різке подразнення верхніх дихальних шляхів, риніт, симптоми ураження легень. Розви ток симптомів загальної інтоксикації можливий при резорбції через шкіру, шлунково-кишковий тракт і, особливо, через органи дихання. Резорбтивні симптоми проявляються у вигляді тахікардії, фібриля цій м'язів, почервоніння обличчя, ністагму, зниження слуху, запа морочення, порушень ходи, утруднень мови, в'ялої реакції зіниць на світло, зниження сухожильних рефлексів. Характерна наркотична та токсична дії, в основному, у відношенні нервової системи та паренхіматозних органів.
Діоксин - утворюється в процесі виробництва при реакції гек сахлорофена і трихлорфенола. Біла кристалічна речовина, не роз чинна у воді, добре розчинна в органічних розчинниках. Його всмоктування може проходити через шкіру, слизові. Місцево виникає подразнення або хімічний опік. Діоксин має політропну дію: потер пають функції центральної нервової системи (особливо чутливий ди хальний центр), серцево-судинна система, печінка, нирки, кров (утворення метгемоглобіну та гемоліз еритроцитів).
Ураження великими дозами отрути проявляється колапсом і гострими порушеннями дихання, які розвиваються на протязі кількох хвилин, і можуть привести до смерті. іноді їм передують агональні судоми. Можливі інші варіанти перебігу отруєння, зумовлені наяв ністю в діоксині різних домішок.
Бромистий метил ( СН3Вr) - є газом із запахом ефіру, який при 4о С перетворюється в рідину. Пари сполуки в 3,5 рази важчі за повітря. При високій температурі гідролізується з утворенням метилового спирту і бромистого водню. В крапельно-рідкому стані проникає через засоби захисту шкіри.
Використовується в хімічній промисловості як хімічний реа гент для метилування, холодоагент в холодильних установках, у вогнегасниках.
Клініка. Має як місцеву, так і загальнорезорбтивну дію. При дії в рідкому стані викликає поверхневі ураження шкіри. При висо ких концентраціях в повітрі можливе сильне подразнення слизових дихальних шляхів. При довгій експозиції нерідко розвивається ток сичний набряк легень. Загальнорезорбтивна дія полягає в слабкому нейротоксичному ефекті.
При вдиханні високих концентрацій перші симптоми інтоксика ції виявляються в загальній слабкості, запамороченні, нудоті, блювоті. Потім розвивається посмикування окремих груп м'язів, су доми, непритомність, кома. При виході з важкого стану - ністагм, порушення мови, слуху, чутливості.
Видужання повільне, з частими рецидивами. На протязі бага тьох років - хитка хода, гіперрефлексія, парези, психічні пору шення.
5. Принципи надання медичної допомоги при ураженні СДОР.
Загальні принципи надання невідкладної до помоги і терапії при гострих інтоксикаціях СДОР полягають в:
- припиненні подальшого поступання ОР в організм;
- якнайшвидшому виведенні токсичних речовин і їх отруйних метаболітів з крові і тканин;
- застосуванні специфічної антидотної терапії;
- забезпеченні нормального функціонування життєво важливих органів і систем;
- своєчасному наданні медичної допомоги на місці ураження та лікуванні в спеціалізованому стаціонарі;
- профілактиці різних ускладнень.
Надання допомоги і лікування при гострих отруєннях включають в себе елементи етіологічної, патогенетичної і симптоматичної те рапії.
Перша допомога і лікування при отруєнні СДОР з переважно за душливою дією полягає в:
1. Негайному припиненні поступання отрути в організм шляхом одягання протигазу і виведення (виносу) ураженого із зараженої атмосфери;
2. Промиванні очей, носа, глотки 2% розчином соди або прос тою водою;
3. Інгаляціях кисню при порушеннях дихання, або штучній вен тиляції легень при його зупинці;
4. Патогенетичній та симптоматичній терапії спрямованій на ліквідацію киснево го голодування, усунення явищ набряку легень, бронхообструкції, метаболічних порушень, нормалізацію діяльності нервової системи.
Принципи лікування отруєнь СДОР переважно загальноотруйної дії.
Лікування ураження синільною кислотою має два напрямки:
А. Антидотна терапія (зв’язування ціаніду через метгемоглобінутворення або пряме знешкодження циркулюючої в крові отрути). До антидотів відносять сполуки кобальту (кобальтова сіль ЕДТА, вітамін В12), метгемоглобіноутворювачі (амілнітріт, метиленовий синій), вуглеводи (глюкоза), антидоти кобінованої дії – антиціан.
Б. Симптоматична терапія: киснева терапія, усунення порушень дихання, введення кардіотоніків, протисудомних середників.
При ураженні окислом вуглецю основні зусилля повинні бути спрямовані на проведення заходів по прискоренню диссоціації карбоксигемоглобіну, а також на підтримку життєво важливих функцій організму.
В першу чергу необхідно припинити поступання отрути в організм, для цього потерпілого слід винести на чисте повітря або вдягти протигаз (з гопкалітовим патроном).
При потребі проводять штучне дихання. Слід якнайшвидше провести оксигенотерапію, так як кисень є ефективним антидотом при отруєннях СО, чистий О2 збільшує швидкість диссоціації карбоксигемоглобіну, в чотири рази переважаючи ефект звичайного повітря. Особлива роль в цих випадках належить гіпербаричній оксигенації. Крім цього, проводиться і симптоматична терапія.
При наданні допомоги отруєним речовинами, які мають задушли ву і загальноотруйну дію основну увагу звертають на :
1. Вихід, виніс потерпілого із зараженої атмосфери;
2. Надання ураженому спокою, його зігрівання;
3. При порушенні дихання і асфіксії – відновлення прохідності верхніх дихальних шляхів, інгаляція кисню;
5. При набряку легень – сечогінні, глюкокортикостероїди периферичні вазоділятатори, гангліоблокатори, протипінні середники, венозні джгути та ін.
Принципи лікування уражень нейротропними отрутами такі ж, як при ураженнях отруйними речовинами нервово-паралітичної дії (ан тидотна терапія (атропін та його похідні), симптоматична тера пія.
Перша допомога при отруєнні аміаком полягає в наступному:
1) При попаданні рідкого аміаку в очі негайно промити їх во дою або 0,5 - 1% розчином квасців, закапати новокаїн по 1-2 крап лі 0,5-1% розчину або дикаїн 0,5% розчин з адреналіном (1:1000);
2) При інгаляційному ураженні - припинення поступання отрути шляхом використання протигазів із спеціальними коробками або ізо люючих засобів захисту органів дихання. Винос і вивід із зараже ної атмосфери;
3) В подальшому - інгаляції кисню і необхідні заходи з по передження та лікування можливого набряку легень і порушень з боку серцево-су динної діяльності;
4) Використання седативних середників при різкому психо моторному збудженні.
Перша допомога та лікування при ураженнях метаболічними от рутами полягає в припиненні контакту отрути з організмом, санітарній обробці, дезінтоксикаційній терапії, введенні патогенетичних і симптоматичних середни ків.
Розробка комплексу заходів по проведенню організаційних, лікувально-евакуаційних та лікувально-профілактичних заходів у вог нищі зараження та на етапах медичної евакуації базується на оцін ці хімічної обстановки, яка склалася внаслідок аварії на ХНО, а вона в свою чергу залежить від характеру самого об'єкта (тип і спосіб зберігання СДОР, їх кількість), часу аварії (час доби, се зон року), метеоумов (напрям і швидкість вітру, опади, вологість повітря та ін.), а також ступеню зараження території.
Ділись своїми роботами та отримуй миттєві бонуси!
0%
Оголошення від адміністратора