Подякувати Студентському архіву довільною сумою
Admin
26.02.2023 12:38
Дякуємо, що користуєтесь нашим архівом!
ЖОВЧНОКАМ’ЯНА ХВОРОБА. ГОСТРИЙ ТА ХРОНІЧНИЙ ХОЛЕЦИСТИТ.
Інформація про навчальний заклад
ВУЗ:
Львівський національний медичний університет ім. Данила Галицького
Інститут:
Не вказано
Факультет:
Не вказано
Кафедра:
Не вказано
Інформація про роботу
Рік:
2024
Тип роботи:
Лекція
Предмет:
Хірургія
Частина тексту файла (без зображень, графіків і формул):
ЖОВЧНОКАМ’ЯНА ХВОРОБА. ГОСТРИЙ ТА ХРОНІЧНИЙ ХОЛЕЦИСТИТ
Жовчнокам'яна хвороба відома з глибокої давнини. Конкременти в жовч них ходах при аутопсії описували Galenus (170), Gentile da Fo lig no (1341), Andrea Vesalius (1546) та інші. Холедохолітіаз вперше був опи саний в 1573 році нюрнберзьким лікарем V.Coiter, а клінічна кар ти на жовчнокам'яної хвороби – французьким дослідником J.Ferner в 1574 р.
Анатомо-фізіологічні особливості жовчних шляхів і печінки. Печінкова тканина складається з великої кількості дольок, розділених між собою сполучною тканиною, в якій проходять: жовні протоки, гілки ворітної вени, гілки печінкової артерії та нерви. Всі ці елементи обплітають дольку густою сіткою. Гепатоцити в дольці розміщені таким чином, що один їх полюс обернутий до кровоносних судин, а інший – до жовчних капілярів. Відтік жовчі йде в жовчні протоки, які зливаючись, утворюють два основні жовчні протоки – правий і лівий печінкові, що зливаються в воротах печінки і формують загальний жовчний протік, довжиною від 1 до 10 сантиметрів (в середньому 3-7 см) з діаметром 3-7 міліметрів. Від місця впадіння міхурової протоки (сфінктер Лютке) до ДПК формується загальний жовчних протік, або холедох, довжиною, в середньому 5-8 см, діаметром – 5-9 мм. Він поділяється на чотири частини: супрадуоденальну (близько 3 см); ретродуоденальну (близько 1,8 см); панкреатичну (близько 3 см) та інтрамуральну. В головці підшлункової залози загальний жовчний протік зливається з панкреатичним (вірсунговим) протоком, утворює невелику ампулу і відкривається на слизовій ДПК отвором, який має діаметр 3 мм. Ампула має добре виражений м’язовий сфінктер (сфінктер Одді). Крім цього, є ще два сфінктера – один в холедоху, другий – в панкреатичній протоці. Холедох проходить в малому чіпці (гепатодуоденальній зв’язці), формуючи, так звану, “анатомічну двійку”: D – загальна жовчна протока (ductus holedohus); V – вена (розмішена медіально); А – артерія (ще більш медіально). Стінка загальної жовчної протоки має три шари: слизовий, м’язовий і серозний.
Етіопатогенез. На жовчнокам'яну хворобу частіше хво ріють жінки, ніж чоловіки. Факторами ризику вважають вік, надли шок маси тіла, супутні захворювання (цукровий діабет, гіпертонія, ге мо літична анемія та ін.), вагітність і пологи. Жовчнокам'яна хвороба час то поєднується з іншими захворюваннями. Відомий синдром Saint-а, який включає грижу стравохідного отвору діафрагми, хро ніч ний калькульозний холецистит і дивертикульоз товстої кишки.
Сприяючими моментами для утворення конкрементів є порушення об міну речовин (в першу чергу, жирового), перенасичення жовчі хо ле сте рином, розлади функції печінки, запальні процеси в жовч но ви від них шляхах і застій жовчі. Процес утворення жовчі залежить від стану струк турних елементів гепатоцитів і їхніх ферментних систем. Деста бі лізація колоїдної рівноваги жовчі призводить до випадіння криста лів і їхньої агрегації. Підвищення екскреції холестерину зумовлює гіпер хіломікронемія та підвищення концентрації фракцій ліпо про теї дів низької і дуже низької щільності з паралельним зниженням фрак цій ліпідів високої щільності, що пов'язане з порушенням активності ферментів, які регулюють метаболізм холестерину. Літо ген ність жовчі може формуватись за рахунок відносної або абсолютної не стачі колоїдстабілізуючих компонентів жовчних кислот і фосфо лі пі дів. Збільшення вмісту жовчних кислот в жовчі сприяє утримуванню в розчині великої кількості холестерину в колоїдному стані і попереджує холестериновий літогенез.
Жовчні каміння поділяють на холестеринові (ос новним компонентом є холестерин), пігментні (містять білірубін і його полімери), вапняні (складаються з вуглекислого вапна) та змі ша ні.
Слід відмітити, що далеко не всі дослідники поділяють точку зору про існування такої нозологічної одиниці, як жовчнокам’яна хвороба. Наявність каміння в жовчному міхурі протягом багатьох років, а можливо – і всього життя може перебігати безсимптомно. Патологоанамічні дані свідчать, що у 20 % померлих знаходять каміння. Після 40 років цей показник зростає до 25 %, а після 70 – до 50 %. З цього приводу доречно навести слова С.П.Федорова: "Гострої жовчнокам'яної хвороби не існує, а є гострі холецистити або загострення хронічних, які називають гострими приступами, кольками, досить різними за своєю силою і частотою. Клінічні спостереження свідчать, що камені в жовчному міхурі як "хвороба" проявляється частіше при запальному процесі в жовчновидільній системі – в гострій або хронічній формі. Патогенетичні зв'язки каміння і запалення міхура настільки тісні, що розглядати ці явища окремо не можна. Швидше слід їх розглядати в цьому випадку як одну з найважливіших патогенетичних причин холециститу. Тому не слід виділяти ЖКХ в окрему патологічну одиницю, а включати її в загальну групу запальних захворювань жовчного міхура”.
Холецистит відноситься до досить частих захворювань, складає 5 % від всіх хірургічних захворювань і займає друге місце після гострого апендициту. Жінки хворіють в 4-5 разів частіше, ніж чоловіки. В країнах Азії захворюваність на холецистит серед чоловіків і жінок приблизно однакова. За даними різних вчених, конкременти при холециститі виявляють у 80-96 % випадків. У дітей і в молодих людей переважає некалькульозний (безкам'яний) холецистит, а у людей 40-50 років – калькульозний. Більшість хірургів вважає, що безкам'яний холецистит з віком завжди стає калькульозним.
Варіабельність клінічної картини холециститів, етіологічних чинників, патогенетичних механізмів та патологоанатомічних змін призвело до створення різних класифікацій. Найбільш вдалою слід вважати класифікацію О.Гуляєва і О.Джавадяна:
Холецистит калькульозний і некалькульозний:
гострий неускладнений холецистит: простий, деструктивний, флегмонозний, гангренозний.
гострий ускладнений холецистит: емпієма жовчного міхура, перфорація з явищами перитоніту, ураження жовчних протоків (холедохолітіаз, холангіт, папіліт, стеноз фатерового соска), гострий холецистопанкреатит, пропітний жовчний перитоніт.
підгострий холецистит (деструктивний в стадії стихання, інфільтративний).
хронічний холецистит: жовчнокам'яна хвороба, простий хронічний холецистит, водянка жовчного міхура, склерозуючий холецистит.
Хронічний холецистит може бути первинно хронічним або бути наслідком перенесеного гострого холециститу. В розвитку холециститу відіграють три головних фактори:
порушення обміну речовин,
застій жовчі в системі жовчних шляхів,
інфекція жовчних шляхів.
Запалення жовчного міхура викликається різноманітною мікрофлорою. Мікроорганізми проникають в жовчні шляхи з ДПК гематогенним і лімфогенним шляхом. Застою жовчі сприяє дискінезія жовчовивідних шляхів, звуження міхурової протоки, розлади нервово-рефлекторної регуляції сфінктерного апарату, запальні явища великого дуоденального соска, обтурація протоків камінням, вагітність, малорухомий спосіб життя та ін. Порушення обміну речовин призводить до порушення фізико-хімічних властивостей жовчі і співвідношення холанго-холестеринового індексу. Утворення в жовчному міхурі конкрементів та їх переміщення супроводжується травмуванням слизової оболонки і сприяє підтриманню запального процесу.
Причиною холециститу може бути рефлюкс в жовчні шляхи ферментів підшлункової залози. Деякі автори допускають роль алергічних факторів і спадковості. Відомо, що часто гострий холецистит супроводжується такими захворюваннями як гіпертонічна хвороба, ожиріння, ЦД. Важливу роль відіграють паразитарні захворювання: лямбліоз, аскаридоз.
При запальних захворюваннях жовчних шляхів добре зібраний анамнез – половина діагнозу. Найбільш характерним клі нічним проявом реци дивую чо го хро ніч ного холециститу є жовчна (печінкова) колька, обумовлена підвищенням внутрішньоміхурового тиску. Хворий скаржиться на різкий інтенсивний колючий чи ріжучий біль в правій підреберній ділянці і епігастрії з ірадіацією в плече, ділянку шиї і нижньої щелепи. Поява болю часто провокується фізичним навантаженням або вживанням напередодні прянощів, смаженої чи жирної їжі. Іноді, декілька днів цьому передує відчуття тяжкості в надчеревній ділянці, гіркота в роті, нудота. Живіт є дещо піддутим, з чіткою локалізацією болючості та напру жен ням м'язів передньої черевної стінки в правому підребер'ї. У ху дих па цієнтів часто вдається пропальпувати ущільнений і збіль ше ний жовч ний міхур. Приступ триває від кількох годин до кількох діб, де коли припиняється самостійно, однак в більшості випадків до во дить ся використовувати спазмолітики і знеболювальні. У деяких пацієнтів пе ред приступом, або під час нього можна спостерігати синдром Бот кі на (холецистокоронарний синдром) – колючий, прис тупоподібний біль в ділянці серця, лівої лопатки і лівого плеча, який ірадіює з верх ньої половини живота. Як правило, після за кін чен ня приступу жовч ної кольки пацієнти по чу вають себе здоровими, а при інстру мен таль но му обстеженні не вдається Нудота і блювання є майже постійними супутниками гострого холециститу. Вони можуть бути повторними, багаторазовими і не приносити полегшення. Нестримна блювота жовчю – ознака дуоденостазу або холецистопанкреатиту.
Пульс частішає і пришвидшується відповідно до тяжкості запального процесу. Температура не має типової кривої, і її підвищення спостерігається не завжди. При ускладнених формах температура тіла піднімається до 38-39оС. В загальному аналізі крові спостерігається лейкоцитоз, нейтрофільоз, пришвидшена ШОЕ.
Специфічні симптоми гострого холециститу:
симптом Ортнера-Грекова – болючість при постукуванні ребром долоні по правій реберній дузі;
симптом Мерфі – підсилення болю і обрив вдиху при глибокій пальпації в проекції жовчного міхура;
симптом Мюссі – при натисканні між ніжками правого кивального м'язу виникає біль (френікус-симптом).
симптом Боаса – болючість при натисканні пальцем пра во руч від VIII-X хребця на спині.
симптом Захар'їна – біль при постукуванні чи натисканні на ді лянку проекції жовчного міхура.
Клінічна симптоматика і її вираженість при ускладненому і неускладненому холециститі є різною. У зв'язку з цим, доцільно розглянути різні клінічні форми холециститу.
Стерті форми холециститу – до них відноситься первинно-хронічний холецистит. Об'єктивні скарги є різними, але завжди спостерігається біль різної інтенсивності і характеру. При об'єктивному обстеженні спостерігається болючість при пальпації в правому підребер'ї і позитивні симптоми Мерфі та Ортнера-Грекова. Важливе значення має інструментальне і лабораторне обстеження.
Больові форми холециститу. До них відносять форми, які перебігають з типовими приступами печінкової кольки і стійкого болю в правому підребер'ї при відсутності в жовчному міхурі гнійного запалення. В клінічній картині переважає нудота і блювання, які є наслідком підвищення тиску в жовчному міхурі, міхуровій протоці. Біль може бути викликаний міграцією конкремента чи згустку слизу або набряком слизової. Колька часто виникає після вживання ситної їжі, нервових стресів, фізичних навантажень, поїздок по нерівній дорозі. Колька характеризується короткочасністю приступу. Підвищення температури тіла часто немає. Ознак подразнення очеревини немає. Жовчний міхур іноді збільшений.
Катаральний ("простий") холецистит. Перебігає, як правило, без вираженого болю. Біль частіше виникає повільно в верхній половині живота, є тупим. Це найбільш легка форма запалення і відноситься до неускладненого холециститу. Біль локалізується в правому підребер'ї, є нападоподібним, супроводжується нудотою, блюванням. Температура тіла нормальна. При пальпації спостерігається болючість в правому підребер'ї, іноді – збільшений жовчний міхур. Симптоми Ортнера, Мюссі та Мерфі позитивні. Симптом Щоткіна-Блюмберга від'ємний. Приступ часто проходить самостійно, однак може і перейти в гнійне запалення з втягненням в процес всієї товщі стінки жовчного міхура і розвитком флегмони.
Оклюзійний (обтураційний) холецистит. Спочатку виникає клініка жовчної кольки. Біль виникає несподівано і швидко наростає, іррадіює в праве надпліччя, лопатку, іноді – в ділянку серця. Біль інтенсивний, хворий неспокійний. Його обличчя набуває страждального вигляду, часто буває блювання. Живіт при пальпації часто м'який, жовчний міхур збільшений напружений і різко болючий. Температура тіла спочатку нормальна. Приступ триває 2-3 дні і може закінчитися після міграції конкременту назад в міхур або в холедох. При тривалій оклюзії міхурової протоки каменем розвивається водянка жовчного міхура, а після приєднання інфекції – деструктивний холецистит.
Ускладнені холецистити можна розділити на дві великі групи:
перитонеальні форми – патологічний процес захоплює всю товщу стінки жовчного міхура і переходить за його межі; викликаючи місцевий або загальний перитоніт або інші ускладнення;
обтураційні форми – виникає обтурація магістральних жовчновивідних протоків, яка проявляється ознаками обтураційної жовтяниці, холангіту або перитоніту.
Флегмонозний холецистит. Гнійне запалення жовчного міхура, яке перебігає з вираженими місцевими і дещо рідше – загальними перитонеальними явищами. Зустрічається найбільш часто. Початок захворювання раптовий, часто провокується прийомом великої кількості жирної їжі. Виникає сильний біль в правому підребер'ї з типовою іррадіацією за ходом діафрагмального нерва, нудота, повторне блювання, температура тіла зростає до 38-39оС. При пальпації визначається легка болючість і м'язовий захист в правому підребер'ї. Симптом Щоткіна-Блюмберга позитивний, симптоми Ортнера-Грекова, Мюссі, Мерфі різко позитивні. Іноді вдається пропальпувати збільшений, напружений і різко болючий жовчний міхур або запальний коломіхуровий інфільтрат. Виражені запальні зміни в загальному аналізі крові. Сприятливий перебіг флегмонозного холециститу спостерігається рідко. Захворювання прогресує з наростанням клінічних явищ місцевого або загального перитоніту, часто в процес втягуються магістральні жовчновивідні протоки з ознаками їхнього запалення і обтурації.
Деколи під впливом потужної антибіотикотерапії процес переходить в підгостру фазу. Тоді на 4-5 день утворюється інфільтрат, який захоплює жовчний міхур, великий чепець, печінковий кут товстої кишки, гепатодуоденальну зв'язку. Стихання процесу характеризується зниженням інтенсивності болю і перитонеальних симптомів. Коломіхуровий інфільтрат може розсмоктатися і організуватися, температура тіла нормалізується. До наступного приступу хворий почуває себе задовільно. Іноді в центрі запального інфільтрату утворюється гнійник. Як правило, місцем накопичення гною стає сам міхур. Цю патологію називають емпіємою жовчного міхура.
Гангренозний холецистит. Це одна з найтяжчих клінічних і морфологічних форм гострого холециститу, яка перебігає з клінічними явищами місцевого і загального перитоніту. Зустрічається рідше, ніж флегмонозний холецистит. Диференціальна діагностика між цими формами складна і часто проводиться тільки інтраопераційно. Гангренозний холецистит виникає на ґрунті початкової флегмони і зумовлений тяжкою інфекцією. Клінічна картина: біль, напруження м’язів, позитивний симптом Щоткіна-Блюмберга, болючий інфільтрат в правому підребер'ї. Позитивні симптоми Ортнера-Грекова, Мюссі. Якщо при гангренозному холециститі не встигає сформуватися коломіхуровий інфільтрат, то виникає картина розлитого перитоніту. Підсилюються і розповсюджуються межі болючості, погіршується загальний стан хворого. Риси обличчя загострюються, тіло вкрите липким потом, колір шкіри землисто-сірий, язик сухий, пульс частий (до 120 уд. за хвилину) слабого наповнення. В загальному аналізі крові наявний високий лейкоцитоз, з різким зсувом лейкоцитарної формули вліво.
Водянка жовчного міхура. Її виникнення зумовлене обтурацією міхурової протоки конкрементом чи рубцем. Міхур збільшується в розмірах, стає напруженим, його стінка стоншується. Пігменти жовчі всмоктуються через стінку міхура, а жовч, яка знаходиться в ньому розводиться ексудатом і стає прозорою та густою. Клінічна картина: постійний ниючий біль в правому підребер’ї, загальний стан хворої задовільний, температура тіла нормальна, при пальпації в правому підребер’ї визначається еластичне болюче утворення, в анамнезі – наявність конкрементів в жовчному міхурі та перенесений приступ печінкової кольки.
Емпієма жовчного міхура часто є наслідком водянки. Причиною патології є інфікування вмісту жовчного міхура на фоні обтурованої міхурової протоки. При цій патології весь просвіт жовчного міху заповнений гноєм. В залежності від тяжкості запалення стінки жовчного міхура, інтоксикації і місцевих проявів захворювання, розрізняють хронічну та гостру емпієму жовчного міхура.
Перфоративний холецистит виникає як ускладнення флегмонозного або гангренозного холециститу. В результаті звиразкування стінки жовчного міхура, або її некрозу внаслідок порушеного живлення чи пролежня від конкременту, інфікований вміст міхура через отвір поступає у вільну черевну порожнину або в простір коломіхурового інфільтрату, сусідні органами і великий чепець. Якщо до запально зміненої стінки жовчного міхура інтимно припаюється тонка чи товста кишка, шлунок, або загальна жовчна протока (синдром Мірізі), то вміст і конкременти поступають в її просвіт, утворюючи холецистоінтестинальну норицю. Перфорація жовчного міхура в інфільтрат, зв'язаний з передньою черевною стінкою, може призвести до утворення зовнішньої нориці.
Клінічна картина перфорації жовчного міхура залежить від фази розвитку запального процесу в міхурі, терміну від початку захворювання, морфологічних змін в жовчному міхурі і швидкості формування злукового бар'єру та інфільтрату навколо жовчного міхура. Перфорація жовчного міхура виникає на фоні вираженого холециститу. Спостерігається посилення болю в правому підребер'ї, або по всьому животі. Різко погіршується загальний стан хворого, аж до колапсу. Риси обличчя загострюються. Шкірні покриви стають жовто-сірими. Температура тіла різко підвищується, пульс пришвидшується. Зміни при огляді передньої черевної стінки є непостійними і залежать від умов, в яких наступила перфорація. Посилюється і поширюється зона напруження м'язів. Живіт піддутий і різко болючий при пальпаціії в усіх відділах, але найбільше – в правому підребер'ї. Перистальтика пригнічена. Різко позитивний симптом Щоткіна-Блюмберга вказує на перфорацію і вільну черевну порожнину і розвиток розлитого перитоніту.
Якщо перфорація відбувається в умовах сформованого коломіхурового інфільтрату, то виникає клінічна картина обмеженого перитоніту, підпечінкового або піддіафрагмального абсцесу. Посилюється біль в правому підребер'ї з іррадіацією в праве надпліччя, лопатку, шию. Хворого турбує лихоманка, нічне потіння. Спостерігаються ознаки загальної інтоксикації, нудота, блювання. Пальпаторно під печінкою визначається болючий інфільтрат. Дихальна екскурсія легень обмежена.
Пропітний жовчний перитоніт без видимої перфорації жовчного міхура описаний ще в 1909 році. Розвиток його пояснюється підвищеною проникливістю жовчі через стінку жовчного міхура. Захворювання розвивається поступово, наростає картина перитоніту, піднімається температура тіла. Виражена інтоксикація. Живіт різко піддутий і напружений. Остаточно діагноз виставляється під час операції.
Обтураційний холецистит характеризується наявністю часткової або повної непрохідності магістральних жовчновивідних протоків, що приводить до розвитку певного симптомокомплексу, який дозволяє виділити три форми такого холециститу: жовтушну (з клінічною картиною обтураційної жовтяниці), септичну (з клінічною картиною холангіту) та панкреатичну (з клінічною картиною біліарного панкреатиту). Такий поділ до деякої міри умовний, оскільки часто спостерігається поєднання вказаних ускладнень. Однак визначення форми обтураційного холециститу має вирішальне значення в виборі лікувальної тактики і в наданні раціональної і ефективної допомоги хворим.
Сучасні методи лікування
Консервативному лікуванню підлягають тільки форми холециститу з нечастими загостреннями, без больового синдрому і з слабкими швидкоперебігаючими приступами. Всі гострі холецистити (катаральні, флегмонозні, гангренозні, холецистопанкреатити) та всі форми гострого холециститу з ураженням позапечінкових жовчних шляхів підлягають хірургічному лікуванню.
Обгрунтування хірургічного методу лікування: кожний приступ гострого холециститу залишає глибокий слід не тільки в позапечінкових жовчних протоках, але й в печінці і підшлунковій залозі. Кожний приступ викликає розширення меж патологічного процесу з втягненням інших органів. Про це свідчать морфологічні зміни, які знаходять в жовчному міхурі і позапечінкових жовчних шляхах, печінці та інших органах. Найбільш частим ускладненням хронічного холециститу є холелітіаз, запальні і рубцеві стриктури протоків і фатерового соска, хронічний і гострий холангіт. При затяжних формах останніх ускладнень часто виникає біліарний цироз печінки. Запалення позапечінкових жовчних шляхів рано чи пізно приводить до ураження печінки, про що свідчать стійкі порушення її функції.
Препаратів, які б розчиняли конкременти в жовчному міхурі на даний час немає. Періодично з’являються повідомлення про появу таких середників, однак ефект від їхнього прийому триває 6-12 місяців, після чого конкременти в жовчному міхурі з’являються знову.
Методи операцій:
лапароскопічна холецистектомія – операція вибору при гострих і хронічних калькульозних холециститах. Її перевагою є швидка післяопераційна реабілітація хворих. В багатьох клініках таким чином оперують 90-95 % хворих. Метод має мінімум про ти показів: рак жовчного міхура, гострі серцево-легеневі розлади, гост рі порушення мозкового кровообігу, виражена коа гу ло па тія, ва гіт ність тощо.
лапаротомна холецистектомія – застосовується дедалі рідше;
холецистостомія – слабка ефективність;
Вибір тактики і терміну операції не повинен залежати від проявів клінічної картини і динаміки процесу. У хворих старшого віку частіше відмічаються деструктивні форми з клінічною картиною хронічного холециститу. Деструктивні форми зворотному розвитку не піддаються. Процес може припинитись, але повного видужання не наступає.
Питання летальності тісно пов'язане з тактикою. Найбільш часто помирають при запущених формах захворювання. З віком зростає анестезіологічний ризик операції – так летальність до 50 років складає 2 %, а в віці понад 70 років – 10-12 %.
ОБТУРАЦІЙНА ЖОВТЯНИЦЯ ДОБРОЯКІСНОГО І ЗЛОЯКІСНОГО ГЕНЕЗУ
Обтураційна жовтяниця є однією з актуальних проблем хірургії. Термін "механічна жовтяниця", який часто вживається в Україні, в світі не використовується. Замість нього використовують термін "obstructive jaundice", який більш правильно відображає суть цього патологічного процесу.
Обтураційна жовтяниця – це вид жовтяниці, причиною якої є порушення прохідності жовчних шляхів, внаслідок їхньої обтурації зсередини, або зовнішнього стиснення пухлиною, рубцем чи іншим процесом. Найбільш частою причиною непрохідності жовчних шляхів є конкременти. Частота виникнення жовтяниці на ґрунті обтурації жовчних протоків складає від 30 до 85 %. При цьому холедохолітіаз у жінок зустрічається значно частіше. В Україні, Швеції, Мексиці це співвідношення становить 1:3. В Росії жінки хворіють частіше в 14 разів, ніж чоловіки.
Класифікація. В Україні дотримуються класифікації Шалімова-Ничитайла (1993 рік):
За рівнем перепони:
непрохідність дистальних відділів загальної жовчної протоки;
непрохідність супрадуоденальної частини загальної жовчної протоки;
непрохідність початкових відділів загальної жовчної протоки і розгалуження печінкових проток.
За етіологічним чинником:
1. Обтурація жовчними конкрементами, сторонніми тілами, згустками крові (гемобілія), паразитами (аскарида, печінкова двоустка та ін.), пошкодженням під час операції (перев’язуванням чи пересіченням).
2. Обтурація при захворюваннях:
стінки жовчних шляхів і природжених аномаліях (гіпоплазія, кісти, атрезія);
запальних захворюваннях (стенозуючий папіліт, холангіт);
рубцевих стриктурах (посттравматичних і запальних);
доброякісних і злоякісних пухлинах жовчних шляхів.
3. Обтурація, викликана позапротоковими захворюваннями із втягненням у процес жовчних шляхів (тубулярний стеноз загальної жовчної протоки панкреатичного генезу, виразкова хвороба ДПК з пенентрацією в холедох, перихоледохеальний лімфаденіт, хвороба зрощень).
За тривалістю захворювання:
гостра обтураційна жовтяниця – до 10 днів;
тривала обтураційна жовтяниця – 10-30 днів;
хронічна обтураційна жовтяниця – більше 30 днів.
Клініка та симптоматика. Клінічна картина обтураційної жовтяниці ґрунтується на на симптомах виникнення порушення відтоку жовчі.
больовий синдром – характерний супутник обтураційної жовтяниці на ґрунті холедохолітіазу. Спостерігається клініка печінкової кольки – інтенсивний, нападоподібний біль в правому підребер’ї, з іррадіацією в праве плече, лопатку, надключичну ямку. Однак больовий синдром часто може бути відсутній, коли обтурація виникла на ґрунті стриктури холедоха чи раку головки підшлункової залози;
жовтяниця шкіри, склер і видимих слизових. Швидкість її наростання і інтенсивність залежать від ступеня обтурації жовчовивідних шляхів, тобто від того наскільки збережений чи відсутній пасаж жовчі в дванадцятипалу кишку. При обтурації конкрементами жовтяниця виникає на другий день після приступу печінкової кольки, при “вентильному камені” холедоха вона має переміжний характер, при раку головки підшлункової залози наростає поступово (впродовж тижня) і є дуже стійкою, при гострому панкреатиті – наростає поступово, є незначно вираженою і зникає при ефективному лікуванні панкреатиту;
свербіж шкіри виникає внаслідок токсичної дії жовчних кислот. При пухлинному генезі обтурації свербіж часто передує появі жовтяниці, а при обтурації конкрементами – супроводжує жовтяницю;
потемніння сечі і знебарвлення калу. Ця ознака виникає, внаслідок розладів біохімічного обміну білірубіну. Сеча при обтураційній жовтяниці має темно-коричневий колір і надмірно піниться (“сеча кольору пива”). Кал є ахолічний, білого чи злегка сіруватого кольору (“біла глина”);
підвищення температури тіла, пропасниця. Ця ознака вказує на супутній холангіт. Як правило температура тіла упродовж доби є нормальною або субфебрильною, однак у другій половині дня у хворих з’являється її епізодичне різке підвищення до 39-40С (гектична температура). Якщо ж температура тіла є високою (38-39С) впродовж доби – це може бути ознакою метастазування пухлини головки підшлункової залози, холедоха чи ін. в печінку;
синдром Курвуазьє. Виявляється, як правило, в худих хворих, в яких на фоні жовтушності шкіри і склер можна пропальпувати збільшений, еластичний, гладкий і неболючий жовчний міхур. Це синдром часто є ознакою раку головки підшлункової залози.
Діагностика причини жовтяниці тільки на основі клінічних даних є умовною. Так, при інфекційному гепатиті часто спостерігається виражений холестаз, а при обтураційній жовтяниці – клінічні ознаки гепатозу чи гепатиту. Тому для діагностики причини жовтяниці потрібно використовувати ряд додаткових методів обстеження.
Методи обстеження.
Лабораторні дані:
виражена білірубінемія, переважно, за рахунок прямого білірубіну;
білірубінурія з відсутністю уробіліну в сечі;
відсутність стеркобіліну в калі;
висока активність лужної фосфатази в крові (більше 10 од);
незначно підвищена активність трансаміназ в крові;
негативна тимолова проба;
ознаки гіпокоагуляції (знижена кількість фібриногену, подовжений час згортання крові);
анемія, лейкоцитоз, зсув формули вліво, підвищена ШОЕ.
Сонографічне (ультразвукове) дослідження дозволяє оцінити розміри печінки, жовчного міхура, внутрішньопечінкових і позапечінкових жовчних протоків, наявність конкрементів, пухлин, стану підшлункової залози.
ЕРПХГ дозволяє оцінити стан жовчновивідних протоків, діагностувати наявність конкрементів чи пухлини головки підшлункової залози.
Черезшкірна черезпечінкова холангіографія – дозволяє встановити рівень блоку холедоху та його причину.
Контрастна рентгенографія шлунку і ДПК – дозволяє встановити непрямі ознаки патологічного процесу в підшлунковій залозі або діагностувати дуоденостаз.
Лапароскопія – є діагностично-лікувальним заходом.
Гостра печінкова дисфункція. Обтураційна жовтяниця завжди викликає гостру печінкову дисфункцію, яка, як правило, є причиною смерті цих хворих.
В практичному відношенні хірурги ви ді ляють три стадії гострої печінкової дисфункції. Четверта стадія гострої печінкової недостатності (кома) в умовах хірургічного стаціонару не зустрічається.
I ступінь – жовтушність шкіри і склер, емо цій но-психічна неврівноваженість, відчуття дискомфорту, втомлюваність, ос лаблення пам'яті, порушення сну, головний біль, тахікардія (до 100 уд в хв.), олігурія (700-800 мл в добу), гіпербілірубінемія (200 мкмоль/л), диспро теїнемія, помірна активність цитолітичних ферментів в крові.
II ступінь – з'являлються прояви токсичної енцефалопа тії: загальмованість, сповільнена реакція на подразники, тремор рук, повік, різ ке ослаблення пам'яті і порушення сну. Шкіра і склери ікте рич ні, спостерігається виражений шкірний свербіж, погіршується апетит, вини кає нудота і блювання, частота серцевих скорочень зростає до 100-120 уд в хвилину, знижується артеріальний тиск, об'єм добового діурезу змешується до 500-600 мл, кількість загального білірубіну крові 200-350 мкмоль/л, гіпер глікемія, се човина крові зростає до 10-20 ммоль/л. Зростає актив ність АсТ, АлТ, ЛФ, що вказує на пошкодження внутрішньо клі тин них біо енер ге тич них систем гепатоцитів – мітохондрій.
III ступінь – переважають симтоми різко вираженої церебральної дисфункції: сплутана свідомість, адинамія, періодичне психомоторне збудження, ейфорія або депресія, дизартрія. Крім того, у всіх пацієнтів відмічається виражена жовтяниця, тяжкий загальний стан, деколи лихоманка, біль в м'язах, тахікардія вище 120 уд в хв., гіпотонія, блювання, олігурія (300-400 мл в добу), гіпербілірубінемія (350 мкмоль/л і вище), гіперглікемія, сечовина крові зростає до 20 ммоль/л і вище, креатинін – вище 300 мкмоль/л. Різко зростає активність цитолітичних ферментів.
Рівень загального білірубіну в крові не завжди від по відає ступеню важкості гострої печінкової дисфункції. Важливе значення в її розвитку має вплив природних факторів в анамнезі: перенесений інфекційний гепатит, хронічні захворювання печінки, тривалий прийом медикаментів, шкідливі умови праці (вплив токсичних сполук), хронічні отруєння, зловживання алкоголем та ін.
Холангіт. Гострий холангіт є частим супутником обтураційної жовтяниці. Це запалення жовчних протоків може бути і наслідком і причиною холестазу.
За перебігом:
гострий;
хронічний;
облітеруючо-склеротичний.
За характером морфологічних змін:
катаральний;
фібринозний;
фібринозно-виразковий;
гнійний.
За клінічним перебігом;
жовтушна форма – з переважаючими ознаками жовтяниці та вираженої інтоксикації. Тривала жовтяниця при цій формі холангіту швидко призводить до гострої печінково-ниркової дисфункції і смерті хворого;
септична форма – на фоні обтураційної жовтяниці виникає запальний процес в позапечінкових та внутрішньопечінкових ходах. Клінічними ознаками цієї форми холангіту є бурхливий початок з підвищенням температури тіла до 40С, гектичний характер температури (спад і підйом температури супроводжується потінням), виражений біль в правому підребер’ї, жовтушність шкіри і склер, при пальпації живота спостерігається болючість і напруження м’язів в правій підреберній ділянці, позитивні симптоми Ортнера, Мерфі, Мюссі, ознаки гнійного запалення в загальному аналізі крові;
панкреатична форма – на фоні клінічних ознак гострого холециститу і холангіту приєднуються ознаки гострого панкреатиту. Виникає виражене блювання, яке не приносить полегшення, жовтяниця, гектична температура тіла, колапс, падіння артеріального тиску, точкові крововиливи на передній черевній стінці, висока активність діастази крові і сечі.
При поєднанні холангіту і обтураційної жовтяниці комплекс лікувальних заходів включає в себе не тільки розвантаження жовчних шляхів і дренування холедоха, а й потужну антибактеріальну і детоксикаційну терапію.
Диференціальна діагностика. Обтураційну жовтяницю диференціюють з:
паренхіматозною (печінковою) жовтяницею, спричинену вірусним чи токсичним гепатитом;
гемолітичною (надпечінковою) жовтяницею, спричинену гемолізом еритроцитів (отруєння, захворювання крові).
Вірусний гепатит характеризується клінічною тріадою в переджовтушному (продромальному) періоді: свербінням шкіри, підвищенням температури тіла, артралгією. В анамнезі: контакт з хворим на гепатит, або виконання ін’єкцій, переливань крові і її компонентів, лікування в стоматолога. В 50 % хворих збільшена селезінка, помірно збільшена печінка, при пальпації її край округлий, м’який, помірно болючий. Лабораторно: підвищення трансаміназ (більше АлТ), позитивна тимолова проба, позитивна реакція на жовчні пігменти і уробілін в сечі, позитивні специфічні реакції на маркери гепатиту А, В, С.
Для гемолітичної жовтяниці в анамнезі: контакт з отрутами (тяжкі метали, тетраетилсвинець, бензин), переливання несумісної крові чи її компонентів, хвороби крові. Початок поступовий, без приступів жовчної кольки, відсутній продромальний період. Колір шкіри є лимонно-жовтим, болючість в правому підребер’ї відсутня, печінка збільшена незначно, а селезінка – дуже велика, підвищення температури тіла немає, сеча і кал темного кольору. В загальному аналізі крові є зміни форми і об’єму еритроцитів, гіпербілірубінемія за рахунок непрямого білірубіну, в калі – стеркобілін.
Тактика і вибір методу лікування. При виборі методу хірургічного лікування обтураційної жовтяниці, слід максимально об’єктивно оцінити тяжкість стану хворого. Для цього враховують:
причину обтурації жовчновивідних шляхів;
стадію гострої печінкової дисфункції;
тривалість та інтенсивність гемостазу;
наявність і характер холангіту;
тяжкість і вираженість супутньої патології;
вік хворого.
Лікувальні заходи в передопераційному періоді:
корекція порушень гемостазу та гемокоагуляції (-амінокапронова кислота, вікасол, кальцію хлорид, одногрупна свіжозаморожена плазма, інгібітори протеаз);
покращення мікроциркуляції в печінці (розчин глюкози з інсуліном, реополіглюкін, рефортан, гепатопротектори);
дектоксикаційні заходи (неогемодез, лактосорбітол, лактопротеїн з сорбітолом, ентеросорбенти: ентеросгель, силард П, полісорбітол);
антиоксидатна терапія (високі дози вітаміну С, В, Е, мілдронат);
імуномодулятори та імунокоректори (тімалін, Т-актівін, ербісол, імунал, ехінацея).
Для декомпресії жовчних шляхів проводять черезшкірну або лапароскопічну холецистостомію. Однак більш доцільними і ефективними є малоінвазивні методи декомпресії: ЕПСТ та стентування великого дуоденального соска.
Методи і тактика оперативного лікування. При поєднанні калькульозного холециститу і холедохолітіазу, ускладненого обтураційною жовтяницею виконують оперативні втручання в два етапи:
Першим етапом проводять ЕРПХГ, яка дозволяє встановити розміри, кількість, локалізацію конкрементів та ЕПСТ з видаленням конкрементів кошиком Дорміа. Після цього – на 3-4 добу проводять УЗД і біохімічне дослідження крові. Якщо холедох не розширений і не містить конкрементів а рівень загального білірубіну знизився, то другим етапом виконують ЛХЕ. Такий підхід використовують у хворих літнього і старечого віку, з високим ризиком оперативного втручання, тяжким ступенем гострої печінкової дисфункції.
Якщо немає технічної змоги для виконання ЕПСТ, або конкременти видалити не вдалося, то виконують лапаротомію, холецистектомію, ревізію холедоха, видалення з нього конкрементів, переконуються в його прохідності і проводять зовнішнє дренування холедоха. Якщо холедох є значно розширений (2 см і більше), то накладають ХДА або ХЄА.
При обтураційній жовтяниці на грунті раку головки підшлункової залози виконують холецисто єюно анас то моз, і, якщо пухлина є операбельною, через 45-60 днів – радикальну операцію: ПДР. При обтураційній жовтяниці на грунті раку дистальної частини холедоха переконуються в прохідності міхурової протоки і накладають холецистоєюноанастомоз (паліативна операція). При раку воріт печінки проводять транспечінкове зовнішньо-внутрішнє каркасне дренування (паліативна операція).
ГОСТРИЙ ПАНКРЕАТИТ ТА ПСЕВДОТУМОРОЗНІ ЗАХВОРЮВАННЯ ПАНКРЕАТОГЕПАТОБІЛІАРОНОЇ ЗОНИ
Гострий панкреатит – запально-некротичне захворювання підшлункової залози, яке розвивається в результаті ферментативного аутолізу чи самопереварювання.
Класифікація. V Всеросійський з'їзд хірургів 1978 року рекомендував користуватися наступними класифікаціями:
гострий набряк підшлункової залози;
гострий жировий панкреонекроз;
гострий геморагічний панкреонекроз;
гострий гнійний панкреатит.
Клінічно розрізняють:
фазу ензимної токсемії;
фазу тимчасової ремісії;
фазу секвестрації і гнійних ускладнень.
Історія і соціальне значення.
1841 р. – Тульн описав абсцес підшлункової залози при аутопсії.
1870 р. – Клебе визначив гострий панкреатит як окреме захворювання.
1889 р. – Fitz описав клініку гострого панкреатиту і підтвердив її на аутопсії.
1890 р. – Helsted виконав успішну операцію;
1897 р. – Мартинов написав першу монографію, присвячену гострому панкреатиту.
До 50-х років гострий панкреатит був рідкісним захворюванням. За даними В.М.Воскресенського (1951) вітчизняними вченими з 1892 по 1941 роки описано всього 200 хворих на гострий панкреатит. За останні 15-20 років спостерігається ріст захворювання на гострий панкреатит, причому найбільше зросла кількість деструктивних форм. Серед хірургічної патології гострий панкреатит складає 11,8 % від всіх хірургічних захворювань. Жінки страждають в чотири рази частіше, ніж чоловіки. Розподіл панкреонекрозу за статтю становить 1:1. Після 40 років чоловіки хворіють вдвічі частіше від жінок.
Етіологія. Захворювання виникає внаслідок пошкодження ацинозних клітин підшлункової залози, гіперсекреції панкреатичного соку і затруднення його відтоку, внаслідок цього виникає гіпертензія в протоці підшлункової залози і активація ферментів. Причиною пошкодження ацинозних клітин є:
закрита травма;
оперативне втручання;
розлади кровообігу в підшлунковій залозі;
алергія;
аліментарні порушення;
захворювання жовчних шляхів.
В 1899 році була викладена гіпотеза про закидування жовчі в протік підшлункової залози (теорія загальної протоки). Рефлюкс жовчі в протоку підшлункової залози часто виникає при блокаді устя великого дуоденального соска – в цьому випадку ферменти активують жовч. При дуоде но панк реатичному рефлюксі активатором є ентерокіназа. Причиною дуоденопанкреа тич ного рефлюк су є зіяння великого дуоденального соска та підвищення внутрішньодуоденального тиску (при дуоденостазі).
Існує ще аліментарна теорія, в основі якої лежить надмірне вживання жирів, вуглеводів, алко го лю, сокогінної їжі в умовах порушення відтоку.
Інші причини:
ендокринні захворювання;
тривале лікування кортикостероїдами;
порушення жирового обміну;
вірусний гепатит, паротит;
алергічний компонент (сенсибілізація чужорідним білком).
Патогенез. Ферментативна теорія патогенезу (приймають участь наступні ферменти: трипсин, хімотрипсин, еластаза, ліпаза, фосфоліпаза). В умовах підвищення функції і затрудненого відтоку виникає ферментативне переварювання паренхіми залози (набряк і некроз). Цей процес розвивається за типом ланцюгової реакції: активація ферментів → цитокіноза → активний трипсин → панкреатичний калікреїн → кініноген → кінін → брадікінін (одночасно звільняються гістамін та серотонін). Попадання цих речовин в кров активує згортальну систему крові. Спостерігаються виражені судинні зміни в підшлунковій залозі. Спочатку виникає спазм мікроциркуляції, потім розширення → порушення проникності і вихід ферментів в оточуючі тканини. В паренхімі залози розвивається некроз на ґрунті тромбоутворення (цей механізм характерний для геморагічних форм). З зруйнованих клітин звільнюється ліпаза і фосфоліпаза, які спричиняють гідроліз ліпідів. Наступає ензимна інтоксикація внутрішніх органів (серця, легень, печінки) → некротич...
Ділись своїми роботами та отримуй миттєві бонуси!
0%
Оголошення від адміністратора