Подякувати Студентському архіву довільною сумою
Admin
26.02.2023 12:38
Дякуємо, що користуєтесь нашим архівом!
Епідеміологічна характеристика групи кишкових інфекцій.
Інформація про навчальний заклад
ВУЗ:
Львівський національний медичний університет ім. Данила Галицького
Інститут:
Не вказано
Факультет:
Не вказано
Кафедра:
Не вказано
Інформація про роботу
Рік:
2024
Тип роботи:
Лекція
Предмет:
Епідеміологія
Частина тексту файла (без зображень, графіків і формул):
Л Е КЦІЯ 2
Тема: Епідеміологічна характеристика групи кишкових інфекцій.
До групи кишкових інфекцій відносяться захворювання з фекально-оральним механізмом передачі. Це можуть бути як вірусні інфекції (вірусний гепатит А, Е, ентеровірусна інфекція, поліомієліт, ротавірусний гастроентерит), так і бактеріальні (черевний тиф і паратифи, холера і вібріогенні діареї, шигельози, сальмонельоз, єрсініози, ешерихіози, кампілобактеріоз).
Вірусний гепатит А (ВГА) одна із поширених кишкових інфекцій. Збудник належить до роду ентеровірусів (ентеровірус 72), родина пікорновірусів, РНК- вмістний вірус. Популяція гетерогенна (є група неідентифікованих вірусів гепатиту з фекально-оральним механізмом передачі, один з них ВГЕ). Вірус стійкий до різноманітних впливів: при температурі 40C може зберігатися декілька місяців, при 200C – декілька років, при кімнатній температурі – декілька тижнів, при 600C – 10-12 годин з частковою інактивайією. Повна втрата інфекційності досягається при кип’ятінні (1000C-5 хв.), автоклавуванні (1200C-20 хв.), вижарюванні (1800С-1 год.). Хлорамін вбиває вірус за 30 хвилин, УФО (1,1 Вт) руйнує вірус за 1 хвилину.
ВГА характеризується високим рівнем захворюваності і належить до найрозповсюдженіших кишкових інфекцій. Для нього характерна осінньо-зимова сезонність, групові спалахи в дитячих колективах, школах, гуртожитках, сім’ях. Частіше за всіх хворіють діти від 2 до 14 років. Є достатньо підстав розглядати ВГА як екологічну проблему, успішне розв’язання якої визначається високим рівнем санітарно – гігієнічної культури населення, наявністю доброякісної питної води, соціальними умовами життя. Джерелом інфекції є людина. Найбільше епідеміологічне значення мають хворі з безжовтяничною і субклінічною формою захворювання. Фаза активної реплікації та екскреції вірусу з організму спостерігається в останній третині інкубаційного періоду і в переджовтяничний період, коли хворі становлять найбільшу небезпеку для оточуючих. Вірус гепатиту А виявляють в крові, фекаліях і слині хворих. Тривалого носійства не встановлено. Основний механізм передачі гепатиту А-фекально-оральний з реалізацією через звичайні для кишкових інфекцій фактори передачі—воду, харчові продукти, предмети побуту, брудні руки. Водний шлях передачі пов’язаний з фекальним забрудненням водойм, які служать джерелом централізованого водопостачання, проникнення стічних вод у водопровідну мережу. Передача інфекцій харчовим шляхом можлива при використанні продуктів, які не мали достатньої термічної обробки, це можливо при використанні недоброякісної води, миття посуду, приготуванні їжі хворими в інкубаційному або продромальному періодах.
Гепатит А—інфекція з глобальним нозоареалом, але рівень захворюваності на різних територіях коливається в широких межах. Найбільш високі показники в країнах з низьким рівнем санітарно-епідеміологічної культури населення (Азія, Африка). При інтенсивному типі епідемічного процесу річні показники складають 300-500 на 100 тис населення, при неінтенсивному-100 і нижче. Епідеміологічний процес характеризується періодичністю чергувань підйомів та спадів захворюваності з інтервалом в 3-5 років, залежністю від сезону, переважним ураженням дітей і дорослих молодого віку.
Захворюваність на ВГА має сезонні коливання-осінньо-зимова сезонність (заражаються у серпні-вересні, підйом захворюваності у жовтні-листопаді і тримається до грудня, потім знижується). Переважне ураження дітей у віці 5-15 років. У дітей до 1 року, у деяких до 3-ох років, зберігається титр антитіл від матері (природній пасивний імунітет). Сільське населення хворіє більше. Маркерами ВГА є визначення анти-HAV IgM, які з`являються в сироватці крові з 3-4 тижня захворювання і зберігається до 3-6 міс, що дозволяє оцінити стан імунної структури населення.
Протиепідемічні заходи спрямовані на всі ланки епідемічного ланцюга. Вплив на джерело інфекції полягає в ранньому виявленні хворих (у початковий, дожовтяничний період). Обов’язкова госпіталізація хворих. Виписка хворих не дожовтяничний період). Обов’язкова госпіталізація хворих. Виписка хворих не раніше 21 дня від початку жовтяниці. Особливе значення має виявлення хворих з безжовтяничними і субклінічними формами, які є основним джерелом ВГА. Для цього в епідемічних осередках ВГА за контактними особами встановлюється спостереження не менше 1 разу на тиждень (збирання анамнезу, термометрія, перевірка забарвлення сечі, калу, склер, шкіри, визначення розмірів печінки та селезінки), протягом 35 днів. Інкубаційний період від 2 тижнів до 2 місяців. Спостереження за контактними здійснює дільничний терапевт (педіатр), при необхідності проводять лабораторні дослідження (АсТ, АлТ, білірубін). Диспансеризація реконвалесцентів (1-3 міс) проводиться у КІЗі (кабінеті інфекційних захворювань). Як і при інших кишкових інфекціях, велике значення має оцінка стану природних і соціальних умов: якості води, харчових продуктів, забезпечення санітарно-протиепідемічного режиму в дитячих, лікувальних, навчальних та інших закладах, в яких може відбутись зараження на ВГА. В епідемічних осередках проводять поточну та заключну дезінфекцію з використанням 3%-го розчину хлорвмістних препаратів та камерної дезінфекції.
Для специфічної профілактики ВГА використовується вакцина ``Хаврикс`` фірми Smithkline Beecham. Вона високоефективна для передсезонної профілактики ВГА в організованих колективах. Засобом специфічної профілактики є також нормальний людський імуноглобулін. Комерційні препарати містять анти-ВГА у титрах 1:10-1:1000. Пасивний імунітет зберігається 1-2 місяці. Проводиться передсезонна імуноглобулін-профілактика на територіях з інтенсивним типом епідемічного процесу, за 2 тижні до початку сезону. Планову профілактику проводять дорослим у дозі 3 мл при в`їзді в райони з високим рівнем захворюваності на ВГА, у зв’язку з виробничою необхідністю, при відрядженнях у осередки. За епідпоказаннями для екстренної профілактики імуноглобулін вводять в осередках інфекції дітям від 1 до 14 років, вагітним жінкам, які спілкувалися (не більше як 2-3 дні) з хворими на ВГА у перші 7-10 днів хвороби. Дітям дошкільного віку вводять 0,75 мл, учням молодшого віку 1,5 мл, від 10 років - 3 мл. Повторне введення імуноглобуліну показано не раніше 2 місяців після першого застосування препарату. Є Ig спрямованої дії з титром анти-ВГА 1:8000-1:16000, одержаний з сироватки реконвалесцентів.
Осередки гепатиту Е різної інтенсивності виявлені на території Південно-Східної та Середньої Азії, Близького Сходу, Африки, Центральної Америки.
Особливості епідпроцесу при ВГЕ:
Вибуховий характер спалахів з високими показниками захворюваності, що в 5-10 разів перевищує звичайний рівень захворюваності на ВГА, переважне ураження дорослих людей у віці 15-30 років, низька контагіозність (осередкованість). Основним чинником передачі є вода (порушення режиму хлорування, споживання води з ознаками фекального забруднення.
Летальність при ВГЕ складає 0,5-1%, серед вагітних 10-20%.
Протиепідемічні заходи не відрізняються від таких, як при ВГА.
Найбільш важкими кишковими інфекціями є черевний тиф і паратифи. Найвища захворюваність на черевний тиф в даний час в країнах Латинської Америки (може досягати 70 на 100 тис населення), Африки, Південно-Східної Азії. В країнах Європи всього 0,3-1,3, на Півдні (Іспанія, Італія, Югославія)-4-20 на 100 тис населення. Летальність від них (0,1-1%) пов’язана з важкими ускладненнями –кишковою кровотечею, перфорацією кишечника, перитонітом.
Збудник черевного тифу-Salmonella typhi належить до роду сальмонел, у якому нараховують більше як 2200 сероварів. S.typhi відноситься до групи Д, що свідчить про наявність О-антигена, джгутикового Н-антигену і Vi-антигену (вірулентності). Грам негативна паличка, дуже гетерогенна популяція, фаготипування виявило 46 фаготипів (по Vi-бактеріофагу). Найбільш розповсюджені у Європі, і в Україні фаговари А, Е, Д, С, 46. Фаготипування має епідеміологічне значення для визначення шляху передачі інфекції, характеру спалаху (контактно-побутовий, харчовий або водний). Фаготипування має значення також для виявлення джерела інфекції. Збудник життєздатний у зовнішньому середовищі, на білизні може жити 14-80 діб, в екскрементах-30-50 діб, у проточній воді-10 діб, у водопровідній воді-до 4 міс, в грунті до 6-9 міс. У харчових продуктах збудники можуть зберігатися і розмножуватись, особливо у молоці, м`ясному фарші, бульйоні, холодці, салатах, вінегретах.
Джерело інфекції - хвора людина або бактеріоносій. Сприйнятливість не дуже велика, заражуюча доза - 0,1 г фекалій, 107 ступені мікробних клітин. Після перенесеного захворювання залишається стійкий пожиттєвий імунітет. Основна роль у поширенні черевного тифу належить бактеріоносіям, особливо хронічним. Розрізняють хронічне ``жовчне``, ``сечове`` та ``кишкове`` носійство. Для виявлення бактеріоносіїв роблять посіви калу , сечі, жовчі а також РНГА з Vi-антигеном (позитивний титр 1:40).
Механізм передачі типово фекально-оральний. Збудник виділяється з калом, сечею, може із слиною, слизом та іншими виділеннями. Кінцевими чинниками передачі є вода з фекальним забрудненням або харчові продукти, зберігання і приготування яких здійснювалося з порушенням технологічних і санітарних правил проміжними - грунт, посуд, побутові речі. Контактно-побутовий шлях мало реалізується, частіше буває водний а також харчовий. Спорадичні випадки пов’язують з побутовим шляхом зараження. Серед паратифів переважно в останні роки зустрічається паратиф В з провідним харчовим шляхом зараження. Сезонний підйом захворюваності на черевний тиф, паратифи припадає на літньо-осінні місяці. Цей підйом може бути пов’язаний з купанням у відкритих водоймах, коли сприятлива для розмноження збудника температура, з активізацією харчового шляху зараження (овочі, фрукти), з передачею через мух.
Протиепідемічні заходи: забезпечення населення водою, яка відповідає сучасним вимогам якості, контроль за харчовими продуктами, особливо молочними. Хворі підлягають обов’язковій госпіталізації. Хворий максимально виділяє збудника на другому тижні захворювання.
Виписка через 21 день після нормалізації температури, при наявності трьох негативних посівів калу і сечі, одного - дуоденального вмісту. В осередках проводиться поточна дезінфекція, знезараження виділень хворих (фекалії, сеча) за допомогою дезінфектантів у високій концентрації (10% хлорного вапна, 5% хлораміну ). Після ізоляції хворого проводиться заключна дезінфекція, обстеження контактних осіб, спостереження за ними 25 днів, так як інкубаційний період складає від 5 до 25 днів.
Специфічну профілактику проводять окремим професійним групам, головним чином тим, хто працює у системі очищення міст, серед населення на ендемічній території. Застосовують вакцини: 1) хімічну сорбовану черевнотифозну моновакцину; 2) спиртову черевнотифозну моновакцину, збагачену Vi-антигеном. Ревакцинацію сорбованою вакциною проводять через 6 місяців, а вакциною, збагаченою Vi-антигеном - через 2 роки.
Для термінової профілактики в осередках рекомендуються бактеріофаги і антибіотики (левоміцетин). Антибіотики попереджують розвиток носійства. Бактеріоносіїв виявляють : 1) при профілактичних обстеженнях осіб, котрі вперше поступають на роботу, пов’язану з харчовою промисловістю; 2) при обстеженні контактних осіб в осередках черевного тифу; 3) при обстеженні під час диспансерного нагляду за особами, які перехворіли. Диспансерний нагляд за перехворілими 3 міс, з метою виявлення рецидивів (підлягають термометрії 1-2 рази на тиждень, потім 1 раз на 2 тижні, а через 3 міс – одноразовому обстеженню на наявність збудника (посів калу, сечі, жовчі). Декретований контингент обстежується частіше: 2 рази в місяць 3 місяці, щоквартально протягом 2 років, далі 2 рази на рік; у разі виявлення збудника у перехворілих досліджують сироватку крові (РПГА з цистеїном). За допомогою цієї реакції транзиторних носіїв відрізняють від хронічних, яких слід відсторонити від роботи, пов’язаної з харчовими продуктами, питною водою, доглядом за дітьми чи хворими тощо. Слід підкреслити, що розв’язати проблему зниження захворюваності на черевний тиф можна повністю, це залежить від державних загальносанітарних заходів щодо удосконалення водопостачання та збереження суворого санітарного режиму на харчових підприємствах, у закладах громадського харчування та торгівлі. Усе викладене вище стосується не тільки черевного тифу, але й інших антропонозних сальмонельозів-паратифів А і С. Що ж до паратифу В, то останні спостереження довели, що цій хворобі притаманні особливості зоонозних сальмонельозів. Джерелом збудника паратифу В найчастіше виявляється велика рогата худоба (телята) та інші сільськогосподарські тварини. Основний шлях передачі - харчовий, а чинниками найчастіше виступають м’ясні харчові продукти, забруднені інтравітально або постмортально.
При епідемічному нагляді за тифо-паратифозними захворюваннями особлива увага приділяється таким заходам:
1) контроль за наслідками обстеження на гемокультуру хворих із гарячкою з невідомої етіології;
2) проведення бактеріологічних досліджень на сальмонели жовчі, взятої у хворих з ураженням жовчовивідних шляхів;
3) постійне бактеріологічне дослідження стічних вод міста (за методикою Мура), води відкритих водойм та джерел водопостачання;
4) постійний бактеріологічний контроль за водопровідною водою, аналіз аварій на водопровідній та каналізаційній мережах;
5) постійний контроль (включаючи бактеріологічний) за санітарно-гігієнічним станом молокозаводів і молоко провідної мережі.
Дизентерія – одна із найпоширеніших кишкових антропонозних інфекцій, що посідає основне місце серед діарейних захворювань. Поліетіологічне захворювання.
Збудниками дизентерії є бактерії родини Enterobacteriaceae роду Shigella. Популяція неоднорідна, гетерогенна. Бактерії Shigella залежно від ферментативної активності щодо маніту та лактози згідно з Міжнародною класифікацією розподіляються на 4 групи: А.-S. dysenteriae, В.-S. flexneri, С.-S. bojdii, D.-S. sonnei. До групи А належать шигели, що розкладають маніт, їх розподіляють на 10-12 сероваріантів. Групи В, С, D не розкладають маніт. Шигели групи А поділяються на: S. dysenteriae 1- Григор’єва-Шига, S. dysenteriae 2 – відкрита Штуццером і Шмітцом, S. dysenteriae 3-7 – Ларджа- Сакса, потім поповнились сероварами 8. 9, 10, 11, 12. Група В – шигели Флекснера, 1-5 сероварів, поділені на підсеровари, а серовар 6 (Ньюкастл) – на біовари. Група С – шигели роду Бойд, мають 15 сероварів. До групи D – входять шигели Зонне, цей збудник однорідний за антигенною структурою (сероварів немає), але за біохімічними властивостями поділяється на – 7-12 біоварів.
Розвиток епідемічного процесу при різних шигельозах має свої відмінності. Найбільш розповсюджені в даний час шигельози Зонне і Флекснера. Це пояснюється тим, що шигели Зонне найбільш стійкі у навколишньому середовищі, довгий час можуть зберігатися і розмножуватись не втрачаючи вірулентності, у молоці, викликати захворювання по типу харчової токсикоінфекції. Частіше спостерігаються легкі форми, носійство, що сприяє розповсюдженню збудника серед населення.
Епідемічний процес дизентерії Зонне регулюється як активністю фекально-орального механізму передачі, так і інфекційно-імунологічними механізмами (колективний імунітет не виключає збудника із колектива, а стимулює якісні його перетворення). Від умов існування збудника відбувається перехід бактерій із І фази (S-форми, гладкі колонії, вірулентні) в ІІ фазу (R-форми, шерохуваті, авірулентні). Серед шерохуватих форм виявлені варіанти, які здатні до переходу в S-форми. В даний час встановлено, що вірулентність S. Sonnei визначається наявністю плазміди, яка визначає нові властивості збудника, з молекулярною масою порядка 120 МД (pSS 120), котра не виявляється у шерохуватих форм.
Сприйнятливість людей до інфекції визначається станом систем місцевого захисту та імунітету. У формуванні місцевого імунітету найважливіше значення має продукція секреторних IgSA-антитіл. До специфічних факторів відносяться сироваткові антитіла класу А, М, G. Вирішальна роль належить факторам місцевого імунітету. IgSA-антитіла в копрофільтратах і слині зберігаються у перехворілих 4-4,5 місяці. Імунітет після перенесеної інфекції захищає від повторного інфікування 2-3 місяці. При цьому характерна виражена неоднорідність людей за показниками антиінфекційної резистентності, яка визначається генотипічно і за віковими особливостями. Діти більш сприйнятливі, найбільше уражаються діти дошкільного віку (50% від всіх), люди з підвищеною кислотністю шлункового соку менш сприйнятливі до інфекції взагалі. Фекально-оральний механізм передачі обумовлює крім того, значний вплив природних (сезонна активізація факторів передачі) та соціальних умов (контактно-побутовий шлях передачі, занесення збудника в молочні продукти непастеризоване, некип’ячене молоко), інші харчові продукти при порушенні правил зберігання, технології приготування. Можуть виникати локальні харчові спалахи через м’ясні продукти, паштети, ковбаси, бульйони. Спорадичні випадки через овочі, ягоди, ніколи – креми, тістечка, торти.
Інфекційно-імунологічні механізми захворюваності на шигельоз Зонне має фазний характер. Так, найменша захворюваність приходиться на травень. В цей період циркулює відносно обмежена кількість вірулентних сероварів. В той же час наростає число неімунних до дизентерії людей внаслідок короткочасного місцевого імунітету і попередньої зниженої циркуляції збудника. Це перевірено по вмісту IgSА - антитіл в сироватці у дітей (в травні в 9 разів менше, ніж в жовтні). Внаслідок зниження резистентності, накопичення достатньої щільності сприйнятливих (основна умова активізації епідемічного процесу). Наприкінці травня, початку червня виявляється достовірний ріст показників висіваємості збудника, у тому числі у вірулентній S-формі. Таким чином, літній сезон починається без підключення факторів, активуючих механізм передачі, але там де є умови інтенсивність захворюваності наростає. Захворюваність в дошкільних закладах у вересні може вибухово збільшуватись, коли формуються нові молодші групи в яслах і садочках. Дитячі заклади є фактором формування і виносу епідемічного штаму збудника. Про це свідчить те, що персонал дошкільних закладів хворіє на дизентерію Зонне частіше, ніж інше населення, як в міжепідемічний період (в 5 разів), так в сезонні підйоми (в 11 разів).
Прояви епідемічного процесу характеризуються циклічністю в багаторічній захворюваності (через 2-3 роки підйоми) і сезонністю в річній динаміці. Сезонність (літня серед неорганізованих дітей і осінньо-зимова серед організованих дітей).
В результаті виносу із цих колективів сформованого епідемічного варіанту збудника можуть розвиватись харчові та водні спалахи (молочні, локальне інфікування продуктів на харчоблоці дитячих дошкільних закладів).
Протиепідемічні заходи: санітарно-гігієнічні (доброякісне харчування, водопостачання) і попередження осінньо-зимового підйому серед організованих дітей (формування нових груп на початку року, скорочення літніх канікул для школярів до 1,5-2 місяців, заборонення закриття закладів на літо за причиною неукомплектованості дітьми, першочергове комплектування персоналом молодших груп до повного штату на період сезонного підйому), фагопрофілактика в період осіннього доукомплектування (в 3 рази зменшується захворюваність).
Шигельоз Флекснера на відміну від Зонне успішно регулюється санітарно-гігієнічними (соціальними) заходами. Для популяції S.Flexneri властива гетерогенність не тільки за антигенною структурою, але і за біохімічною характеристикою. Вірулентність S.Flexneri визначається плазмідою з молекулярною масою 140 МД (pSF 140). Шигели Флекснера можливо зберігаються в малоконтагіозному стані, а їх контагіозність і вірулентність реалізуються одночасно при наявності неімунних осіб і відповідного фактора передачі. Для початку циркуляції при шигельозі Флекснера необхідно прибуття поповнення у колективи на відміну від шигельозу Зонне, при якому активна передепідемічна циркуляція іде ще до основного щорічного оновлення колективів дитячих закладів. Для дизентерії Флекснера характерне резидентне носійство, епідемії регулярно повторюються в достатньо великих колективах, де є хронічні носії інфекції. Для дизентерії Флекснера характерне сезонне підвищення захворюваності в теплу пору року. Відповідно захворюваність в північній і південній півкулях протилежні. В тропічному поясі і в районах крайньої Півночі сезонності немає. Друга особливість – зсув підйому захворюваності на весняні терміни з півночі на південь у північній півкулі і навпаки у південній. Не співпадіння початку сезонного підйому захворюваності в одному і тому ж місці в різні роки. Початок підйому захворюваності корелює з показниками середньоденної температури передсезонного і сезонного періодів. Чим вища температура у літні місяці, тим вище сезонний підйом захворюваності. Все це підтверджує сформульоване Л.В.Громашевським положення про те, що сезонність дизентерії Флекснера визначається сезонною активацією механізму передачі збудника у зв’язку з появою додаткового фактора передачі – мух. Спостерігається також зв’язок рівня захворюваності на дизентерію Флекснера в літні місяці в неканалізованому районі з сумою ефективних для виплода мух температур повітря.
Фактичні матеріали свідчать про те, що крім літніх сезонних харчових епідемій (з передачею збудника на їжу мухами), зустрічаються експлозивні харчові епідемії, пов’язані з розмноженням бактерій в їжі. Водні епідемії обумовлені порушеннями централізованого та децентралізованого водопостачання, бактеріальним забрудненням води в місцях водозабору, порушенням режиму очищення і знезараження води у водопроводах, аварійний стан головних споруд комунальних водопроводів і каналізаційної мережі, які приводять до аварій проривів, попадання стічних вод, незадовільним в санітарно-технічному станом колодязів, вживанням води відкритих водойм, вживанням бактеріально забрудненої води із резервуарів для їх зберігання.
До протиепідемічних заходів відносяться санітарно-гігієнічні заходи соціального характеру, які забезпечують захист їжі та води від фекального забруднення взагалі і від забруднення фекаліями хворих і носіїв особливо. В осередку інфекції проводяться дезінсекційні заходи, дезінфекція – поточна і заключна. Для екстренної профілактики використовується бактеріофаг в літній передсезонний період.
Шигельоз Григорьєва-Шига. Однією із особливостей біологічних властивостей S. dysenteriae 1 є їх здатність продукувати екзотоксини. Це визначає високу вірулентність збудника і важкість перебігу захворювання. Вірулентність збудника визначається плазмідою з молекулярною масою - 140 МД (pSD 140) і додатковою плазмідою 6 МД, відповідальною за синтез О-антигена. У всіх осередках виявляють полірезистентні до антибіотиків бактерії. Переважно хворіють дорослі, що говорить проти побутової передачі збудника. Така вікова структура більш характерна для зараження через воду і їжу з участю мух. В Європі вже 20-30 років не спостерігається захворюваності на шигельоз першої групи.
В осередку має значення своєчасне виявлення хворих: 1) серологічна діагностика (РНГА з еритроцитарним діагностикумом), 2) бактеріологічній діагностиці підлягають особи з числа інфікованих, а також прибувших із ендемічних районів (Центральна Африка, Південно-Східна Азія, Центральна Америка), контактні. Цілеспрямованому обстеженню підлягають також хворі на важкі гострі кишкові захворювання або померлі від кишкової інфекції невстановленої етіології. Виписка хворого на дизентерію проводиться не раніше 3 дня клінічного одужання, необхідний 1-2 кратний негативний посів калу через 2 дні після закінчення курсу лікування. Диспансеризація 3 місяці, спостереження хворих на хронічну дизентерію і декретованого контингенту - до 6 міс.
Одно із центральних місць в етіологічній структурі діарей них захворювань займає сальмонельоз. Ситуація по захворюваності на сальмонельоз в більшості економічно розвинутих країн і в Україні визначається як несприятлива і має тенденцію до погіршення. Згідно епідпрогнозу ВООЗ передбачається вірогідній ріст захворюваності на сальмонельоз протягом найближчих 20 років у всіх країнах світу. Виникнення сальмонельозу пов’язане з вживанням харчових продуктів, забруднених сальмонелою, а також із госпітальною інфекцією, частіше серед дітей до 2-ох років. Збудником сальмонельозу є кишкові бактерії родини Enterobacteriaceae, роду Salmonella, який має 5 підродів за біохімічними властивостями, 2200 сероваріантів, які об’єднані в 67 серогруп за термостабільним О-антигеном , перші 50 груп обозначені латинськими буквами (від А до Z), слідуючі - арабськими цифрами - 51-67. Серовари відрізняються за наявністю термолабільних Н-антигенів, які мають 2 фази (1 і 2). Найчастіше сальмонельоз на Україні викликають S. typhimurium, S. enteritidis, S. anatum, S. choleraesuis, S. newport, S. haifa, S. arisona, S. kentuki.
Основним джерелом сальмонельозу є велика рогата худоба, свині, домашні водоплаваючі птахи, в кишечнику яких є різні серовари сальмонел. Носіями можуть бути також коні, вівці, кліщі, кози, кури, собаки, коти, щурі, миші, голуби, горобці, ворони, риби, жаби, мідії, кліщі, таргани, мухи. В останні 10 років в Україні частіше джерелом сальмонельозу бувають кури, індики, качки, гуси, свині, у яких може бути носійство або хвороба. Виділяється збудник з сечею, калом, молоком. Джерелом можуть бути і хворі люди зі стертим і легким перебігом, носії. Вони можуть викликати спалахи на харчових підприємствах, в пологових будинках, лікувальних дитячих закладах.
Інфікування людини на сальмонельоз в 96-98% випадків відбувається аліментарним шляхом. В продуктах харчування особливо в м’ясі сальмонели можуть не тільки тривало зберігатися але і швидко розмножуватись, утворюючи значну інфікуючу дозу. Із чинників передачі на першому місці стоять - м’ясо і м’ясні вироби – 68%, потім - риба – 26%, яйця – 12%, молоко і молочні продукти – 8%, овочі і фрукти – 3%. Епідеміологічна небезпека м’яса різко підвищується при його подрібленні (фарш) і зберіганні у теплі. Інфікування м’яса може здійснюватись при житті тварин, під час забою, на етапах транспортування, кулінарної обробки і реалізації. Дуже небезпечні гусячі та качині яйця, вони можуть інфікуватися як в організмі птахів, так і через шкарлуку. Останнім часом почастішало випадків інфікування курячих яєць, особливо S. enteritidis. Реальну небезпеку має вода внутрішніх водойм, яка інтенсивно забруднюється стічними водами, відходами тваринництва, птаховодства, боєнь, м’ясокомбінатів. З рослин зараженими можуть бути фасоля, помідори.
Хворого виписують після повного клінічного одужання і негативного результату одноразового бактеріологічного посіву калу взятого через 2 дні після закінчення лікування. До роботи їх допускають відразу. Представлення декретованих груп виписують після дворазового посіву калу з інтервалом 1-2 дні. Вони підлягають спостереженню до 3 міс. із щомісячним бактеріологічним дослідженням.
Загальні профілактичні заходи проводять спільно із санітарно-епідеміологічною і ветеринарною службами.
Ділись своїми роботами та отримуй миттєві бонуси!
0%
Оголошення від адміністратора