Подякувати Студентському архіву довільною сумою
Admin
26.02.2023 12:38
Дякуємо, що користуєтесь нашим архівом!
Хронічний панкреатит.
Інформація про навчальний заклад
ВУЗ:
Львівський національний медичний університет ім. Данила Галицького
Інститут:
Не вказано
Факультет:
Не вказано
Кафедра:
Кафедра хірургії
Інформація про роботу
Рік:
2024
Тип роботи:
Історія хвороби
Предмет:
Хірургія
Частина тексту файла (без зображень, графіків і формул):
ІСТОРІЯ ХВОРОБИ ПО ХІРУРГІЇ.
1. Паспортна частина
Ф.И.О. Федоренко Ольга Іллівна
Пол жіночий
Вік 75 років
Професія медсестра в костнотуберкулезном санаторії
Дата і година надходження в клініку 3. 02. 97 г в плановому порядку
2. Скарги під час вступу : на розлиті болі в епігастральній і пупковій областях, середньої інтенсивності, оперізувального характеру, а також тяжкість в лівому підребер'ї, що виникають через 1- 2 години після їди гострої, солоної, смаженої і жирної, субфебрільную температуру.
Скарги з боку серцево-судинної і дихальної систем: серцебиття, слабкість в ногах що з'являються при фізичному навантаженні ( підйом на 3 поверх, ходьба швидким кроком). Також пред'являє скарги на перебої серцебиття що у спокої виникають один двічі в тиждень.
Скарг з боку нервової і сечостатевої системи немає.
Історія хвороби. Рахує себе хворий з початку січня 1990 року, коли вперше з'явилися інтенсивні оперізувальні болі у верхній частині живота що супроводжуються нудотою, повторною блювотою тієї, що не приносить полегшення; загальна слабкість, швидка стомлюваність. Протягом декількох днів стан не змінювався, внаслідок чого звернулася в поліклініку за місцем проживання, де був поставлений діагноз гострий панкреатит і вона була госпіталізована в лікарню Мечникова у відділення хірургії, де в свою чергу після проведеного дослідження була виявлена кіста головки підшлункової залози. У зв'язку, з чим було проведене хірургічне втручання, в результаті, якого кіста була видалена. Після операційний період протікав без особливостей, після виписки із стаціонару стан хворого нормалізувався, поступово зникли болі у області лівого підребер'я і за умови дотримання рекомендацій дієтологічного характеру даних їй при виписці. Хворіючи протягом всього періоду часу після операції приймає ферментні препарати (фестал, дегистал) Пацієнтка аж до січня 1997 року відчувала себе повноцінною людиною. В кінці січня з'явилися скарги на розлиті болі в епігастральній і пупковій областях, середньої інтенсивності, оперізувального характеру, тяжкість в лівому підребер'ї, субфебрільную температуру. Знов звернулася до лікаря і була госпіталізована в стаціонар з діагнозом гострий панкреатит.
4. Історія життя хворого.
Народилася в 1922 році під Казанню в селі Балаково, була третьою дитиною в сім'ї. У школу пішла в 7 років, в розумовому і фізичному розвитку від однолітків не відставала, після закінчення середньої школи поступила в медичне училище яке успішно закінчила в 41 році, як медсестра брала участь на полях битв у Великій Вітчизняній війні. Після Перемоги працювала в р. Виборге по своїй спеціальності в туберкульозному санаторії, до виходу на заслужений відпочинок.
Сімейний анамнез: заміжня з 1946 року має дочку
Спадковість: без особливостей.
Професійний анамнез: трудову діяльність почала в 23 роки, працювала в костнотуберкулезном диспансері медсестрою. Робочий день нормований, робота не пов'язана з фізичним навантаженням і гіподинамією проте є емоційне постійне навантаження. Контакту з шкідливими речовинами і дією несприятливих фізичних чинників немає. Відпустка надавалася щорічно, як правило, в літній час.
Побутовий анамнез: проживає в окремій квартирі зі всіма зручностями, матеріально забезпечена задовільно. Харчується 3 рази в день гарячою їжею в достатній кількості, удома.
Епідеміологічний анамнез: інфекційний гепатит, черевний і висипний тифи, кишкові інфекційні захворювання заперечує. Внутрішньом'язових, внутрішньовенних, підшкірних ін'єкції не було. За межі Ленінградської області останні 6 місяців не виїжджала
Емоційно-нервово -психический анамнез : без особливостей.
Перенесені захворювання: туберкульоз, сифіліс, і венеричні захворювання заперечує. У 1985 р. вмирає її мати, пацієнтка важко переживає втрату і в результаті цього розвинувся гіпертонічний криз що супроводжується болями стискаючого характеру у області серця з ірідацией в ліву руку і ліву половину шиї. Нещасна знов потрапляє в стаціонар але цього разу з іншим діагнозом (ІБС стенокардія напруги 1 ф.к. Г.Б.2., Н.К.1.). Після проведеної терапії стан покращав. І хворий знов повернувся до своїх повсякденних занять
Звичні інтоксикації: заперечує.
Гемотрансфузіонний анамнез: група крові 2, резус позитивна. Гемотрансфузій не було.
Алергологічний анамнез: нестерпність лікарських засобів і побутових речовин не відзначає.
Страховий анамнез : лікарняний лист з 3 лютого 1997 року.
5. Об'єктивне дослідження стану хворого.
Стан хворого задовільний. Положення активне. Статура правильна, деформацій скелета немає. Зростання 167 см, вага 62 кг Підшкірно-жирова клітковина виражена помірно ( товщина шкірно-підшкірно-жирової складки над пупком 2 см). Шкірні покриви звичайного забарвлення, чисті. Тургор шкіри збережений, шкіра сухувата, еластичність декілька понижена. Нігтьові пластинки не змінені. Видимі слизисті блідо-рожевого кольору.
Кістково-м'язова система. Загальний розвиток м'язової системи хороший, хворобливості при обмацуванні м'язів немає. Деформацій кісток, хворобливості при обмацуванні суглобів немає. Суглоби звичайної конфігурації. Активна і пасивна рухливість в суглобах в повному об'ємі. Форма черепа мезоцефалічеськая. Форма грудної клітки правильна.
Лімфатичні вузли не пальпуються.
Щитовидна залоза не збільшена, м'яко еластичної консистенції. Симптоми тиреотоксикозу відсутні.
Молочні залози без патології
Серцево-судинна система. Пульс 80 ударів в хвилину, ритмічний, ненапружений, задовільного наповнення. Однаковий на правій і лівій руці.
Пальпація ділянки серця: верхівковий поштовх не пальпується.
Перкуссия серця: межі відносної серцевої тупості
Межа місцезнаходження
права по правому краю
грудина в 4 межреберье
верхня на 4 ребрі у лівого краю грудини
ліва на 2 см кнаружі від среднеключичной
лінії в 5 межреберье.
Перкуторниє межі абсолютної серцевої тупості
права лівого краю грудини в 4 межреберье
верхня у лівого краю грудини на 4 ребрі
ліва на 2см кнутрі від среднеключичной лінії в 5
межреберье
Аускультація серця: тони серця ясні, ослаблені на верхівці, ритмічні задовільних характеристик. Вислуховується шум, систоли, над аортою. При аускультації інших крупних артерій шумів не виявлено. Пульс пальпується на крупних артеріях верхніх і нижніх кінцівок, а також в проекціях скроневих і сонних артерій.
Система органів дихання. Форма грудної клітки правильна, обидві половини рівномірно беруть участь в диханні. Дихання ритмічне невеликої глибини ( при зміні положення з горизонтального у вертикальне дихання стає більш поверхневим ) .Частота дихання 20 в хвилину.
Пальпація грудної клітки: грудна клітка безболісна, еластична, голосове тремтіння звичайної інтенсивності.
Перкуссия легенів: при порівняльній перкуссиі легенів над всією поверхнею легеневих полів визначається ясний легеневий звук.
Топографічна перкуссия легенів:
лінія справа зліва
l.parasternalis 5 ребро -
l.medioclavicularis 6 ребро -
l.axillaris anterior 7 ребро 7
l.axillaris media 8 ребро 9 ребро
l.axillaris posterior 9 ребро 9 ребро
l. scapularis 10 межреберье 10 межреберье
l.paravertebralis на рівні остистого відростка
11 грудного хребця
Висота стояння верхівок легенів:
зліва справа
спереду 3 см 3 см
ззаду на рівні остистого відростка 7
шийного хребця
Рухливість легеневих країв
справа 5 см
зліва 5 см
Аускультація легенів: дихання везікулярноє.
При бронхофонії проведення голосу не змінене.
Система органів травлення.
Огляд ротової порожнини: мова волога, обкладений білуватим нальотом. Ясна рожеві, не кровоточат, без запальних явищ. Мигдалини за піднебінні дужки не виступають. Слизиста глотки волога, рожева, чиста.
ЖИВІТ. Огляд живота: живіт симетричний з обох боків, черевна стінка в акті дихання бере участь. На передній поверхні живота по білій лінії видно рубець довгою 10 см., трохи блідіше за загальний фон шкіри. При поверхневій пальпації черевна стінка м'яка, безболісна, ненапружена, але спостерігається гиперстезія шкіри вище за пупок.
При глибокій пальпації в лівій клубовій області визначається безболісна, рівна, плотноеластічеськой консистенції сигмовидна кишка. Сліпа і поперечно-ободова кишка не пальпуються. У епігастральній області наголошується хворобливість середньої інтенсивності, симптом Чухрієнко позитивний.
При орієнтовній перкуссиі вільний газ і рідина в черевній порожнині не визначаються.
Аускультація: перистальтика кишечника ослаблена.
ШЛУНОК. межі не визначаються.
КИШЕЧНИК. Обмацування по ходу ободової кишки безболісно, шум плескоту не визначається.
ПЕЧІНКА І ЖОВЧНИЙ МІХУР. Нижній край печінки з під ребрової дуги не виходить. Меж печінки по Курлову 9,8,7.
Жовчний міхур не промацується. Симптом Ортнера негативний. Френикус симптом негативний.
ПІДШЛУНКОВА ЗАЛОЗА. не промацується.
СЕЛЕЗІНКА. Селезінка не пальпується, перкуторниє межі селезінки: верхня в 9 і нижня в 11 межреберье по середній пахвовій лінії.
ПРЯМА КИШКА. Шкіра біля анусу звичайного кольору, без пошкоджень. Дослідження на глибину 5 см. Хворобливості при проходженні пальця немає. Тонус сфінктера збережений. Хворобливості і нависання стінок кишки не наголошується.
СЕЧОСТАТЕВА СИСТЕМА. Нирки і область проекції сечоводів не пальпуються, покалачиваніє по поперековій області безболісно. Симптом Мейо-Робсона позитивний.
НЕРВОВО-ПСИХІЧНИЙ СТАТУС. Свідомість ясна, мова виразна. Хворий орієнтований в місці, просторі і часі. Сон і пам'ять збережені. Із сторони рухової і чутливих сфер патології не виявлено. Хода без особливостей. Сухожильні рефлекси без патології. Оболонкові симптоми негативні. Зіниці розширені, живо реагують на світло.
7.Попередній клінічний діагноз.
На підставі скарг (на розлиті болі в епігастральній і пупковій областях, середньої інтенсивності, оперізувального характеру, а також тяжкість в лівому підребер'ї, що виникають через 1- 2 години після їди гострої, солоної, смаженої і жирної) на підставі анамнезу хвороби і анамнезу життя (перенесена операція з приводу кісти головки підшлункової залози в 90 р.), на підставі об'єктивного дослідження ( наявність в епігастральній області при глибокій пальпації, хворобливості середньої інтенсивності. )
ПЛАН ОБСТЕЖЕННЯ ХВОРОГО
Лабораторні дослідження
1. клінічний і біохімічний аналіз крові
2. аналіз сечі
3. аналіз калу на яйця глист, хімічне дослідження калу, реакція Грегерсена на приховану кров.
Інструментальні дослідження
1. фіброгастроскопія
2. ультразвукове дослідження органів черевної порожнини
8.Дані аналізів і спеціальних досліджень.
Клінічний аналіз крові від 3.02.97.
гемоглобін 132 г\ л
еритроцити 4.25 10 в 12 ступені на літр
кольоровий показник 0.94
кількість лейкоцитів 11 10 в 9 ступені на літр
еозинофіли 1
сегменто-ядерні 46
лімфоцити 43
моноцити 2
СОЭ 12 мм\ ч
Аналіз сечі 3.02.97.
колір ясно-жовтий
реакція кисла
питома вага 1015
білок-0
цукор 11,3
лейкоцити 2-4 в полі зору
епітелій плоский 1-4 в полі зору
.
Дані інструментальних досліджень
ЕКГ від 4.02.97 : синусовий ритм, відхилення електричної осі вліво
гіпертрофія лівого шлуночку.
Фіброгастроскопія від 4.02.97:
Висновок: недостатність кардії. Поверхневий гастрит.
УЗІ от5.02.97
Підшлункова залоза зменшених розмірів, підвищеної ехогенності.
9. Диференціальний діагноз.
Диференціальну діагностику гострого панкреатиту необхідно провести гострим катаральним холециститом, пенетрацей виразки шлунку або 12 кишки, перста, в підшлункову залозу і гострою кишковою непрохідністю.
гострий катаральний холецистит супроводжується інтенсивними постійними болями в правому підребер'ї і епігастральній області з іррадіацією в поперекову область, праву лопатку і надплечье, праву половину шиї. Часто виникає блювота шлунковим, а потім дуоденальним вмістом що не приносить хворому полегшення. Температура підвищується до субфебрільной, помірна тахікардія до 100 ударів в хвилину, іноді деяке підвищення ПЕКЛО. Мова волога, може бути обкладений білим нальотом, живіт бере участь в акті дихання при цьому наголошується деяке відставання правої половини у верхніх відділах. При пальпації живота виникає різка хворобливість в правому підребер'ї, особливо у області проекції жовчного міхура. Напруги м'язів черевної стінки немає або виражено трохи. Позитивні симптоми Ортнера-Грекова, Мерфі, Мюсси-георгіївського. Іноді можна збільшений помірно хворобливий жовчний міхур. Найчастіше катаральний холецистит провокують погрішності в дієті, у нашого хворого була схожа клініка, але на підставі того, що у неї негативні симптоми Ортнера-Грекова, Мерфі, Мюсси-георгіївського, а також болі нелокалізовані у області жовчного міхура, а носять помірно виражений оперізувальний характер, також відсутня блювота і т.д. даний діагноз можна виключити.
2 При пенетрірующей виразці в підшлункову залозу спостерігається наступна картина: виразковий анамнез частіше за свойственен цієї категорії хворих, перед пенетрацией болю посилюються, при пенетрациі болі стають менш правильними ( втрачається їх зв'язок з їдою, частіше це нічні болі ), вони мають оперізувальний характер. На висоті болів виникає блювота в крові підвищуються показники властиві поразці підшлункової залози ( амілаза, діастазу сечі, трипсин, ліпаза і д.р.) Ренгенологичеські визначається нерухомість шлунку у області пенетрациі, симптом глибокої ніші тієї, що виходить за межі органу. При ФГС виявляється виразковий дефект з пенетрацией в підшлункову залозу, при фізика льоном обстеженні спостерігається місцева напруга м'язів черевної стінки і локальна хворобливість. У нашої пацієнтки дуже схожа клініка, але оскільки болі зберігають зв'язок з їдою і найголовніше немає підтвердження при ФГС даний діагноз також можна виключити.
При гострій кишковій непрохідності з'являються переймоподібні болі без іррадіації її в інші області. Цей біль супроводжується різким посиленням кишкових перистальтичних шумів, визначуваних при аускультації живота і навіть на відстані у вигляді різкого бурчання в животі.( у початковому періоді захворювання), надалі перистальтичні шуми затихають і спостерігається симптом гробової тиші. Багатократна блювота при кишковій непрохідності з часом набуває калового характеру. Хворі приймають вимушене положення, живіт у них роздутий. Над роздутою кишковою петлею при перкуссиі живота встановлюють зону високого тімпаніта ( симптом Валивши і Кивуля). На рентгенограмі спостерігаються чаші Клойбера. Чого у нашого хворого не спостерігається.
4. При панкреатиті виникає біль в підкладковій області часто оперізувального характеру, біль звичайно постійна. Захворювання провокується погрішностями дієти, інтенсивність болю залежить від ступеня запальних явищ тих, що протікають в залозі (від середньої інтенсивності до дуже жорстоких болів) Також частою ознакою панкреатиту є блювота яка нерідко передує болям, мова обкладена. У більшості хворих температура субфебрільная, ослаблення кишкових шумів при аускультації живота і наявність специфічних симптомів: Мейо-Робсона, Махова, Чухрієнко. Більшість з вище перерахованих симптомів спостерігається у нашої пацієнтки за винятком блювоти, що по видимому можна пояснити слабкою вираженістю запального процесу. У анамнезі операція з приводу видалення кісти підшлункової залози.
На підставі вищесказаного найбільш вірогідний діагноз загострення хронічного панкреатиту.
12.Остаточний діагноз:
На підставі скарг (на розлиті болі в епігастральній і пупковій областях, середньої інтенсивності, оперізувального характеру, а також тяжкість в лівому підребер'ї, що виникають через 1- 2 години після їди гострої, солоної, смаженої і жирної, субфебрільную температуру) на підставі анамнезу хвороби і анамнезу життя (перенесена операція з приводу кісти головки підшлункової залози в 90 р.), на підставі об'єктивного дослідження ( наявність в епігастральній області при глибокій пальпації, хворобливості середньої інтенсивності, наявність специфічних симптомів: Мейо-Робсона, Махова, Чухрієнко.) на підставі даних лабораторних і інструментальних досліджень(кількість лейкоцитів 11 10 в 9 ступені на літр СОЭ 12 мм\ ч цукор 11,3; УЗІ: підшлункова залоза зменшених розмірів, підвищеної ехогенності.) ставиться остаточний діагноз загострення хронічного панкреатиту.
Супутні захворювання: ішемічна хвороба серця, стенокардія напруги. 1 ф.к. Г.Б.2., Н.К.1
Прогноз відносно життя сприятливий за умови дотриманні всіх дієтологічних рекомендацій і рекомендацій щодо способу життя.
ПАТОГЕНЕЗ
Основною теорією патогенезу гострого панкреатиту є ферментативна.
Основним доказом цієї теорії є експериментальне отримання гострого панкреатиту введенням ферментів підшлункової залози як в протоки так і в тканину залози. При цьому виникають зміни властиві гострому панкреатиту, у вигляді серозного, а потім геморагічного набряку між уточной тканини, некрозу паренхіми, жирового некрозу і лейкоцитарної інфільтрації.
Залежно від місця введення ферментів: всередину проток, в тканину залози, в за очеревинну клітковину або внутрібрюшинно патологічні зміни виникають не тільки в самій залозі у вигляді осередкових або поширених змін, але і в очеревині, в зачеревній клітковині, печінці і інших системах і органах. Тяжкість цих змін знаходиться в прямій залежності від характеру і кількості введеного субстрата.
Експериментальні дослідження підтверджують реальність ферментативної теорії патогенезу гострого панкреатиту, оскільки наголошується різке підвищення активності ферментів підшлункової залози в крові, сечі, лімфі грудної лімфатичної протоки в ранні терміни захворювання. Джерелом підвищення активності панкреатичних ферментів в різних рідинах організму служить сама уражена підшлункова залоза. Шляхами розповсюдження активізованих ферментів в кров'яне русло є лімфатичні шляхи, комірна вена і портокавальні анастомози.
Активізація власних ферментів в підшлунковій залозі (трипсин, калікреїн, еластаза, ліпаза, фосфоліпаза і ін.) починається з виділення з пошкоджених клітин залози цитокинази. Під дією цитокинази трипсиноген переходить в трипсин . Під впливом трипсину з різних клітин звільняється серотонін. Активізований трипсином панкреатичний калікреїн, діє на кініноген, створює високоактивний
пептид, який здатний швидко перетворюватися на брадикінін. Брадикінін може утворюватися і безпосередньо з кініногена. Таким чином, виникає ціла група біологічно активних речовин (трипсин, калікреїн, киніни, гістамін, серотонін і ін.). При гострому панкреатиті найранішими і типовішими змінами є пошкодження судин і порушення кровотоку на рівні мікроваськулярного русла, пов'язані з дією вазоактивних речовин (трипсин, калікреїн, киніни, гістамін і ін.). При цьому відбуваються зміни просвіту судин, проникності судинної стінки н характеру кровотоку, особливо зміна капілярного кровотоку.
За даними електронної мікроскопії перш за все піддається дії ендотеліальне вистилання внутрішньої оболонки судин, а пізніше страждають і інші оболонки судин, що приводить до різкого підвищення проникності судинної стінки і паралітичному стану судин.
Істотні порушення мікрогемоциркуляциі виникають і в інших органах (печінка, нирки і ін.), але дещо пізніше.
Пошкодження ендотелію, різке уповільнення кровотоку, аж до повного стаза, і підвищення. згортаючій функції крові служать причиною раннього утворення тромбів перш за все в дрібних венозних судинах. За даними гістологічних досліджень, тромбоз дрібних судин підшлункової залози виявляється у 50,7% хворих, загиблих в перші 7дней захворювань.
В умовах порушеного місцевого кровообігу, зміни тканинного метаболізму виникають вогнища некрозу паренхіми підшлункової залози. Цьому сприяє тромбоутворення в судинах, яке найбільш характерний для геморагічних форм панкреатиту.
У міру подальшої загибелі клітин паренхіми залози з'являється вся більша кількість активних ферментів, які викликають ще більше порушення кровообігу в залозі і поява нових вогнищ омертвіння ацинарной тканини залози. Гине не тільки паренхіма (залізиста тканина) підшлункової залози, але і жирова тканина. Виникає паренхіматозний і жировий некроз.
Паренхіматозний некроз, т. би. некроз ацинозних клітин, по своєму походженню є ішемічним і пов'язаний з действієм- протеолітичних; ферментів (еластаза і ін.) і цілої групи біологічно активних речовин (калікреїн, кінін, гістамін, серотонін, плазмін і ін.), які утворюються під впливом їх. Цей вид некрозу відноситься до розділу колліквационного і супроводжується відносно слабкою перифокальною лейкоцитарною реакцією. Мертві тканини паренхіми залози володіють властивістю швидко розплавлятися, утворюючи гноєвидну сіру масу з великим змістом протеолітичних ферментів, розсмоктуватися і викликати явища вираженої інтоксикації.
Жировий некроз викликається безпосередньою дією на жирову тканину залози ліполітичних ферментів (ліпази, фосфоліпази) і найбільшою мірою розвивається в умовах лімфостазу, який у міру розвитку панкреатиту наростає. Жировий некроз відноситься до розділу сухого (коагуляційного). Він викликає різко виражену перифокальну лейкоцитарну реакцію, чому об'єм і щільність залози при поширених вогнищах стеатонекроза збільшується. Тканини, що піддалися жировому некрозу, в асептичних умовах не розплавляються і послужать джерелом інтоксикації, але за наявності великої маси протеолітичних ферментів (тканинних і мікробних) вони легко секвеструють.
У клінічній практиці звичайно зустрічаються змішані види некрозу, але частіше з переважанням того або іншого. При вираженому геморагічному панкреатиті в залозі переважають паренхіматозний, а при рецидивуючих формах і ліпоматозі підшлункової залози більш виражений жировий некроз.
Крім вказаних, можна виділити некрози асептичні і інфіковані. При гострому панкреатиті значно частіше зустрічаються асептичні види некрозу, які відносно легко інфікуються.
Для гострого панкреатиту характерний фазовий розвиток місцевого патологічного процесу. При прогресуючих формах панкреатиту первинна фаза серозного, а потім геморагічного набряку змінялася фазою паренхіматозного і жирового некрозу, після чого наступає фаза розплавлення і секвестрації ділянок підшлункової залози і зачеревної клітковини, що омертвіли.
Таким чином, ці три фази і створюють три періоди розвитку хвороби. Якщо періоду високої гиперферментемії відповідають вище представлені поширені судинні зміни в підшлунковій залозі і інших органах і анатомічних утвореннях (сальник, очеревина, печінка, нирки, тонка і товста кишка і ін.), то в час нормалізація активності панкреатичних ферментів в крові характерним для гострого панкреатиту, за даними В. І. Пугача, є реактивне запалення (другий період), за яким слідує репаратівний процес (третій період).
Традиційне уявлення про гострий панкреатит як про ізольовану поразку підшлункової залози слід вважати глибоко помилковим. При гострому некротичному панкреатиті виражені патологічні зміни виникають не тільки в самій підшлунковій залозі (власне панкреатит), але і в зачеревній клітковині навколо залози (парапанкреатіт), сальниковій сумці (оментобурсит), очеревині (перитоніт), сальнику (оментит) і інших утвореннях (брижа тонкої кашки, кругла зв'язка печінки печінково-дуоденальна зв'язка і ін.). Таке розповсюдження патологічного процесу в черевній порожнині і зачеревному просторі обумовлене дією ферментів підшлункової залози і інших біологічно активних речовин.
Коротко про запальний процес за межами підшлункової залози. Поразка зачеревної клітковини навколо залози, тобто парапанкреатіт в першому періоді розвитку некротичного панкреатиту є по своєму характеру серозно-геморагічним з свіжими вогнищами жирового некрозу тоді як в другому періоді - інфільтративно-некротичним або гнійно-некротичним. Причиною виникнення інфільтративно-некротичного парапанкреатіта служать значне просочення кров'ю, що згорнулася, і масивна поразка жировим некрозом зачеревної клітковини залози. Гнійний парапанкреатіт розвивається частіше за всього на фоні інфільтративно-некротичного в умовах гнійно-гнильної інфекції.
При розповсюдженні гнійного парапанкреатіта вражається вся ліва або права половина зачеревного простору із захопленням навіть тазової зачеревної клітковини. Найбільш характерною межею гнійної поразки зачеревної клітковини є дуже велика частота секвестрації некротичних вогнищ.
Під оментобурситом розуміють запалення очеревини, що вистилає стінки сальникової сумки.
У хворих гострим панкреатитом можуть розвиватися три види різного перитоніту: ферментативний, асцит-перитоніт, гнійний перитоніт. У огрядних людей масивні жирові некрози великого сальника приводять до виникнення інфільтративно-некротичного і гнійно-некротичного оментиту, а сальникових відростків і зв'язок - епіплоїта і лігаментіта.
Про поширений характер поразки в черевній порожнині при гострому панкреатиті говорять дані про частоту виявлення вогнищ жирового некрозу: у брижі тонкої і товстої кишки, сальнику, зачеревній клітковині бічних каналів.
При важких формах геморагічного панкреатиту у зв'язку з генера- лізованним дією на судинне русло біологічно активних речовин дуже швидко виникають значні розлади кровообігу на всіх рівнях: тканинному, органному і системному. Циркуляторні расстрой- ства у внутрішніх органах (легені, серце, печінка, нирки і ін.) приводять до дистрофічних, некробіотичних і навіть явним некротичним ізмене- ніям в них, після чого виникаємо вторинне запалення.
При гострому панкреатиті значна ексудація в тканині і порожнині, багатократна блювота, глибокі функціональні зміни у внутрішніх органах і інші причини приводять до виражених обмінних порушень. При важких формах хвороби страждають всі види обміну: водно-електролітний, вуглеводний, білковий, жировий.
Порушення електролітного складу крові характерний для важких форм панкреатиту, вираженість його визначається часом від початку захворювання. При геморагічному панкреанекрозе в перший годинник захворювання зустрічається або гіпокаліємії, або гипонатріємія, або гипокальциемії. Нерідко виникають поєднані порушення.
Основними причинами гіпокаліємії в початкових періодах розвитку панкреатиту є втрата калія з блювотними масами і виділення його у великій кількості разом з транссудатом в тканині і порожнині. Про це свідчить високий вміст калія (до 7,5-8 думка/л) в рідині, що накопичується при панкреатиті в черевній порожнині і зачеревній клітковині, при різкому зниженні калія в плазмі крові (3,5-3,1 при нормі 4,5Ѐ1),5 ммоль/л).
Причиною гипокальциемії служать вогнища жирових некрозів, в яких концентрація кальцію досягає 362,5Ѐ37,5 ммоль/л (нормальна концентрація в плазмі - 2,25-2,75 ммоль/л).
Різноманітні обмінні порушення, що поєднуються з функціональною недостатністю життєво важливих органів (серце, легені, печінка, нирки), приводять до виражених змін в кислотно-лужній рівновазі. При набряклій фазі панкреатиту частіше спостерігається зрушення у бік метаболічного алкалозу, а метаболічний ацидоз зустрічається при некрозі н секвестрації підшлункової залози.
Зміни у вуглеводному обміні, пов'язані в основному з поразкою підшлункової залози і печінки, знаходять свій вираз в гипс- або гипер- глікемії. Проте у хворих гострим панкреатитом чаші наголошується гипер- глікемія, особливо при деструктивних змінах в підшлунковій залозі. У зв'язку з гіперглікемією у хворих панкреатитом часто виявляється глюкозурія.
Білковий обмін, як показують експериментальні дослідження, починає страждати при важких формах панкреатиту вже в ранні терміни, тобто через 2-6 ч від початку захворювання. Наступає диспротеїнемія у вигляді гипо- альбумінемії і гиперглобулінемії, а потім розвивається і гіпопротеїнемія.
Білковий обмін порушується в більшій мірі у фазі некрозу і секвестрації.
При гострому панкреатиті порушується жировий обмін. Вивчення функціонального стану печінки показало підвищений вміст в крові ліпопротєїдов і загального холестерину, особливо у хворих з некротичним панкреатитом - від 10 до 32 г/л (при нормі 3-6 г/л).
Топографічна близькість і деякий функціональний взаємозв'язок надниркових і підшлункової залози, а також важкі зміни в організмі при гострому панкреатиті призводять до дуже раннього зниження функції надниркових з падінням в крові рівня кета- і кортикостероїдів Це ще в більшій мірі посилює різні обмінні порушення (електролітів, вуглеводів, білків).
Якщо в дуже ранньому періоді розвитку гострого панкреатиту основною причиною важкого стану хворих разом з обмінними порушеннями є ензиматична (ферментативна) ендогенна інтоксикація, то в подальшому важкі розлади функцій організму підтримуються всмоктуванням в кров'яне русло продуктів некрозу і гнійно-гнильного запалення підшлункової залози і зачеревної клітковини (тканинна інтоксикація). При тривалому перебігу гнійно-некротичного панкреатиту у хворих розвивається імунологічна депресія.
Наявність тканинної ендогенної інтоксикації при гострому панкреатиті доводиться позитивними імунологічними реакціями. Органоспецифічеськіє панкреатичні антитіла були виявлені при некротичному панкреатиті у 70%, а при набряку підшлункової залози у 37% хворих.
У початковому періоді хвороби в розвитку патологічних розладів, крім гуморальних, мають значення і нервово-рефлекторні компоненти. Вони обумовлені перш за все безпосередньою близькістю до підшлункової залози важливих нервових утворень, розташованих в зачеревному просторі (чревате сплетення і ін.), на який діють патологічні продукти залози.
Дихальна недостатність є частою ранньою ознакою гострого панкреатиту. Вона розвивається в 20-50% спостережень у зв'язку з наявністю реактивного плеврального випота, базальних ателектазів, легеневих інфільтратов, пневмонії, емпієми плеври, набряку легенів, високого стояння діафрагми і обмеження її рухливості, ретроперитонеального набряку, пан- креатобронхиального, панкреатопльоврального свищів, тромбоемболії гілок легеневих артерій і інфарктної пневмонії, надмірного переливання розчинів. Респіраторні ускладнення є причиною смерті в 5-72 "/о спостережень (У. І. Пугач). Механізм розвитку дихальної недостатності при панкреатиті вивчений недостатньо. Одні автори головну роль відводять прямій дії панкреатичних ферментів і вазоактивних пептидів на діафрагму, парієнтальну і вісцелярну плевру, паренхіму і судини легенів, інші надають велике значення змінам системного і легеневого кровотоку - зниженню артеріального і перфузійного тиску, розвитку застійних явищ в малому крузі кровообігу, внутрішньосудинному " диссемінованому згортанню крові, тромбоемболії гілок легеневої артерії, швидкому місцевому виділенню в легких вільних жирних кислот
Ділись своїми роботами та отримуй миттєві бонуси!
0%
Оголошення від адміністратора