Подякувати Студентському архіву довільною сумою
Admin
26.02.2023 12:38
Дякуємо, що користуєтесь нашим архівом!
Бронхіальна астма.
Інформація про навчальний заклад
ВУЗ:
Івано-Франківський державний медичний університет
Інститут:
Не вказано
Факультет:
Медичний факультет
Кафедра:
Кафедра факультетської педіатрії
Інформація про роботу
Рік:
2006
Тип роботи:
Лабораторна робота
Предмет:
Педіатрія
Частина тексту файла (без зображень, графіків і формул):
Міністерство охорони здоров’я України
Івано-Франківський державний медичний університет
Кафедра факультетської педіатрії
“Бронхіальна астма”
Підготувала
студентка
медичного факультету
Івано-Франківськ
2006
План
Визначення “бронхіальна астма” (БА), актуальність проблеми, . поширеність
Основні фактори, які спонукають до виникнення БА.
Класифікація і характеристика груп алергенів
Класифікація БА на сучасному етапі
Патогенез БА
Клінічно-парклінічна характеристика періодів БА
Основні критерії атопічної БА
Основні відмінні критерії інфекційно-алергічної БА
Характеристика БА за ступенями тяжкості
Кліноко-парклінічна характеристика астматичного стану
Основні діагностичні критерії БА
Методи діагностика БА
Принципи лікування БА
Поетапна терапія астматичного статусу.
Бронхіальна астма (БА) – хронічне запалення дихальних шляхів з поширеною, але варіабельною обструкцією та зростаючою бронхіальною гіперчутливістю до різних стимуляторів…..
зумовлене специфічними імунологічними (сенсибілізація або алергія) або неспецифічними механізмами, основноюклінічною ознакою якого є приступ утрудненого дихання або ядухи за рахунок бронхоспазму, набряку стінки бронхів.
Нажаль поширеність астми у дітей збільшується у всьому світі, а діагностика і лікування проводиться недостатньо добре. Питома вага БА в структурі бронхолегенвої патології в дитячому віці 27,6-60%. У 70% випадків перші прояви хвороби виникають в перші 5 років життя. Частіше хворіють хлопчики, але з віком статева різниця зникає. Серед дітей переважають міські діти з регіонів з підвищеною вологістю, розвинених промислових зонах.
Основними факторами, які спонукають до виникнення БА є:
антенатальні – перебіг вагітності: шкідливі умови праці, токсикози, алергічні реакції, перенесені ГРВІ;
фактори в ранньому дитинстві: забезпечення раціонального харчування, обов'язковою умовою якого є природне вигодовування; наявність аномалій конституції, особливо ЕКД при атопічній БА;
спадкові аспекти. У хворих дітей з БА обтяжена спадковість має місце у 53-78% випадків;
генетичні маркери. Безсумнівним доказом участі генетичного компоненту в реалізації БА є слідуюче: у дітей з атопічною формою значно частіше була група крові А, фенотип ARh+, а при інфекційно-алергічній - ОRh+та ВRh+. Особливе значення має вивчення антигенів гістосумісності (системи HLA – антигенів), порушення в якій веде до дезорганізації лімфоцитів та макрофагів. Однією з причин, котра викликає зміни в системі HLA є генетичні дефекти;
харчова алергія, яка навіть не будучи безпосередньою причиною респіраторного алергозу, значно обтяжує його перебіг. Це підвищена чутливість до ряду продуктів з перших місяців життя ( при введенні соків, прикормів, зловживанні харчовими алергенами жінкою, яка годує грудьми);
передастма – це діти:
а) хворі первинною пневмонією з астматичним синдромом, котрі мають супутній алергодіагноз чи спадкову схильність до алергозахворювань;
б) хворі пневмонією із затяжним та рецидивуючим астматичним синдромом;
в) хворі повторною пневмонією з астматичним синдромом.
Ведучим фактором формування БА є сенсебілізація організму. Виділяють 2 групи алергенів: екзогенні, які проникають в організм із навколишнього середовища, і ендогенні, які утворюються в органах і тканинах організму.
Екзогенні, неінфекційного походження:
побутові (домашня пилюка);
епідермальні (шерсть, волосся, перхоть тварин)
алергени кліщів (постільних, комірних);
пилкові (пилок дерев і трав);
рослинні харчові (фрукти, овочі, злаки);
тваринні харчові (м'ясо, риба);
лікарські (антибіотики, сульфаніламіди, препарати ртуті, йодиди, барбітурати, вітаміни);
прості хімічні речовини, які набувають алергенних властивостей після взаємодії з тканевими і сироватковими білками.
Екзогенні, неінфекційного походження:
віруси і мікоплазми (респіраторно-синцитіальний вірус, парагрип, аденовірус);
бактерії (стрепто-, стафілокок, токсоплазми, нейсерії);
гриби (дріжжеподібні роду Aspergilleus та плісняві роду Penicillium);
Ендоалергени утворюються в організмі у більшості випадків в результаті пошкоджуючої дії на тканини бактеріальної і вірусної інфекції, а також травми (особливо нервово-психічної), зміни температури та вологості, коливання атмосферного тиску, різних лікарських препаратів і хімічних сполук.
В практичній алергології найбільш широкого розповсюдження знайшла наступна класифікація, яка передбачає:
форми – атопічну, інфекційно-алергічну, змішану;
тяжкість перебігу;
період – приступний, післяприступний, міжприступний.
ускладнення:
а) легеневі: емфізема легень, легенева недостатність, ателектаз, пневмоторакс;
б) поза легеневі: дистрофія міокарду, легеневе серце, серцева недостатність
В сучасних умовах, коли астма прогресуюче залишається серйозною проблемою у всьому світі і питання класифікації захворювання є нерозрішеними був створений проект під назвою "Глобальна ініціатива по астмі"("GINA"), учасниками якого стали країни Західної Європи, США. "GINA" – це сучасний проект Націанального Інституту Серця, Легень і Крові та ВООЗ. У вересні 1998 року було переглянуто рекомендації по лікуванню і діагностуванню астми відповідно до сучасної наукової літератури. Дана програма стала основною, і нею користуються більше ніж у 50 країнах світу. Тому дана лекція буде розглянута в більш сучасних аспектах по проблемах діагностики та лікування БА.
Патогенетичною основою БА є алергічна реактивність організму при його сенсибілізації до екзогенних алергенів. Взаємодія алергену з алергічними антитілами або лімфоцитами-ефекторами в бронхах і легенях при повторному поступленні в організм може вести до клінічних проявів БА.
Розрізняють 3 стадії в розвитку алергічних реакцій при БА, які тісно пов'язані між собою.
І стадія –імунологічна. Характеризується взаємодією алергічних антитіл з причинними алергенами
ІІ стадія-патохімічна. Супроводжується вивільненням медіаторів алергічного запалення (гістаміну, брадикініну, простагландинів Е,F,Д, лейкотрієнів, тромбоксанів, ацетилхаліну).
ІІІ стадія – патофізіологічна. Супроводжується виникненням клінічних проявів, як наслідок дії комплексу антиген-антитіло на тканини та біологічно активних речовин ІІ стадії.
В цілому алергічні реакції поділяють на 4 типи:
анафілактичні (І тип),
цитотоксичні (ІІ тип),
імунокомплексні (ІІІ тип),
реакції сповільненого типу (ІV типу).
Атопічну БА визначають алергічні реакції І типу. Первинно це функціональна недостатність клітинного імунітету (зниження Т-супресорів), яка веде до ланцюга реакцій ( гіперпродукція Ig E ( утворення специфічних IgE-антитіл ( фіксація їх на тучних клітинах і базофілах ( виділення медіаторів запалення.
Інфекційно-алергічну БА визначають алергічні реакції IV типу. Дана реакція виглядає так: алергени інфекційного походження "+" Т- лімфоцити ( утворення сенсебілізованих Т-лімфоцитів (ефекторів) ( участь в реакції макрофагів, фактору гальмування міграції лейкоцитів, хемотаксичного фактору, лімфотоксину, фактору переносу та проникливості ( виділення з ефекторів медіаторів – лімфокінів.
В механізмах розвитку БА можлива і участь алергічних реакцій ІІІ типу. Дана реакція вигладає так: преципітуючі антитіла, основна маса яких належить до IgG або Ig A та Ig M взаємодіють з причинними алергенами ( поглинання комплементу ( утворення імунних комплексів з високою біологічною активністю, які відкладаються в бронхах і альвеолах між базальними мембранами і ентотеліальними клітинами ( виділення біологічно активних сполук.
IV варіант алергічних реакцій лежить в основі тяжкої БА з необерненими змінами в бронхо-легеневй системі при малій ефективності терапії.
Формування змішаної БА обумовлене алергічними реакціями як негайного так і сповільненого типів.
Клініка:
Типова картина БА полягає в обструкції дихальних шляхів, котра проявляється:
експіраторною задишкою;
кашлем;
появою сухих свистячих хрипів;
подовженим видихом;
розвитком емфіземи легень.
Клінічні прояви захворювання залежать від періоду захворювання.
І період (передприступний, період перевісників). Триває від декілької хвилин до 2-3 діб.
Критерії:
швидка зміна настрою дитини (лабільність);
підвищена втома;
зниження апетиту;
порушення сну;
фарингіт;
збільшення мигдаликів;
коробковий відтінок легеневого звуку;
поодинокі сухі хрипи на фоні жорсткого дихання;
В разі атопічної БА розвивається симпатокомплекс "алергічного салюту":
алергічний кон’юнктивіт: сверблячка, набряк та свербіння повік очей, інколи сльозотеча;
"алергічний риніт": сверблячка кінчика носа, інколи рідкі, водянисті виділення з носа;
першіння в горлі;
дисфункція травного каналу (проноси, рідше закрепи) при харчовій БА.
У випадку інфекційно-алергічної БА загострення виникає після ГРВІ, і тому період передвісників характеризується посиленням :
кашлю (здебільшого вологого);
нежиттю;
катаральних явищ з боку верхніх дихальних шляхів;
субфебрилітетом.
Але у більшості грудних дітей приступ може розвиватись так швидко, що дані названі симптоми І –го періоду можуть бути відсутні.
ІІ період (приступний). Триває від декількох хвилин до декількох годин і днів.
Виникає частіше пізно ввечері або вночі; характеризується експіраторною задишкою і шумним, але поверхневим диханням.
Основні критерії при атопічній БА:
гострий початок;
сухий, надсадний кашель;
затруднене дихання;
болі в епігастрію або нижній половині живота, як наслідок тривалого кашлю;
головний біль;
відчуття страху;
вимушене сидяче положення;
грудна клітка займає положення максимального вдиху;
участь допоміжної мускулатури в акті дихання: міжреберні м'язи, прямі м'язи живота, втягування надключичної та яремної ямки;
зменшення екскурсії легень;
короткий вдих;
подовжений та гучний видих;
дитина не може розмовляти реченнями, а окремими словами;
шкірні покриви бліді, вкриті холодним, липким потом;
періральний, а пізніше і акроціаноз;
коробковий відтінок легеневого звуку;
аускультативно: сухі свистячі та жужжачі хрипи на всьому протязі легень, подовжений видих, жорстке дихання;
у грудних дітей спостерігаються різнокаліберні вологі хрипи;
звуження меж серцевої тупості;
ослаблення тонів, акцент ІІ тону над легеневою артерією;
пульс почащений, слабого наповнення;
підвищення артеріального тиску
Основні відмінні критерії при інфекційно-алергічній БА:
розвиток більш поступовий;
підвищення температури;
катаральні зміни в носоглотці;
кашель вологий з в'язким харкотинням, яке погано відділяється;
перевага вологих різнокаліберних хрипів
Відповідно до нових положень розрізняють різні ступені тяжкості астми і їх клінічні критерії, відповідно до який здійснюється і лікування БА.
Але, щоб розглянути дані критерії потрібно знати і деякі методи функціональної діагностики. Зміна функції легень при БА характеризується зменшенням потоку повітря. Найінформативнішим з них є показник пікової швидкості видиху (ПШВ), який вимірюється пікфлоуметром. Це найбільша швидкість потоку повітря при виконанні форсованого видиху. В нормі значення параметру повинні бути більше 80% повинного. Визначення ступеня зміни цього параметру є важливим, так як не завжди пацієнти і лікарі можуть розпізнати симптоми БА і визначити ступінь тяжкості. В сучасних умовах визначення функції легень для діагностики і лікування БА використовують так само, як і зміна кров'яного тиску при діагностиці та моніторингу гіпертензії.
Тому, розрізняють 4 ступеня тяжкості:
І ступінь (інтермітуючий):
приступи появляються менше 1 разу в тиждень;
нічні приступи – менше 2-ох разів в місяць;
ПШВ більша або рівна 80% повинного. Максимум варіабельності менше 20%.
ІІ ступінь (легкий персистуючий):
приступи виникають більше 1 разу в тиждень, але менше 1 разу в день;
нічні приступи більше 2-ох разів в місяць;
ПШВ менша 80% повинного, варіабельність 20-30%.
ІІІ ступінь (середної тяжкості персистуючий):
приступи виникають кожний день;
кожний день хворі приймають бета2-агоністи;
приступи обмежують активність хворого;
нічні приступи більше 1 разу в тиждень;
ПШВ більше 60% і менша 80% повинного, варіабельність більше 30%.
IV ступінь (тяжкий персистуючий):
приступи затяжні;
обмеження фізичної активності;
часті нічні приступи;
ПШВ менша або рівна 60% повинного, варіабельність більше 30%.
В сучасних умовах згідно з положеннями нового проекту розрізняють 4 ступені тяжкості приступів БА за параметрами.
Критерії легкої ступені:
задишка при ходьбі;
дитина має змогу прилягти;
розмовляє реченнями;
може бути дитина стурбована;
підвищена частота дихання;
допоміжна мускулатура не приймає участі у диханні;
помірна кількість сухих хрипів в кінці видиху;
ЧСС менше 100 за 1 хвилину;
ПШВ більше 80%;
Критерії середньої ступені:
задишка під час розмови;
дитина плаче тихіше і коротше;
виникають проблеми з годуванням;
дитина надіє перевагу сидячому положенню;
розмовляє окремими фразами;
дитина стривожена;
підвищена частота дихання;
участь допоміжної мускулатури в акті дихання;
сухі, звучні хрипи в легенях;
ЧСС 100-120 за 1 хвилину;
ПШВ 60-80%.
Критерії тяжкого ступені:
задишка спокою;
дитина відмовляється від їжі;
положення нахилу вперед;
розмовляє словами;
дитина стривожена;
частота дихання більше 30 за 1 хвилину;
участь допоміжної мускулатури в акті дихання;
досить звучні сухі хрипи;
ЧСС більше 120 за 1 хвилину;
ПШВ менше 60%.
Критерії загрозливої зупинки дихання:
дитина в'яла або потьмарена свідомість;
парадоксальні рухи грудної порожнини;
сухі хрипи відсутні ("німа легеня");
брадикардія.
До тяжких проявів БА належить астматичний стан.
До астматичного стану призводять:
приєднання або загострення бронхолегеневої інфекції;
ГРВІ;
масивний контакт з причинно значимим алергеном;
розвиток глюкокортикоїдної недостатності;
насвоєчасне або запізніле лікування;
надлишкове або тривале застосування бета2-агоністів.
Критерії статусу:
приступ, який триває більше 6 годин;
резистентність хворого до симпатоміметиків;
порушення дренажної функції броніх;
виникнення гіпоксемії та гіперкапнії.
Виділяють 3 стадії статусу:
І стадія (стадія відносної компенсації).
Критерії:
ознаки дихальної нідостатності (неспокій, блідість шкірних покривів, акроціаноз);
затруднене і почащене шумне дихання;
відходження харкотиння затримується;
коробковий перкуторний звук;
велика кількість сухих і нерідко вологих хрипів;
виражена тахікардія;
підвищенння артеріального тиску.
ІІ стадія (стадія наростаючої дихальної недостатності та "мовчання в легенях"). Виникає тотальна обструкція бронхів в результаті заповнення їх просвіту густим, в'язким секретом, вираженої запальної інфільтрації слизової оболонки і спазму брохів.
Критерії:
послаблення і послідуюче зникнення дихальних шумів в легенях спочатку в окремих сегментах, потім в долях і в цілій легені;
дифузний ціаноз;
падіння артеріального тиску;
тахікардія;
ІІІ стадія (гіпоксична кома або стадія асфіксії).
Критерії:
адинамія;
втрата свідомості;
поява судом;
дифузний ціаноз шкіри та видимих слизових;
зникнення дихальних шумів в легенях;
зниження артеріального тиску;
м'язева гіпотонія.
Гіпоксична кома може розвиватись швидко (по типу алергічної реакції негайного типу) або поступово внаслідок повної обструкції бронхів густим секретом.
Післяприступний період
Продовжується 2-5 днів.
Критерії: розсіяні сухі і середньопухирцеві хрипи в легенях, вологий кашель з виділенням світлого слизистого харкотиння.
Отже, виходячи з вище викладеного можна виділити основні критерії діагностування астми:
1) Сухі хрипи – високі свистячі звуки при видосі.
2) Наявність в анамнезі наступних симптомів:
а) кашель, який особливо посилюється вночі;
б) сухі хрипи, які виникають періодично;
в) періодично затруденен дихання;
г) періодична задуха.
3) Поява або посилення симптомів в нічний час, внаслідох чого хворий прокидається.
4) Поява або посилення симптомів при:
а) фізичних вправах;
б) вірусних інфекціях;
в) дія алергенів (шерсть тварин, кліщі домашньої пилюки (в матрацах, подушках, м'яких меблях, килимах); тютюновий дим; пилок рослин);
г) зміна температури;
д) сильних емоціях (сильний сміх або плач);
е) контакті з аерозольними хімічними препаратами;
ж) вживанні деяких медикаментів (аспірин, бета-блокатори).
5) Обернене і непостійне обмеження потоку повітря, виміряне за допомогою пікфлоуметра в любому із варіантів:
а) коли ПШВ збільшується більше ніж на 15% через 20 хв. після інгаляції (2-агоністами короткої дії, або
б) варіабельність ПШВ більше 20%, або
в) ПШВ зменшується більше ніж на 15% через 6 хв після бігу або фізичних вправ.
Міжприступний період
Критерії: відсутність ознак бронхоспазму. При тяжкому перебігу БА не відбувається повної нормалізації бронхіальної прохідності, що проявляється зниженням толерантності до фізичних навантажень та пробою на прихований бронхоспазм з бронходилятаторами.
Діагностика БА.
Анамнестичні дані про можливий алерген підтверджуються спеціальною діагностикою. Метод шкірних проб грунтується на наявності антитіл не тільки в шоковому органі, але і у шкірі. У місці введення алергену, за наявності до нього специфічних антитіл, відбавається реакція негайного типу (через 15-20 хв) чи сповільненого типу (через 24-48 год).
Цінну інформацію може дати визначення загального рівня IgG, підвищення якого свідчить про генетичну схільність до атопічних реакцій. Для атопії характерне зниження Тs і дефіцит IgA. Досить інформативним є еозинофілія крові, наявність циркулюючих імунних комплексів, диспротеінемія (збільшення (2 і (-глобулінових фракцій, зменшення альбумінів).
Змінюється вентиляційна здатність легень. Внаслідок підвищення опору в дихальних шляхах зменшується об'ємна швидкість спокійного і форсованого видиху, знижується індекс Тіфно і максимальна вентиляція легень, збільшується залишковий об'єм.Для діагностики латентного бронхоспазму використовують інгаляційні проби з (2 – агоністами (гістаміном, еуфілліном, беротеком )
Основними рентгенологічними симптомами БА є: своєрідна деформація і посилення обрису коренів легеневого малюнаку, роздування легеневої тканини і місцеве зниження повітронаповненості яж до ателектазів.
Покази до бронхоскопії звужені і зводяться до диференціально- діагностичної бронхоскопії при тривалому бронхоспастичному синдромі і підозрі на вторинний катарально-гнійний бронхіт, а також бронхологічної санації у разі важкого астматичного статусу.
Стан серцево-судинної системи змінюється при БА. Тому всім хворим потрібно проводити ЕКГ, при якому найчастіше реєструється: розширення зубця Р, зазубреність та розширення комплексу QRS, зміщення інтервалу ST до низу, перевантаження правих відділів серця, метаболічні порушення в міокарді.
Лікування БА
Терапія БА у дітей є найбільш складною проблемою. Її вирішення – це бігітогранна, етапна та суворо індивідуальна робота лікаря з хворим. Лікавання спрямоване на відновлення нормальної функції дихальних шляхів, блокування впливу алергічного запалення та усунення наслідків дії біологічно активних речовин на орнаги і системи, запобігання розвитку необоротної обструкції і смерті.
Першочерговим є організація оптимального режиму. Потрібно зменшити до мінімуму зовнішні подразники, емоційні враження, фізичні навантаження. Потрібно проводити контроль за станом житла, де перебуває дитина. Часто прогулюватись на свіжому повітрі не залежно від періоду БА.
Наступним моментом є організація раціонального харчування: гіпоалергенна дієта, з якої вилучається облігатні алергени. В деяких випадках при неконтрольованому харчуванні батьки зобов'язані вести харчовий щоденник, щоб допомогти виявити лікареві можливі продукти-алергени.
Тому, для медикаментозного лікування БА використовують 2 види лікарських препаратів: профілактичні препарати тривалого призначення (особливо протизапальні), які попереджують появу приступів, і препарати надання екстренної допомоги (бронходилятатори короткої дії), які використовуються для купування приступу. Найбільший ефект мають препарати інгаляційні , тоту, що вони мають найбільшу протизапальну дію безпосередньо на дихальні шляхи, і практично не викликають побічних ефектів.
До препаратів надання екстренної допомоги відносять:
Бета2-агоністи короткої дії (сальбутамол, альбутерол, бітолтерол, фенотерол, ізоетарин, метапротеренол, пирбутерол, тербуталін). Дані препарати є препаратами вибору при бронхоспазмі.
Антихолинергетики (іпратропіум бромід, окситропіум бромід). Препарат альтернативного вибору для хворих з непереносимістю бета2-агоністів.
Теофіліни короткої дії (амінофіллін). Застосування теофілінів можна розглядати при відсутності бета2-агоністів.
Ін'єкції епінефрину або адреналіну. Звичайно не рекомендується для лікування приступів астми при наявності бета2-агоністів.
Лікування
До профілактичних препаратів тривалої дії відносять:
Кортикостероїди:
а) інгаляційні препарати : беклометазон, буденосид, флюнізодил, триамцинолон
б) таблетки або сироп: метилпреднізолон, преднізолон, преднізон
Кромоглікат натрію. Максимальний ефект може бути досягнутий через 4-6 тижнів.
Недокроміл.
Бета2-агоністи пролонгованої дії:
а) інгаляційні препарати: формотерол, сальмотерол.
б) таблетки пролонгованої дії: сальбутамол, тербуталін. Дану групу препаратів не потрібно використовувати при приступах.
Теофілліни: амінофіллін, метилксантин, ксантин.
Кетотіфен 0,025 мг/кг (разова доза) 2 рази на день.
В даний час у світі існує східчастий підхід до профілактичного тривалого та екстренного лікування БА, яка базується на ступенях тяжкості.
Так, при ступені 1 не потребується профілактичне лікування. При лікуванні приступу приймають при необхідності (але не частіше 1 раза в тиждень) бронходилятатори короткої дії – інгаляційні (2-агоністи та застосовується кромоглікат перед фізичним навантаженням або при дії алергена.
При ступені 2 профілактично кожний день інгаляційні кортикостероїди 200-500 мг, кромоглікат або недокроміл, або теофіліни пролонгованої дії. При лікуванні приступу при неохідності (але не частіше 3-4 рази на тиждень) бронходилятатори короткої дії - інгаляційні (2-агоністи.
При ступені 3 профілактично кожний день інгаляційні кортикостероїди більше 500 мг, при необхідності бронходилятатори пролонгованої дії інгаляційні (2-агоністи або теофілліни і/або (2-агоністи в таблетках або сиропі. При лікуванні приступу при неохідності ( але не частіше 3-4 рази на тиждень) бронходилятатори короткої дії - інгаляційні (2-агоністи.
При ступені 4 профілактично кожний день інгаляційні в дозі 800-1200 мг і більше, бронходилятатори пролонгованої дії інгаляційні (2-агоністи або теофілліни і/або (2-агоністи в таблетках або сиропі, кортикостероїди тривало в таблетках або сиропі. При лікуванні приступу при неохідності - інгаляційні (2-агоністи.
Дана схема застосовується для дітей старше 5-ти років. На відміну, у дітей молодше 5-ти років не застосовуються пролонговані форми бети2-агоністів.
У зв'язку з особливостями різних стадій терапія астматичного статусу провидиться диференційовано.
В І стадії:
довенне крапельне 2,4% розчин еуфілліну на ізотонічному розчині хлориду натрію (початкова доза еуфілліну 2мг/кг);
корекція метаболічного ацидозу довенно 4% розчин бікарбонату натрію;
муколітики: бромгексин, 3% розчин йодиду калію;
бета2-агоністи;
5% глюкоза;
антибіотики з врахуванням їх переносимості
Сумарна кількість ізотонічного розчину і 5% глюкози = 30-50 мг/кг.
При неефективності даної терапії виникають прямі покази до застосування глюкокортикоїдів. Первинна доза преднізолону 1-1,5 мг/кг*добу всередину, потім його дають протягом 5-7 днів, після чого починають поступово знижують, відміняючи преднізолон через 2-2,5 тижні.
В ІІ стадії: до міроприємств проведених в І стадії
збільшують дозу преднізолону до 3-5 мг/кг, з них 1-2 мк/кг застосовують всередину, а 2-3 мг/кг – довенно крапельно
серцеві глокозиди;
кокарбоксилаза 50-100 мг;
препарати калію.
У випадку неефективності лікування проводиться лікувальна бронхоскопія для видалення слизу, з введенням розчинів бікарбонату натрію.
В ІІІ стадії: до міроприємств проведених в ІІ стадії
перевід хворого на ШВЛ;
глюкокортикоїди в дозі: по 6-10 мг/кг*добу довенно –1 мг/кг струйно, решту крапельно. Гормони застосовують протягом 3-4 тижнів.
Ділись своїми роботами та отримуй миттєві бонуси!
0%
Оголошення від адміністратора