Подякувати Студентському архіву довільною сумою
Admin
26.02.2023 12:38
Дякуємо, що користуєтесь нашим архівом!
РАХІТ І РАХІТОПОДІБНІ ЗАХВОРЮВАННЯ. ГІПЕРВІТАМІНОЗ Д. СПАЗМОФІЛІЯ.
Інформація про навчальний заклад
ВУЗ:
Івано-Франківський державний медичний університет
Інститут:
Не вказано
Факультет:
Медичний факультет
Кафедра:
Кафедра факультетської педіатрії
Інформація про роботу
Рік:
2006
Тип роботи:
Лабораторна робота
Предмет:
Педіатрія
Частина тексту файла (без зображень, графіків і формул):
Міністерство охорони здоров’я України
Івано-Франківський державний медичний університет
Кафедра Факультетської педіатрії
РАХІТ І РАХІТОПОДІБНІ ЗАХВОРЮВАННЯ. ГІПЕРВІТАМІНОЗ Д. СПАЗМОФІЛІЯ.
Виконала
медичного факультету
Івано-Франківськ
2006
ПЛАН
Вступ. Особливості обміну вітаміну Д в організмі.
Сучасні погляди на етіологію і патогенез рахіту.
Класифікація рахіту.
Особливості клініки рахіту в залежності від ступенів тяжкості.
Диференційна діагностика рахіту і рахітоподібними захворюваннями.
Сучасні погляди на профілактику і лікування рахіту.
Спазмофілія: клінічні форми, невідкладна допомога.
Профілактика та лікування рахіту займають важливе місце в комплексі заходів по зміцненню здоров’я дітей, зниженню смертності немовлят та дитячої захворюваності. Протягом останніх двох десятиріч отримані нові дані про метаболізм та фізіологічні функції вітаміну D3 та його обмінно-активних форм. Деякі з них мають принципове значення для перегляду уявлень про патогенез захворювань, які пов’язані з недостатністю або патологією обміну вітаміну D3 в організмі, а також для удосконалення практики використання його препаратів у дітей з метою профілактики та лікування рахіту. Ці дані обгрунтовують доцільність більш широкого використання вітаміну D3 в педіатричній практиці.
Основними препаратами вітамінів групи D (кальциферолів) є вітамін D3 (холікальциферол) та вітамін D2 (ергокальциферол). Природним для організму є вітамін D3. Необхідно визначити, що незалежно від того, синтезовано вітамін D3 чи отримано штучно, його фізіологічна активність практично однакова. Із препаратів вітаміну D3 рекомендовано для застосування препарат з запатентованою комерційною назвою “Відеїн 3”. Цей препарат містить тільки природні компоненти, не містить консервантів, має високі показники якості та ефективності.
Особливості обміну вітаміну D3 в організмі.
Вітамін D3 надходить в організм дитини з їжею та синтезується в шкірі під впливом УФ-випромінювання із 7- дегідрохолестерину. Вітамін D3, який всмоктується в кишках або синтезується в шкірі, з током крові потрапляє в печінку, де розподіляється по клітинам цього органу – ретикулоцитам та гепатоцитам. У гепатоцитах під впливом вітамін D3 25-гідроксилазних ферментів, що розташовані у мікросомах та мітохондріях, він перетворюється на 25-гідроксихолекальциферол (25ОН D3). Ця сполука є транспортною формою вітаміну D3 і важливим біоактиватором: низька концентрація 25ОН D3 є пусковим фізіологічним механізмом для підтримання обміну вітаміну D3 та кальцію і фосфору в організмі. Ретикулоцити по відношенню до вітаміну D3 виконують роль депо, звідки він потрапляє в гепатоцити. Такий розподіл вітаміну D3 по клітинам печінки має великий фізіологічний зміст. При достатньому введенні вітаміну D3 протягом 30 діб, останній накопичується в ретикулоцитах, що підтримує фізіологічний рівень цього вітаміну в організмі протягом 2-3 місяців після закінчення прийому препарату вітаміну D3. Цей факт обгрунтовує доцільність використання курсового методу призначення вітаміну D3 з профілактичною та лікувальною метою. По-друге, створюються оптимальні умови для повного перетворення вітаміну D3 у 25ОНD3, тому що активність ферментів, які регулюють цей процес, інгібується надлишком вітаміну D3. При накопиченні в гепатоцитах значної кількості цього вітаміну утворення його активної форми зменшується. Тому добова доза вітаміну D3 не повинна перевищувати 10 фізіологічних доз. (500 МО) тобто 5 000 МО.
Утворений в печінці 25ОН D3 транспортується в нирки, де підлягає подальшому перетворенню у дигідроксихолекальциферол, серед яких найбільше значення мають 1,25 та 24, 25- дигідроксихолекальцифероли. Їх вважають гормональноактивними метаболітами вітаміну D3. Синтез активних метаболітів вітаміну D3 регулюється рівнями кальцію, фосфору, паратгормону, інсуліну, естрогенів, тощо.
Вміст вітаміну D3 або його активних метаболітів в крові є об’єктивним критерієм забезпеченості організму вітаміном D3. При рахіті знижується рівень цього вітаміну і його активних форм, мають місце гіпокальціємія, гіпофосфатемія, підвищується активність лужної фосфатази в сироватці крові.
На сучасному етапі уявлення про фізіологічну функцію вітаміну D3 в організмі значно поширилася. Встановлено, що цей вітамін, регулює проліферацію і диференціацію клітин усіх органів, тканин, у тому числі формених елементів крові, β-клітин підшлункової залози, імунокомпетентних клітин, тощо. Вітамін D3 приймає участь у регуляції обмінних процесів: синтезі ліпідів, білків, ферментів, гормонів, причому не тільки кальційрегулюючих, але й тиреотропину, глюкокортикоїдів, пролактину, гастрину, соматотропину та інш. Згідно з даними літератури останніх років, вітамін D3 приймає участь у регуляції функціональної активності багатьох органів і систем, в тому числі серцево- судинної, шлунково-кишкового тракту, печінки, підшлункової залози, тощо. Крім того вітамін D3 ( його активні метаболіти), підтримує мінеральний обмін в організмі, що необхідно для нормального дозрівання кісткової тканини та широкого кола обмінних та фізіологічних процесів у ній. Вітамін D3 регулює формування клітин кісткової тканини, синтез специфічних білків, ферментів та їх активність, процеси мінералізації кісток.
Етіологія і патогенез рахіту
. Головне значення в етіології рахіту у дітей раннього віку має недостатнє надходження в організм дитини вітаміну D3, солей кальцію, фосфору, мікроелементів та окремих амінокислот у періоди антенатального та постнатального розвитку. Ендогенним фактором, що сприяє розвитку рахіту, є висока інтенсивність перемоделювання та росту скелету і обміну речовин, особливо у перші місяці та роки життя, що обумовлює велику потребу у мінеральних речовинах та інших нутрієнтах при фізіологічній незрілості систем, які забезпечують їх транспорт та метаболізм. Екзогенним фактором розвитку рахіту є недостатність надходження в організм вітаміну D3 та інших нутрієнтів. Рахіт може виникнути у дітей, які знаходяться на природному вигодовуванні, але частіше хворіють діти, які знаходяться на незбалансованому ранньому змішаному або штучному вигодовуванні, недостатньо перебувають на свіжому повітрі в умовах природного освітлення та дозованої інсоляції. При D-гіповітамінозі внаслідок порушення фізіологічних процесів, які регулюються цим вітаміном, змінюється проникність клітинних та субклітинних мембран, знижується утворення кальцій зв’язуючого білку, зменшується всмоктування кальцію та фосфору у кишечнику. Вміст кальцію та фосфору у сироватці крові та клітинах знижується. Гіпокальціємія та ацидоз стимулюють функцію паращитовидних залоз. Півищена кількість паратгормону сприяє вимиванню кальцію з кісток та фосфору з сечею. Внаслідок цих змін рівень кальцію у крові при його недостатності в організмі може тимчасово підвищуватись до нормальних та субнормальних одиниць. Через нестачу вітаміну D3, мінеральних речовин та інших нутрієнтів порушуються процеси синтезу органічного матриксу кісткової тканини, ріст кісток та їх мінералізація. Рахіт супроводжується порушеннями не тільки мінерального, але й білкового, ліпідного і вуглеводного обмінів, що негативно позначається на структурі та функції клітинних мембран, процесах транспорту іонів і біологічно активних сполук та субклітинні мембрани і сприяє порушенню внутрішньоклітинного метаболізму, формуванню стійких розладів біохімічних процесів в організмі дитини, особливо під час гострого розвитку рахіту. Для дітей з проявами гіповітамінозу D3 характерна гіпохолестеринемія, але відзначають підвищений вміст холестерину і його ефірів у ліпопротеїнах низької щільності (ЛПНЩ) і зменшення їх у ліпопротеїнах високої щільності (ЛПВЩ). Внаслідок цих змін підвищується коефіцієнт атерогенності і посилюється ризик виникнення у майбутньому раннього атеросклерозу та патології серцево-судинної системи. Про порушення синтезу білка в організмі дітей, хворих на рахіт, свідчать зміни нуклеїнового обміну і гіпераміноацидурія. Порушення білкового обміну поглиблюється також недостатністю аскорбінової кислоти, тіаміну, ретінолу та інших вітамінів.
Клініка, діагностика.
Розрізняють три ступеня важкості рахіту:
легкий,
середньої важкості,
важкий. Захворювання може мати гострий, підгострий та рецидивуючий характер перебігу.
Рахіт 1-го ступеня має слабковиражені зміни з боку нервової та кісткової систем. У дитини на другому, третьому місяцях життя з’являються податливість та болісність при пальпації кісток черепа, помічається потовщення на ребрах, у місцях з’єднання кісткової та хрящевої частин ребер –“чотки”. У подальшому з’являються ділянки розм’якшення – краніотабес, з наступною деформацією кісток черепа. Відзначають плоску потилицю, її асиметрію. Функціональні зміни вегетативної нервової системи проявляються підвищеною пітливістю, неспокоєм, зниженням апетиту, диспептичними явищами. Для встановлення діагнозу рахіту легкого ступеня важкості обов’язкова наявність змін з боку кісткової системи дитини. Виявлення тільки симптомів порушення функції вегетативної нервової системи не може бути підставою для встановлення цього захворювання.
2- ступень (середньої важкості) -помірно виражені порушення з боку нервової, кісткової, м’язевої, кровоносної систем. Можливі збільшення розміру печінки, селезінки, анемія. Помітно порушується загальний стан дитини, наростають порушення з боку органів дихання, серцево-судинної і травної систем. Рахіт 2-го ступеня розвивається через 1,5-2 місяці від початку захворювання. У доношених дітей діагноз рахіт 2-го ступеня може бути встановлений не раніше, як у віці 4-5 місяців життя. Діти стають малорухливими, млявими, в них розвивається м’язева гіпотонія, анемія. Для рахіту 2-го ступеня характерним є ураження кісток у двох або й у трьох відділах скелету.
3-й ступень, важкий – зі значними порушеннями з боку нервової та інших систем (загальмованість, зниження рухової активності, кісткові деформації, зниження м’язевого тонусу, “розхитаність” суглобів, збільшення печінки, селезінки, функціональні порушення з боку серцево-судинної, дихальної, травної, а також кровоносної систем).
Гострий перебіг рахіту характеризується швидким прогресуванням хвороби, переважанням розм’якшення кісток, ураженням нервової системи; підгострий – супроводжується переважанням остеоїдної гіперплазії, помірними ознаками ураження інших органів і систем. Характер перебігу залежить від віку (гострий перебіг частіше виникає у дітей першого року життя), темпів росту (за наявності гіпотрофії інтенсивність зростання маси тіла є меншою і тому, як правило, відзначається гострий перебіг рахіту). Сприятливим є перехід гострого перебігу в підгострий після початку лікування.
Рецидивний перебіг характеризується чередуванням періодів загострення процесу (під час інтеркурентних захворювань, порушень санітарно- гігієнічного режиму) і періодів його вщухання.
У період реконвалесценції помітне відновлення кісткової структури за рахунок відкладання солей кальцію у місцях максимального розрідження кіскової тканини. Розвиваються зони попереднього звапнення, поступово остеоїд насичується солями кальцію. Груба структура відновленої кістки поступово перебудовується. Пошарова будова епіфізів свідчить про рецидивний перебіг рахіту.
Можливі випадки природженого рахіту, що клінічно проявляється наявністю остеомаляції кісток черепа, розм’якшенням кісток грудної клітки, наявністю “чоток”, збільшенням розмірів великого і малого тім’ячок, відкритими черепними швами, у новонароджених з ознаками природженого рахіту підвищена м’язева збудливість, тахікардія.
Враховуючи особливості порушень мінерального обміну та зміни рівня кальційрегулюючих гормонів (насамперед паратгормону, кальцитоніну) в організмі дитини виділяють три клінічні варіанти рахіту: кальційпенічний, фосфорпенічний та рахіт без значних відхілень вмісту кальцію та фосфору в крові.
Кальційпенічний рахіт харктеризується наявністю деформації кісток, зумовлених остеомаляцією, вираженою підвищеною нервово-м’язевою збудливістю, тахікардією, порушенням сну, функцій травного каналу, тобто перебіг рахіту має гострішій характер зі значним зниженням вмісту іонізованого кальцію в сироватці та еритроцитах венозної крові.
Перебіг фосфорпенічного рахіту відбувається з більш вираженим зниженням вмісту неорганічного фосфору в сироватці та еритроцитах крові. Він супроводжується стійкою млявістю хворих дітей, їх загальмованістю, м’язевою гіпотонією, деформацією скелета, зумовленими остеоїдною гіперплазією.
Перебіг рахіту з незначними змінами рівня кальцію та фосфору в крові відбувається в більш легкій формі, він має підгострий характер, деформації кісток незначні, майже відсутні прояви ураження нервової та м’язевої систем.
В окремих випадках виникає необхідність проведення диференціального діагнозу рахіту немовлят з такими захворюваннями, як хондродистрофія, природжена ламкість кісток (недосконалий остеогенез), гіпотиреоз, гіпофосфатазія, вітамін-D-залежний рахіт (псевдодефіцитний), вітамін-D-резистентний рахіт та інші (глюкозамінофосфатдіабет, канальцевий ацидоз).
Диференційна діагностика рахіту у дітей раннього віку, рахітоподібних захворювань, остеопатій.
Рахіт у дітей раннього віку (класичний) – виникає на першому році життя (3-6 міс.), проявляється кістковими деформаціями, які обумовлені остеомаляціями і гіперплазією остеоїдної тканини; гіпотонією, слабкістю зв’язкового апарату, помірними вегетативними розладами; рентгенологічно-“блюдцеподібні” розширені метафізи, відсутність чіткої лінії попереднього завапнення, остеопороз; обмінні порушення: помірна гіпофосфатемія, вміст кальцію в крові знижений або нормальний, підвищена активність лужної фосфатази; тип наслідування – мультифакторальне захворювання.
Вітамін D- залежний рахіт (ВДЗР)- виникає на першому році життя (3-6місяців); - виражені, характерні для “квітучого” класичного рахіту кісткові деформації, варусні деформації нижніх кінцівок, відставання росто-вагових показників, виражена затримка моторного розвитку, функціональні порушення ЦНС: порушення сну, дратливість, плаксивість, зниження апетиту, пітливість; - системний остеопороз, виражене потоншення кортикального шару, рахітичні зміни метафізів і епіфізарної лінії попереднього звапнення; - гіпокальціємія, рівень фосфору в сироватці незначно знижений або нормальний, активність лужної фосфатази висока, генералізована гіпераміноацидурія, тип наслідування – аутосомно-рецисивний.
Вітамін D- резистентний рахіт (ВДРР)- швидко прогресуючі варусні деформації нижніх кінцівок, порушення ходи, рахітичні “чотки”, “браслетки”, дефіцит росту при нормальній вазі тіла (низькорослість); - грубі бокаловидні деформації метафізів, викривлення і потовщення довгих трубчастих кісток за рахунок однобічного (медіального) потовщення коркового шару періосту, грубий трабекулярний малюнок кістки; - виражена гіпофосфатемія, фосфатурія, рівень кальцію в сироватці крові нормальний, помірно підвищена активність лужної фосфатази, тип наслідування – домінантний, зчіплений з Х-хромосомами.
Захворювання де Тоні-Дебре-Фанконі – виникає у 1-2 роки, змішані (Х- і О- подібні) деформації нижніх кінцівок, чисельні кісткові деформації, відставання росто-вагових показників (різке зниження живлення), безпричинне підвищення температури, поліурія, полідипсія, м’язеві болі, артеріальна гіпотонія, обмінні порушення у печінці, запори; - виражений остеопороз, трабекулярна покресленість в дистальних і проксимальних відділах діафізів; - гіпофосфатемія, нормо-або гіпокальціємія, гіпокаліємія, гіпонатріємія, стійкий ечовий синдром, глюкозурія, генералізована гіпераміноацидурія, порушена амоніоацидогенетична функція нирок; тип наслідування – аутосомно-рецесивний.
Нирково- табулярний (канальцевий) ацидоз – виникає у 5-6 місяців, 2-3 роки; - виражене відставання росто-вагових показників, м’язева гіпотонія аж до адинамії, м’язові болі, “рахітичні” кісткові деформації і вальгусна деформація нижніх кінцівок, функціональні порушення ЦНС (дратливість, плаксивість, пітливість, порушення сну), артеріальна гіпотонія, зміни в міокарді (ЕКГ); - загальний системний остеопороз, розширені до 2 см метафізи з нечіткими контурами і відсутністю зони попереднього завапнення, концентрична атрофія кістки, нефрокальциноз; - гіпокальціємія, гіпофосфатемія, гіпокаліємія, гіпонатріємія, ”сечовий синдром”, кальційурія; тип наслідування – аутосомно-рецисивний.
Недосконалий остеогенез – виникає на першому році життя; - чисельні кісткові переломи із зміщенням, відставання росто-вагових показників, блакітні склери, синювата облямівка зубів, у старшому віці отосклероз, зниження слуху; - виражений остеопороз, витончення кортикального шару кістки, переломи із різним ступенем консолідації, нормальні межі між епіфізом і діафізом; - вміст кальцію і неорганічного фосфору, активність лужної фосфотази в межах нормальних величин; тип наслідування у більшості випадків аутосомно-домінантний, при вроджених формах – аутосомно- рецисивний.
Хондродистрофія – виникає на першому році життя; проявляється - вкороченням рук і ніг при нормальній довжині тулуба, кисть у вигляді тризуба, поперековий лордоз, шкірні складки над суглобами, затримка в розвитку статокинетичних функцій; - довгі трубчасті кістки вкорочені, інтенсивно”затемнені”, голівки їх збільшені, грибовидно вздуті потовщення; - вміст кальцію і неорганічного фосфору, активність лужної фосфотази в межах нормальних величин, тип успадкування аутосомно-домінантний або аутосомно-рецисивний.
Гіпофосфатазія - виникає на першому році життя; прояви: “куляста” форма черепа, краніостеноз, виражені “рахітичні” кісткові деформації, гіпотонія м’язів, відставання в рості, розвитку статокінетичних функцій; - системний різкий остеопороз, кістки майже не контуруються, широкі “світлі” метафізарні простори з короткими циліндрами окостенілих діафізів і вузькими епіфізарними смужками; - гіперкальціємія, нормо- або гіперфосфатемія, різко знижена активність лужної фосфатази, тип наслідування – аутосомно-рецисивний.
Антенатальна профілактика. Профілактика рахіту має починатися ще до народження дитини. Питання про специфічну дородову профілактику має вирішуватись залежно від стану здоров’я жінки, її професії, побуту , умов життя і харчування. Незалежно від пори року жінкам із токсикозом вагітних (гестозом), хронічною екстрагенітальною патологією (цукровий діабет, гіпертонічна хвороба, ревматизм), клінічними проявами недостатності кальцію (судомні посіпування і зведення м’язів, парестезії, більу кістках, множинний карієс зубів) обов’язково треба вживати вітамін D3. Профілактику проводити протягом 6-8 тижнів починаючи з 28-32 тижня вагітності, призначаючи щодня вітамін D3 у дозі 1000-2000 МО. Крім цього вагітна повинна багато часу перебувати на свіжому повітрі, раціональнохарчуватись з споживанням великої кількості білка (по 2 г на 1 кг маси тіла), із включенням у раціон вітамінів, овочів, фруктів. До настання вагітності жінці необхідно санувати вогнища інфекції. Антенатальна профілактика рахіту не виключає необхідності проведення певних заходів у постнатальному періоді розвитку дитини.
Постнатальна профілактика. Організацію правильного харчування з перших днів життя дитини є одним з найважливіших профілактичних заходів. Оптимальним для дитини грудного віку є природе вигодовування. Жінкам, що годують груддю, для забезпечення дитини вітамінами необхідно з перших днів після пологів регулярно призначати полівітамінні препарати та відеїн по 1000МО вітаміну D3 на добу.
Дітям, що перебувають на грудному вигодовуванні рекомендують призначення з 1,5-2 місяців тертих яблук або яблучного пюре, в цьому ж віці призначають фруктовий сік; з 3 місяців – чверть жовтка курячого яйця; з 4-4,5 місяців – овочеве пюре, сир, вісяну або гречану кашу, з 5 місяців – відварену протерту телячу, кролячу або курячу печінку (по ½ чайної ложки 2 рази на день); з 6-7 місяців – м’ясне пюре з телятини, кролятини, курячого м’яса; з 7-8 місяців – рибу, кефір або молоко.
Для профілактики рахіту у дітей раннього віку згідно з рекомендаціями експертів ВООЗ та провідних вітамінологів вітамін D3 призначається у дозі 400-500 МО на добу з урахуванням перебігу вагітності та стану здоров’я дитини (додаток 1,2). Щодобове призначення вітаміну D3 у такій дозі забезпечує фізіологічний рівень його активних метаболітів в крові.
При вигодовуванні адаптованими сумішами, які містять вітамін D3, щоденна профілактична доза призначається із урахуванням вітаміну, що міститься в суміші до сумарної дози в 400-500 МО. При труднощах урахування профілактиної дози, яку отримують із сумішей, доза препарату вітаміну D3 повинна бути знижена і складати 200-250 МО.
Особлива чіткість у контролі за профілактичними дозами та їх обов’язковим застосуванням повинна бути по відношенню до дітей із групи ризику. До групи ризику по розвитку рахіту відносяться діти, народжені від жінок з відхиленнями у стані здоров’я, ускладненями під час вагітності, пологів; діти, які перехворіли в ранній неонатальний період респіраторними або іншими захворюваннями, недоношені, незрілі та з малою вагою діти; діти, що страждають алергічним діатезом, особливо ексудативною ентеропатією; діти, що одержують протисудомну терапію; діти з первинним або вторинним синдромом порушеного всмоктування в кишечнику, захворюваннями печінки, із зниженою руховою активністю (діти з імобілізацією з приводу дисплазії кульшових суглобів або порушеним розвитком статичних функцій при деяких неврологічних захворюваннях).
Особливу групу складають діти з родинним обтяженням по рахіту з огляду на можливість спадково детермінованих дефектів метаболізму фосфору і кальцію.
Для профілактики рахіту у дітей з групи ризику призначають вітамін D3 з 2-3 тижня життя по 500 МО на добу протягом 2-3 років з можливими перервами влітку (травень-серпень). Доза вітаміну D3 для недоношених дітей з групи ризику може бути підвищена з 500МО до 1000-2000 МО на добу. Дітям також показані кутси полвітамінних препаратів, що містять аскорбінову кислоту, вітаміни груви В. Це сптияє поліпшенню обмінних процесів в організмі і підвищенню ефективності дії вітаміну D3.
Курсовий метод було розроблено на основі вивчення обміну вітаміну D3 в організмі та вмісту його активних метаболітів у сироватці крові. Встановлено, що призначення відеїну 3 у дозі 2000 МО вітаміну D3 на добу протягом 30 діб, фізіологічний рівень його активних форм підтримується в організмі протягом 2-3 місяців після закінчення його прийому. Тому повторні курси необхідно проводити через 3 місяці від закінчення прийому препарату.
Доношеним дітям вітамін D3 призначають по 2000 МО на добу протягом 30 днів на другому, шостому і десятому місяцях першого року життя. У подальшому дітям на 2-3 році життя, а при показаннях і старшим дітям до 6-7 років, проводять 2 профілактичні курси вітаміну D3 на рік (насамперед взимку та восені).
Лікування.
Лікування рахіту включає специфічні та неспецифічні заходи. Потрібно виявити і, по можливості, ліквідувати причину дефіциту вітаміну D3, правильно організувати вигодовування і санітарно-гігієнічний режим відповідно до віку дитини. Для лікування рахіту призначають вітамін D3 по 2000-5000 МО на добу протягом 30-45 днів залежно від ступеня тяжкості рахітичного процесу, що сприяє позитивному терапевтичному ефекту. При відсутності ефекту лікування необхідно уточнення діагнозу. Після досягення терапевтичного ефекту лікувальну дозу вітаміну D3 замінюють профілактичною (500 МО на добу), яку дитини одержує протягом 3 років життя або провдять профілактику рецидива захворювання курсовим методом по 2000 МО вітаміну D3 на добу протягом 30 днів 2-3 рази на рік. Обов’язково призначають інші вітаміни (ретинол, токоферол, аскорбінову кислоту, вітаміни групи В).
Немовлятам, хворим на гіпокальціємічний рахіт (виражені остеомаляція, викрівлення кінцівок, тощо), показані препарати кальцію протягом 2-3 тижнів. Якщо рахіт поєднується з гіпотрофією, додатково призначають препарати оротової кислоти (оротат кальцію в дозі 20 мг на кг маси на добу у два прийоми за годину перед годуванням протягом 3-4 тижнів). З метою нормалізації функції паращитовидних залоз, усунення гіпокальціємії та гіпомагніземії до комплексного лікування рахіту включають препарати, в склад яких входять магній (аспаркам, панангін) або 1% розчин сірчанокислої магнезії (у дозі 10 мг магнію на кг маси на добу) протягом 3 тижнів. Для корекції багатосторонних метаболічних порушень доцільно у тяжких випадках включити до лікувального комплексу 20% розчин карнітину хлориду з розрахунку 50 мг на один кг маси на добу протягом 1 місяця. Курс лікування карнітином хлориду можна повторити через 1-2 місяці.
Додатковим методом лікування рахіту є сольові та хвойні ванни. Сольові ванни (на відро води 10 кг морської або кухонної солі) призначають дітям після 6 місяців. Температура води має бути від 36ºС з поступовим її зниженням для дітей першого року життя до 32ºС, понад 1 рік – до 30ºС. Тривалість ванни – 3-5 хвилин з наступним ополоскуванням прісною водою На курс рекомендують 10-15 ванн через день. Хвойні ванни (на відро води 0,5 столової ложки хвойного екстракту) проводять за тією ж методикою. Тривалість хвойної вани – 5-10 хвилин, на курс – 10-15 ванн. Сольові ваннирекомендують пастозним дітям, хвойні – дітям зі зниженим живленням. Обов’язково треба застосовувати масаж і гімнастику. Для поліпшення м’язевого тонусу призначають прозерин ( по 0,1 мл 0, 01% розчину на 1 рік життя внутрішньом’язево протягом 10-12 днів) та дібазол( по 0, 001 г один раз на добу протягом 20 діб). Призначення цих препаратів раціонально поєднувати з масажем і гімнастикою.
При передозуванні вітаміну D3, що буває при вживанні 600 000 - 1000 000 МО і більше на курс, може виникнути D-гіпервітаміноз. Частіше D-гіпервітаміноз розвивається на тлі алергічного, або ексудативно-катарального діатезу, медикаментозної алергії.
Діти, які перенесли середньо-тяжкий та тяжкий активний рахіт підлягають диспансеризації протягом 3 років. Проведення профілактичних щеплень при рахіті не протипоказано, але їх призначають через 1-1,5 місяця після закінчення лікування.
Ділись своїми роботами та отримуй миттєві бонуси!
0%
Оголошення від адміністратора