ПАСПОРТНА ЧАСТИН
1. Прізвище: Ціник
Ім’я: Ганна
По-батькові: Йосипівна
2. Вік: 01.01.1935р .
3. Професія: пенсіонерка
4. Адреса: Івано-Франківська обл. Тлумацький р-н с. Делева вул.Євшана 51
5. Дата госпіталізації : 30.01.02.
6. Ким направлена: обл. поліклініка
7. Попередній діагноз : Хронічний обструктивний бронхіт з явищами бронхоспазму, в стадії загострення . Емфізема легень . ДН II ступеня . 8. Основне захворювання : Хронічний гнійний дистальний обструктивний бронхіт з явищами бронхоспазму , в стадії загострення . Емфізема легень .ДН II ступеня .
9. Супутні захвювання : Ішемічна хвороба серця .Дифузний кардіосклероз порушення ритму по типу передсердних екстрасистол. НК II А.
СКАРГИ ХВОРОГО
Хвора скаржиться на задишку при фізичному навантаженні , інтенсивний, приступоподібний кашель з виділенням невеликої кількості жовто-зеленого харкотиння, яке має неприємний запах, що з’являється частіше зранку , при зміні положення тіла ,кашель посилюється в сиру, холодну погоду, після приступу кашлю з’являється харкотиння з прожилками крові. Недомагання , незначну пітливість, головний біль, підвищення температури тіла до 37,3 - 37,5 С ,поганий апетит, зниження маси тіла. Затруднення дихання , особливо видиху. Також хвора скаржиться на біль в ділянці серця колючого характеру в проєкції верківки, який виникає після інтенсивного кашлю, незначні набряки .
Анамнез захворювання
Вважає себе хворою з липня 1995 року . Виникнення захворювання повязує з переохолодженням , через декілька днів відчула задишку , з’явився кашель , недомагання , підвищення температури тіла до 37,8 С , загальну слабість . Лікувалася в домашніх умовах , відмітила незначне покращення . Періодично після переохолодження появлявся кашель з виділенням харкотиння, лікувалась настоями трав . В 1998 році стан пацієнтки погіршився : посилилась задишка при фізичному навантеженні , більш інтенсивним став кашель з виділенням серозно-гнійного харкотиння . З приводу загострення хвороби хвора була госпіталізована в терапевтичне відділення Тлумацької ЦРЛ . Лікування мало позитивний ефект, зникли всі вище перераховані скарги, у задовільному стані пацієнка була виписана зі стаціонару. Періодично відмічала задишку при фізичному навантаженні ,яку знімала прийомом таблеток еуфіліну . Після перенесеного простудного захворювання з 25.01.02. стан пацієнтки різко погіршився (з’явилися вище перераховані скарги ) , хвора була госпіталізована 30.01.02. в алергологічне відділення ОКЛ .
Історія життя хворого
1. Розвиток в дитячому та шкільному віці : хвора народилася 01.01.1935 р. в с . Делева Тлумацького р-н , в сім'ї робітників . В дитинстві у фізичному і психічному розвитку не відставала від однолітків, не хворіла. Жила і розвивалась в задовільних матеріально-побутових умовах. Після закінчення школи вступила у будівельний технікум .Навчання давалося легко , за розумовими здібностями значно переважала ровесників . 2 . Трудовий анамнез : самостійну трудову діяльність розпочала в 1955 р. будівельником. Режим робочого дня не порушений . 3 . Умови побуту та харчування : житлово-побутові умови задовільні . Харчування регулярне , в домашніх умовах . Пристрасть до певних страв , харчування всухомятку , шкідливі звички заперечує . 4. Гінекологічний анамнез : заміжня, регулярний менструальний цикл встановився в 13 років , вагітностей – 5 , пологів – 5 , аборти , ускладнення під час вагітності та після пологів заперечує , статевим життям почала жити в 19 років . 5. Перенесені захворювання та травми : операцій, поранень не було , в 1949 р . був перелом лівої гомілки. Вірусним гепатитом , венеричними захворюваннями не хворіла . В контакті з туберкульозними та інфекційними хворими не перебувла.
6 Алергологічний анамнез : відмічає алергію на дорожній пил , сінний пил , пір’я деяких птахів , а також непереносимість окремих харчових продуктів . Спадковий анамнез : не обтяжений . Близькі родичі хворої протягом свого життя не мали захворювань, які б могли вказувати на патологічну спадковість в даній родині з приводу захворювання пацієнтки.
Об’єктивне обстеження хворої
1.Загальний огляд(inspectio): Загальний стан хворої задовільний. Свідомість ясна. Положення в ліжку активне. Постава пряма , хода рівна. Вираз обличчя бадьорий. Лице відповідає віку. Будова тіла правильна , конституція нормостенічна.Стан живлення задовільний. Ріст середній - 164 см , маса тіла 62кг , температура 36,6 C.
Шікра: бліда,зморшкувата, волога, еластичність зменшена. Висипання, рубці, крововиливи, розчухи, пролежні відсутні. Волосся –темно-коричневе, ріст за жіночим типом; без гіпертрихозу та росту в нетипових місцях, дифузного та вогнищевого облисіння немає. Нігті звичайної форми , без горбистостей , блідо-рожевого кольору. Відмічається ціаноз губ, судинні зірочки на щоках. Слизові оболонки ротової порожнини, повік блідо-рожеві,без висипань.
Підшкірна клітковина : розвинена задовільно , розподілена рівномірно , кахексії не відмічається. Є набряки на ногах , помірно виражені (на нижній половині гомілки ), які особливо помітні в кінці дня . Крепітація відсутня .
Лімфатичні вузли: пальпуються латерально-шийні,підщелепні поодинокі,нещільні,неболючі,рухомі,неспаяні між собою та з оточуючими тканинами.Шкіра над ними не змінена.
М’язи:розвинені помірно , рівномірно.Тонус знижений. При пальпації не болючі ,без ущільнень.
Кістки: кінцівок симетричні .Череп мезоцефалічної форми симетрмчний,нормальних розмірів,кісткових дефектів не відмічається.Патологічних викривлень хребта не виявлено. Потовщення та нерівності окістя не знайдено. Грудна кліика,таз,кінцівки без деформацій.
Суглоби: конфігурація незмінена.Припухання,контрактури,анкілози відсутні.Об’єм активних та пасивних рухів в межах норми. Болючості при пальпації та рухах немає. Волосся густе рання сивина, брови густі, повіки не набряклі. Обличчя: симетричне,носогубні складки добре вирвжені.Очні щілини нормальні.Екзофтальму та ендофтальму немає. Набряки , птоз , ксантоми , ксантилазми відсутні . На повіках є епідермальні вирости.Склери білого кольору, судини склер не розширені . Кон’юктива блідо- рожевого забарвлення . Зінниці симетричні ,круглі реакція на світло адекватна. Ніс середньої величини , прямий.Вуха блідо-рожевого кольору . Шия пропорційна, коротка, хомутоподібна. Зап’ястя правильні, не великі. Гомілки прямі, стопи пропорційні.
Обстеження по системах органів .
Дихальна система(Systema respiratorium)
Скарги з боку органів дихання : на задишку , кашель , виділення харкотиння з прожилками крові , а також пітливість , слабкість , головний біль .
Статичний огляд грудної клітки.)
Форма грудної клітки нормостенічна (нагадує зрізаний конус).Передньо-задній розмір менший за боковий, надключичні ямки виражені незначно. Ребра в бокових відділах мають косий напрямок ,лопатки щільно прилягають до грудної клітки, і розташовані на одному рівні ,симетричні.Обидві половини грудної клітки,ключиці, симетричні. Грудний відділ тулуба по своїй висоті приблизно рівний черевному. Міжреберні проміжки не змінені. Розширення вен на грудній клітці не спостерігається.
При динамічному огляді грудної клітки.
Рухи грудної клітки при диханні симетричні. Допоміжні м’язи участі в акті дихання не приймають. Дихання через ніс вільне . Тип дихання черевний.ЧДР=26/хв., ритмічне , середньої амплітуди . Спостерігається експіраторна задишка, яка виникає при фізичному навантаженні . Дихальна екскурсія обох половин грудної клітки одинакова.
Пальпація. Болючості в різних ділянках грудної клітки, вздовж ребер і в міжребер’ях не відмічається. Голосове тремтіння симетричне , ослаблене .
Порівняльна перкусія легень (percusio comparativa )
При порівняльній перкусії легень на симетричних ділянках грудної клітки- коробковий звук. Над простором Траубе збережений тимпанічний звук.
Топографічна перкусія легень ( percusio topographica )
При топографічній перкусії спереду верхівки легень на 3 см виступають вище над ключицями; ззаду верхівки легень знаходяться на рівні остистого відростка сьомого шийного хребця. Справа і зліва поля Креніга – 6 см.
Нижня межа легень:
Топографічні лінії
Справа
Зліва
Пригрудинна
V міжребір’я
_
Середньоключична
VI ребро
_
Передня пахвинна
VII ребро
VII ребро
Середня пахвинна
VIII ребро
VII ребро
Задня пахвинна
IX ребро
IX ребро
Лопаткова
X ребро
X ребро
Прихребцева
Остистий відросток XI грудного хребця
Остистий відросток XI грудного хребця
Рухомість нижнього краю легень по середній пахвинній лінії справа і зліва: на вдосі – 2 см, па видосі – 2 см, сумарна – 4 см.
Аускультація легень. При порівняльній аускультації семетричних ділянок легень ( над ключицями, під ключицями і в підпахвинних ділянках, вище лопаток, в міжлопатковому просторі, нижче лопаток ) вислуховуються жорстке дихання , з подовженим видихом , а також сухі свистячі хрипи в нижнвх проекціях семетричних ділянках грудної клітки.
Серцево-судинна система.
Скарги : болі в ділянці верхівки серця при інтенсивному кашлі , незначні набряки на нижніх кінцівках .
Пульс: ритмічний, частота 89 уд/хв, малого напруження, задовільного наповнення, низький,однакової величини на обох руках, дефіциту пульсу немає.
Огляд і пальпація серцевої ділянки.
Огляд: пульсації в другому міжребір’ї, під мечевидним відростком та на верхівці серця не спостерігається,грудна клітка в ділянці серця не деформована.
При пальпації верхівковий поштовх визначається в V міжребір’ї, на 1 см. назовні від l.medioclavicularis sinistra. Поштовх розлитий, високий, сильний, резистентний. Систолічне і діастолічне тремтіння, симтом “котячого муркотіння” у верхівки серця, над аортою відсутні. Серцевий горб відсутній. Тремтіння грудної клітки в різні фази серцевої діяльності не спостерігається.
Перкусія серця.
Межі відносної і абсолютної перкуторної тупості:
Межа
Відносна
Абсолютна
Права
На 1 см зовні правого краю грудини
По лівоу краю грудини
Ліва
По лівій серединьоключичній лінії, Vміжребір’я
На 1,5 см до середини від лівої серединно-ключичної лінії
Верхня
На рівні III ребра зліва
На рівніIV ребра зліва
Поперечник відносної тупості серця рівний 12 см.
Аскультація серця. Діяльність серця ритмчна. Частота серцевих скорочень 89 уд/хв. Тони ослаблені, ритмічні . Серцеві шуми не вислуховуються. Розщеплення, роздвоєння тонів, додаткові тони ( ритм галопу, ритм перепела ) відсутні. Шуму тертя перекарду немає.
Артеріальний тиск в плечовій артерії ( аускультативним методом по методу Короткова):
Максимальний тиск (систолічний )
120 мм рт. ст.
Мінімальний тиск (діастолічний )
80 мм рт. ст.
Пульсовий
40 мм рт. ст.
Ортостатична проба не проводилась.
Органи травлення (Apparatus digestorium )
Огляд ротової порожнини.
Язик рожевого кольору, вологий, сосочки добре виражені, нальоту, виразок, тріщин не спостерігається. Ясна блідо-рожеві, кровоточивості, виразок, гнійних виділень не відмічається. М’яке і тверде піднебіння рожевого кольору, патологічно не змінені. Піднебінні мигдалики не збільшені. Зів рожевого кольору, звичайних розмірів, без нальоту. Запах з рота відсутній.
Огляд живота. При огляді живота у вертикальному та горизонтальному положеннях хворого: конфігурація живота звичайна, підшкірні розширені вени відсутні, видима на око перистальтика не відмічається. Стан пупка в нормі. Гіперемії, рубців та висипань на шкірі не спостерігається. Передня ечеревна стінка бере участь в акті дихання.
Поверхнева орієнтовна пальпація. При поверхневія орієнтовній пальпації напруження м’язів передньої черевної стінки, болючості, зон гіперемії не відмічається. Очеревинний симтом Щоткіна-Блюмберга негативний. Розходження прямих м’язів живота, гриж та пухлино подібних утворень не виявлено.
Глибока ковзна ( топографічна ) пальпація за Образцовим і Стражеско.
Пальпація кишечника: симовидна кишка пальпується в лівій здухвинній ділянці у вигляді гладкого, неболючого, еластичного валика, циліндричної форми, діаметром близько 1,5 см, рухома, урчання не відмічається. Сліпа кишка пальпується в правій здухвинній ділянці у вигляді помірно напруженого, незначно рухомого циліндра із заокругленим дном, не вурчить, при натисненні, діаметром 2 см. Червоподібний паросток та кінцевий відділ клубової кишки не пальпується.
Висхідна ободова кишка пальпується в правій боковій ділянці живота у вигляді циліндра товщиною 3 см., еластична, неболюча, добре зміщується, не вурчить.
Низхідна ободова кишка пальпується в лівій ділянці живота, циліндричної форми, діаметром близько 3 см., неболюча, не вцрчить, добре зміщується.
Поперечно ободова кишка пальпується у вигляді дугоподібного, поперечно розміщеного циліндра, помірної щільності, діаметром 2см., не вурчить, неболюча, легко зміщується вверх і вниз.
Шлунок. Перкуторно-аускультативно нижня межа шлунка знаходиться на середині лінії, яка з’єднує пупок з мечоподібним відростком. Болючості та видимої перисталбтики шлунка не відмічається. Велика кривизна шлунка пальпується в епігастральній ділянці на 2 см., вище пупка у вигляді валика середньої щільності. Пілоричний відділ шлунка пальпується у вигляді тяжа.
Перкусія живота. Відмічається тимпанічний перкуторний звук над всією поверхнею живота, який є більш високим над шлунком і більш низький(тупотимпанічний ) в ділянці товстого кишківника; в ділянці тонкого кишківника перкуторний звук має проміжний характер Перкуторно вільна рідина в черевній порожнині відсутня.
Печінка. Видимої пульсації печінки не спостерігається. Край пецінки виступає за межі правої реберної дуги на 1,5 см., м’якої консистенції, округлої форми. Поверхня гладка, неболюча.
Межі печінкової тупості:
Назва лінії
Верхня межа
Нижня межа
Права середньоключична
VI ребро
На 3см. Нижче реберної дуги
Серединна лінія
VI ребро
Нижче на 5см. від нижнього краю мечоподібного відростко.
Розміри печінки за Курловим: по сердньоключичній лінії- 12см, по передній серединній лінії-9см.
Жовчний міхур не пальпується. Симптоми Курвуазьє,Ортнера Менделя, діафрагмальний симтом негативні.
Підшлункова залоза в зонах проекції не болюча.
Селезінка не пальпується
Сечовидільна система (Systema uropoeticum).
При огляді поперекової ділянка змін не відмічається.У горизонтальному положені хворої, пальпаторного, нирки розміщені в поперековому відділі, розміром 10- 11см, бобовидної форми, з гладкою поверхнею, нерухомі , не болючі. Симптон Пастернацького з обох сторін негативний. Сечовий міхур внаслідок його ненаповнення пальпаторно та перкуторно не визначається.
Нервова система і органи чуття.
Розумовий розвиток добрий , інтелект збережений. Минулі і сучасні події хвора пам’ятає добре, з подробицями.Орієнтація в часі , просторі,своїй особі збережена.Контакт з нею легкий. Адекватно реагує на події. Сон добрий. Координація рухів не порушена . Симптон Ромберга негативний. Нюх,смак, слух збережені, зір знижений.Дермографізм червоний, почервоніння шкіри з’являється через 3с, зникає через2хв.
Diagnosis praeliminaris.
На основі скарг хворого:
- на задишку при фізичному навантаженні ;
кашель з виділенням серозно-гнійного харкотиння зпрожилками крові ;
недомагання , незначну пітливість , головний біль ;
- підвищення температури тіла ;
зниження апетиту;
- хвора скаржиться на біль в ділянці серця колючого характеру в проєкції верківки , який виникає після інтенсивного кашлю , незначні набряки .
На основі анамнезу хвороби:
початок захворювання в 1995р. після перенесеної простуди ;
амбулаторне лікування , стаціонарного лікування ;
На основі об’єктивного обстеження:
загальний стан пацієнтки середньої важкості;
- задишка при навантаженні і зміні положення ;
- частота дихання – 26\ хв ;
перкуторно- коробочний звук ;
аускультативно-жорстке дихання і симптом “ шахматної дошки “, хрипи справа та зліва в нижніх відділах сухі , розсіяні ;
- пульс –89 ударів ритмічний доброго наповненняі напруження ;
можна виставити попередній діагноз : хронічний обстуктивний бронхіт з явищами бронхоспазму в стадії загострення , емфізема легень , ДН II ступеня .
План обстеження.
Загальний аналіз крові.
Загальний аналіз сечі.
Біохімічне дослідження крові: загальний білок, цукор крові, креатинін, сечовина, холестерин, АлАТ, АсАТ, білірубін.
Аналіз крові на RW.
Кал на яйця глист
ЕКГ.
Спірографія
Загальний аналіз харкотиння
Methodis inqurrenti.
1. Загальний аналіз крові від 31.01.02.
гемоглобін –121г/л
еритроцити – 3.29 х 1012/л
кольоровий показник – 0,9
лейкоцити – 9,2 *109/л
еозинофіли –2%
базофіли – 0%
нейтрофіли: юні – 0%
палички – 4%
сегментоядерні – 68%
лімфоцити - 34%
моноцити – 8%
ШОЕ – 18 мм/год
2. Загальний аналіз сечі від 31.01.02.
кількість 130 мл
колір солом’яно-жовта
прозорість прозора
питома вага 1019
рН 6.0
білок не виявлений
цукор не виявлений
еритроцити 0-1 в п/з
лейкоцити 2-4-5 в п/з
солі оксалати +++
Біохімічний аналіз крові від 01.02.02.
Загальний білок 68,0 г/л
Цукор 6,8 ммоль/л
Креатинін 101,8 мкмоль/л
Сечовина 5,2 ммоль/л
Холестерин 4,9 ммоль/л
АлАТ 0,5 мкмоль/л
АсАТ 0,6 мкмоль/л
Білірубін загальний 18,6 мкмоль/л
прямий 4,9 мкмоль/л
альбумин - 46,4 г/л; глобулин - 23,9 г/л;
альбумино-глобулиновый коэффициент - 1,94;
4. Аналіз крові на RW від 31.01.02.
RW від’ємна
5. Кал на яйця глист від 02.02.02.
я/г не виявлено.
6. ЕКГ від 01.02.02.
Поодинокі передсердні екстрасистоли , ознаки виражених змін в міокарді , характер коронарної недостатності .
7. Спірографія 01.02.02.
ДН I-II ст. по змішаному типу з перевагою обструкції
8. Загальний аналіз харкотиння 05.02.02.
Колір – сірий
Характер – слизово-гнійний
Консистенція – в’язка
Лейкоцити - 6-7 в полі зору
Еритроцити – 1-2 в полі зору
Епітеліальні клітини – 2-3 в полі зору.
Diagnosis differentialis.
Для постановки остаточного діагноз необхідно виключити у нашої піцієнтки такі захворювання:
КРУПОЗНА ПНЕВМОНІЯ : Спільними ознаками між симптомами, що спостерігаються у нашої хворої та спостерігаються при даному захворюванні є: скарги на відчуття ознобу, задишку при фізичному навантаженні , інтенсивний кашель з виділенням жовто-зеленого харкотиння з неприємним запахом, недомагання , незначну пітливість , болі голови підвищення температури тіла до 37,3 - 37,5 С ,поганий апетит, лабораторно- підвищення ШОЄ, лейкоцитоз, проте при крупозній пневмонії буде спостерігатися гострий початок, колючий біль у грудній клітці не звязаний з кашлем, виділення іржавого харкотиння, поява висипки на слизовій оболонцігуб і носа, перкуторно в ділянці ураження притуплений тимпаніт, аускультативно-крепітація і “бронхіальне” дихання, що стосується лабораторних метов дослідження, то буде відмічатися : в сечі уробілін, вкрові – гіперфібриногенемія, ренгенологічний метод покаже інтенсивне гомогенне затемнення частини легенів.
РАК ЛЕГЕНЬ : спільним між даними захворюваннями є : виснажливий кашель, харкотиння зпрожилками крові або незначне кровохаркання, задишка, біль в грудній ділянці пов’язаний з постійним кашлем, слабість, втомлюваність, втрату апетиту, схуднення, субфібрильна температура, об’єктивно- збільшення переферичних лімфатичних вузлів. Відмінні ознаки- рак уражує людей літнього віку, перкуторно- органи середостіння зміщені в бік ураження ( симтом Гольцкехта – Якобсона ), аскультативно- на боці ураження дихання відсутнє, лабораторно- харкотиння має вигляд малинового желе, під час дослідження можна вияти атипові клітини, ренгенологічно – зміщення серцево-судинної тіні в бік ураження.
БРОНХІАЛЬНА АСТМА : Спільними ознаками між симптомами, що спостерігаються у нашої хворої та спостерігаються при даному захворюванні є : задишка при навантаженні, дихання утруднене за рахунок видиху, об’єктивно- межі легень опущені, рухомість нижніх країв зменшена або відсутня, перкуторно в легенях коробковий звук, , підвищення температури тіла до 37,3 - 37,5 С ,поганий апетит . Для бронхіальної астми характерно- напади задишки, що виникають раптово, без певного зв’язку з навколишнім середовищем , вночі, після хвилювання ; вимушене положення тіла –сидячи, опустивши ноги, шукають опір для рук , щоб полегшети видих ; шкіра бліда , ціанотична, іноді вкривається потом; грудна клітка бочкоподібна, ребра розміщені в гозонтальному положенні , зглажені над- і підключияні ямки; крила носа роздуваються, рот відкритий , вени набухають; перкуторно- відсутність або обмеження тупості в ділянці серця; аускультативно- дихання ослаблене або і не вислуховується через велику кількість хрипів (хворий сам чує хрипи “музика в грудях” ) ; дихання голосне зі свистом і хрипами, втягується допоміжна мускулатура; лабораторно- харкотиння має скловидний характер в невеликій кількості,в ньому виявляють спіралі Куршмана( утворюються з густогослизу в спастично скорочених бронхах ) і велику кількість еозинофілів, кристали Шарко-Лейдена ( продукт розпаду еозинофілів ) , в крові еозинофілія, збільшене ШОЄ; ренгенологічно-збільшення прозорості легеневих полів, і опущення легень.
ЕКСУДАТИВНИЙ ПЛЕВРИТ : спільні ознаки - скарги на відчуття ознобу, задишку при фізичному навантаженні , кашель, недомагання , незначну пітливість , болі голови підвищення температури тіла до 37,3 - 37,5 С ,поганий апетит, слабість, втомлюваність, втрату , схуднення, біль в грудній ділянці, лабораторно- підвищення ШОЄ, лейкоцитоз; відмінні- притуплення перкуторного звуку з характерною верхньою межею ( лінія Еліс-Дамуазо ), типові трикутники Гарленда на ураженому боці і трикутник Раухфуса на здоровому, при пункції – ексудат у плевральній порожнині, ренгенологічно- характерне затемнення з косою верхнбою лінією і зміщенням середостіння в здоровий бік.
СУХИЙ ПЛЕВРИТ : Спільними ознаками між симптомами, що спостерігаються у нашої хворої та спостерігаються при даному захворюванні є:задишка при навантаженні, кашель, недомагання , незначну пітливість , болі голови підвищення температури тіла до 37,3 - 37,5 С ,поганий апетит, слабість, втомлюваність, втрату , схуднення, біль в грудній ділянці, ознобу, лабораторно- підвищення ШОЄ, лейкоцитоз; спостерігатися гострий початок, сухий болісний кашель. Для сухого плевриту характерно- починається нудотою і помірним болем під час ковтання, пізніше сильний ниючий більв ділянці нижніх ребер, реберної дуги в епігастрію , біль під час глибокого дихання і кашлю, ригідність і болючість трапецевидного і великого грудного м’языв під час пальпації ( симтом Штернберга).
ВОГНИЩЕВА ПНЕВМОНІЯ : спільним між даними захворюваннями є : скарги на відчуття ознобу, задишку при фізичному навантаженні , інтенсивний кашель з виділенням слизового, слизо-гнійного харкотиння, рідкокров’янистого харкотиння, адинамію, недомагання , незначну пітливість , болі голови підвищення температури тіла до 37,3 - 37,5 С ,поганий апетит, лабораторно- підвищення ШОЄ, лейкоцитоз, аускультативно- сухі хрипи-. Відмінні ознаки притуплення перкуторного звуку, ослаблення везикулярного дихання, наявність локальних вологих хрипів, лабораторно відмічається значний лейкоцитоз, зсув лейкоцитарної формули вліво, підвищення ШОЄ, рентгенологічно видно осередки затемнення легеневої тканини.
СЕРЦЕВА АСТМА: спільним між даними захворюваннями є : біль у грудній клітці, скарги на відчуття ознобу, задишку при фізичному навантаженні , болі голови підвищення температури тіла, поганий апетит, тахікардія. Відмінні ознаки- в анамнезі серцеві захворювання, провокується зниженням коронарного кровотоку, значне підвищення артеріального тиску, блідість шкірних покривів та слизових оболонок з ціанотичним відтінком.
ТУБЕРКУЛЬОЗ ЛЕГЕНЬ: : спільним між даними захворюваннями є : скарги на відчуття ознобу, задишку при фізичному навантаженні , інтенсивний кашель з виділенням слизового, слизо-гнійного харкотиння, рідкокров’янистого харкотиння, адинамію, недомагання , незначну пітливість , болі голови підвищення температури тіла до 37,3 - 37,5 С ,поганий апетит. Відмінні ознаки- в анамнезі контакт з хворими на туберкульоз, неможливість назвати початок захворювання, тривалий час захворювання, можливе масивне кровохаркання, злабораторних методів дослідження – незмінна картина на ренгенограміпротягом кількох місяців, дослідження кроі- лімфопенія, моноцитоз, еозиноцитоз, дослідження харкотиння на збудника (бактеріологічне дослідження )- наявність МБТ ухаркотинні.
Diagnosis clinica.
На основі скарг хворого:
- на задишку при фізичному навантаженні ;
кашель з виділенням серозно-гнійного харкотиння з прожилками крові ;
недомагання , незначну пітливість , головний біль ;
- підвищення температури тіла ;
зниження апетиту, порушення сну;
- хвора скаржиться на біль в ділянці серця колючого характеру в проєкції верківки , які виникають після інтенсивного кашлю , незначні набряки .
На основі анамнезу хвороби:
початок захворювання в 1995р. після перенесеної простуди ;
амбулаторне лікування , стаціонарного лікування ;
На основі об’єктивного обстеження:
загальний стан пацієнтки середньої важкості;
- задишка при навантаженні і зміні положення ;
- при огляді грудна клітка бочкоподібна, шия ко-ротка, передньо-задній розмір грудної клітки збільшений частота дихання – 26\ хв ;
- перкуторно- звук над легенями набуває коробкового відтінку (це означає наявність емфіземи легень), нижні межі легень опущені, рухомість їх нижнього краю обмежена; розміри абсолютної серцевої тупо-сті зменшуються, а визначення відносної серцевої тупості затруднене;
при аускультації легень спостерігається подовження видиху – дихання послабленим, жорстке, вислуховуються сухі хрипи, обумовлені наявністю в’язкого харкотиння в бронхіальному дереві;
- пульс –89 ударів доброго наповнення і напруження ; тахікардію – повний, стрибкоподібний пульс (наслідок гіперкапнії і зв’язаної з нею вазодилятації і посилення серцевого викиду).
На основі лабораторних обстежень:
загального аналізу крові ( підвищення числа лейкоцитів, ШОЄ, незначне еозинофілів);
- біохімічного аналізу крові (гіпохолестеринемія, гіперглікемія ,зменшення альбумін-глобулінового коефіцієнту нижче 3,8, зростання в крові вмісту гаптоглобіну, сіалових кислот, серомукої-да, С-реактивного протеїну.)
- загальний аналіз харкотиння ( харкотиння в’язкої консистенції, слизово-гнійного характеру з вмістом значної кількості лейкоцитів .)
- ЕКГ :
(поодинокі передсердні екстрасистоли , ознаки виражених змін в міокарді , характер коронарної недостатності )
- спірографія:
( ДН I-II ст. по змішаному типу з перевагою обструкції)
Та проведеної диференціальної діагностики, можна поставити такий основний діагноз: Хронічний гнійний дистальний обструктивний бронхіт з явищами бронхоспазму, в стадії загострення . Емфізема легень .ДН II ступеня .
Супутні захвювання : Ішемічна хвороба серця .Дифузний кардіосклероз порушення ритму по типу передсердних екстрасистол. НК II А.
ЕТІОЛОГІЯ ІПАТОГЕНЕЗ
Етіологія.Більшість клініцистів основною причиною хронічно-го бронхіта вважають паління тютюну.В тютюновому димі знайдено понад 2000 потенційно токсичних компонентів, які входять до складу газової і корпускулярної фаз диму.Остання включає в себе воду, ніко-тин і “смолу”, яка складається з поліциклічних ароматичних вуглевод-нів з канцерогенними властивостями, крезолів, фенолів, радіоактивних металів.До складу газової фази входять окис вуглецю, акролеїн, окис азоту, ціаністий водень тощо.Смертність внаслідок хронічного бронхі-та у тих, що випалюють за день більше 25 цигарок у 21 раз вища, ніж у тих, що не палять.Велике значення у розвитку хронічного бронхіта має також пасивне паління.У тих сім’ях, де палять, захворюваність на хро-нічний бронхіт вища і серед членів сім’ї, які не палять.
На другому місці серед причин хронічного бронхіта є забруд-нення повітря відходами сучасного виробництва, продуктами згоряння різних видів палива, “вихідними газами” тощо.Повітряні полютанти за-звичай поділяють на дві основні групи:
відновники (вуглецеві корпускулярні речовини і двоокис сір-ки);
окислювачі (вуглеводи, окис азоту та полютанти з фотохіміч-ними властивостями – озон, альдегіди, органічні нітрати).
Зазвичай в якості показників забруднення повітря визначають концентрації SО2, NО2 і дима.Особливе місце займає гостре масивне забруднення повітря – смог.Він утворюється внаслідок швидкого і про-гресуючого забруднення повітря продуктами згоряння палива, які за умови безвітряної погоди нагромаджуються під пластом теплого і над пластом холодного повітря.
Не менш важливе значення мають і професійні шкідливості. Хронічний бронхіт може бути викликаний різноманітним пилом (поро-хом): органічним (бавовняний, мучний), неорганічним (вугільний, кварцевий, цементний), а також токсичними парами і газами (амоніак, хлор, кислоти, сірчастий ангідрид, окис вуглецю, озон, фосген, продук-ти газо- і електрозварювання).Бронхіти у працівників шкідливих вироб-ництв (пилеві бронхіти) відносяться до професійних захворювань.Не-сприятливо впливають також висока і низька температури в цехах, про-тяги.Особливо шкідливий синергізм: куріння і проф.шкідливості.
В числі провідних етіологічних чинників хронічного бронхіту є також вроджений або набутий дефіцит альфа-1-антитрипсину.Інфек-ційний фактор зазвичай вважається вторинним, який приєднується піз-ніше, коли з’являються умови (на фоні хронічного кашлю з виділенням харкотиння), сприятливі для інфікування спочатку стерильного бронхі-ального дерева.
Найбільш часто (92,6%) з харкотиння висівають пневмококи (Diplococcus pneumoniae) і гемофільну паличку (Haemophilus influen-zae).З бактеріальною інфекцією майже завжди поєднуються віруси (грипа А, аденовіруси) і мікоплазми.При загостренні хронічного брон-хіта зростає роль мікробних асоціацій (вірусно-вірусних, вірусно-міко-плазменних).
Хронічний бронхіт, який виникає внаслідок куріння, забруднен-ня атмосфери, впливу професійних шкідливостей, вважається первин-ним.Вторинним називають хронічний бронхіт, етіологічно тісно зв’яза-ний з вогнищами хронічної інфекції (риніт, синусит, тонзиліт, бронхо-ектаз, хронічний абсцес легень), а також у осіб з посттуберкульозними хронічними захворюваннями серця (лівошлуночкова недостатність), хронічною нирковою недостатністю.
У виникненні хронічного бронхіта має значення також обтяжена спадковість.Ризик розвитку цього захворювання більший у тих, у кого хворою на хронічний бронхіт є або була мати.При хронічному бронхіті вірогідно частіше зустрічаються антигени Нр1-1, В (ІІІ), Rh.
Роль алергії у розвитку хронічного бронхіта недостатньо вивче-на.
Патогенез.Площа поверхні легень складає 500м²; за добу через легені проходить 9000 л повітря.В порожнині носа, додаткових пазу-хах, носоглотці вдихуване повітря зігрівається, зволожується і очищу-ється від великих часток (>5 мкм).Деяка частина вдихуваних часток осідає на слизовій оболонці трахеї і бронхів; дрібні частки (1-2 мкм) проникають в альвеоли.Найбільш дрібні частки в дихальних шляхах не осідають, а видихаються.Очищення дихальних шляхів здійснюється мукоціліарною транспортною системою.Вона представлена війками клітин епітелію бронхів і трахеобронхіальним слизом.Війки епітелію здійснюють координовані рухи в напрямку до трахеї.Бронхіальний слиз продукують бронхіальні залози в підслизовому пласті трахеї, бронхів і бронхіол.Слиз має два пласти.Більш глибокий периціліарний пласт слизу – це рідина, в якій є електроліти і трохи білка, в ній здійснюють свої рухи війки епітелію бронхів.Поверхневий пласт - це гель-пласт, він рухається по поверхні золь-пласту по напрямку до трахеї.Гель-пласт складається з окремих крапель, розмір яких збільшується у біль-ших бронхах, потім вони зливаються, утворюючи справжні потоки, які спіралеподібно рухаються до гортані.
Певне значення в просуванні слизу має енергія видихуваного повітря.Транспорт часток з альвеол на мукоціліарний ескалатор здійс-нюється також сурфактантом, який внаслідок компресії в час видиху виштовхується з альвеол.Змішуючись з бронхіальним слизом сурфак-тант впливає на його властивості, забезпечуючи антибактеріальну і іму-носупресивну активність слизу.
Склад бронхіального слизу: муцини, протеїни, ліпіди, нуклеїно-ві кислоти, сироваткові білки, ферменти, електроліти, злущений епіте-лій, альвеолярні макрофаги, лейкоцити, компоненти комплемента, сек-реторний імуноглобулін А (S Ig A) (він має компонент, який забезпечує молекулі S Ig A стійкість до дії протеолітичних ферментів).Є в слизу й специфічний фермент, що руйнує S Ig A.Останній секретують плазма-тичні клітини, які розташовані довкола бронхіальних залоз. S Ig A по-переджує прилипання бактерій до слизової оболонки бронхів (аглюти-нує бактерії, нейтралізує токсини, віруси).
Під дією тютюнового диму та інших етіологічних чинників в дихальних шляхах виникають структурні зміни – гіперплапзія і мета-плазія бокалоподібних клітин, гіпертрофія трахеобронхіальних залоз, порушується мукоциліарний кліренс, змінюються реологічні власти-вості слизу, падає фагоцитарна активність альвеолярних макрофагів. Одначе надмірне утворення слизу за умов зниження функції війчатого епітелію призводить до сповільнення виділення слизу.Бронхіоли закри-ваються в’язким слизом.Виникає стан мукоциліарної недостатності. Знижується вміст S Ig A.
Все це сприяє приєднанню бактеріального запалення.Бронхоген-на інфекція розвивається на фоні пригнічення захисних механізмів і по-рушеного бронхіального дренажа.Інфекція, проникаючи вглиб слизової оболонки бронхів, призводить до розвитку панбронхіту і перибронхіту з формуванням деформуючого бронхіту і бронхоектазів.
За рахунок запальних змін, надміру слизу, гіперпластичних, фіб-розних змін, бронхоспазму виникає обструктивний синдром.Бронхіаль-на обструкція характеризується впертістю і поганою зворотністю.По-ступово формується дихальна недостатність, артеріальна гіпоксемія. Прогресування бронхіальної обструкції (особливо в нижніх відділах легень, через які проходить максимальний об’єм крові) призводить до гіповентиляції значної частини легеневого об’єму і розвитку артеріаль-ної гіпоксемії.
У зв’язку із збільшенням вентиляції верхніх відділів легень, пар-ціальний тиск СО2 тут стає нижче норми.Оскільки об’єм СО2 , що ви-діляється прямо пропорційний його альвеолярній колнцентрації, ефек-тивність вентиляції таких зон падає.
За таких умов виникає шунтування крові справа наліво, по арте-ріовенозних анастомозах.Внаслідок вазоконстрикції дрібних легеневих артеріол розвивається прекапілярна легенева гіпертензія.
ПРОГНОЗ
Для даного захворювання прогноз благоприємний , але призводить до інвалідизації хворої .Прогноз життя також благоприємний , базуючись на вік хворої і відсутності значних патологій збоку інших систем .При проведенні відповідного амбулаторного лікування , адекватних занять фізкультурою, віддих в санаторно-курортно-профілактичних установах можуть знизити кількість приступів до мінімума.
План лікування хворог
ПЛАН ЛІКУВАННЯ ХВОРО-ГО
Режим – палатний напівліжковий .
Дієта – стіл № 15 : збалансоване харчування з достатнім вмістом вітамінів і білків ; переливання внутрішньовенно альбумінів, амінокислот, ( поліамін, нефрамін, альвезин );
Успіх в лікуванні хворих на хронічний бронхіт зале-жить від своєчасності його початку.Особливе значення при цьому нада-ють усуненню причини захворювання – відмові від куріння, вилученню хворого із сфери впливу професійних шкідлиовостей: обмеження ди-хання забрудненим повітрям, санації вогнищ інфекції.
Показання до госпіталізації: загострення хронічного бронхіта, розвиток гострої дихальної недостатності, гострої пневмонії або спон-танного пневмоторакса, посилення правошлуночкової серцевої недос-татності, в разі необхідності діагностичних заходів (бронхоскопії) , хі-рургічних втручань.
Хворим рекомендують збалансовану дієту із збільшенням вміс-ту вітамінів (сирі овочі, фрукти, соки, пивні дріжджі) , обмеженням ку-хонної солі, води.У випадках гіперкапнії не рекомендуються вуглеводи, бо вони можуть викликати гострий респіраторний ацидоз.Гіпокалорій-на дієта (600 ккал) з обмеженням вуглеводів (30 г вуглеводів, 35 г біл-ків, 35 г жирів) призначається на 2-8 тижнів.Дієтичне лікування при хронічній гіперкапнії більш ефективне, ніж тривала малопотічна окси-генотерапія.
Ендобронхіальна санація і інгаляційна терапія.Здійснюється за допомогою гортанного шприца або гумового катетера, який вводять че-рез ніс.За одну процедуру вливають по 3-5 мл фізіологічного розчину або слабого розчину фурациліну.Критерієм ефективності процедури є поява кашлю одразу після вливання.Число вливань визначається ефек-тивністю процедури, кількістю і гнійністю харкотиння.Зазвичай за од-ну процедуру використовують 20-50 мл індиферентного підігрітого розчину.Процедуру виконують щоденно до припинення виділення гнійного харкотиння.Після кожної процедури здійснюють позиційний дренаж і вібраційний масаж грудної клітки.При наявності бронхоекта-зів інтратрахеально вводять ще й антибіотики та муколітики.
Поширена санація бронхів під візуальним контролем при брон-хоскопії під місцевою анестезією (при цьому зберігається самостійне дихання і кашлевий рефлекс, можлива допоміжна оксигенотерапія). Процедура може проводитись щоденно; при цьому можлива аспірація вмісту із всіх долевих і сегментарних бронхів.Після аспірації бронхи промивають теплими індиферентними розчинами.При розвитку ателек-таза внаслідок обтурації бронха аспірація слизу і цілеспрямоване вве-денння муколітиків дозволяє відновити бронхіальну прохідність.
Широкого поширення набула також аерозоль-терапія.Ультра-звукові інгалятори дають можливість оптимальним за розмірами част-кам проникати аж до периферійних відділів бронхіального дерева.Ви-користання ліків у вигляді аерозолей дає можливість домогтися їх рів-номірного розподілу в бронхіальному дереві.Всмоктавшись через сли-зову оболонку бронхів, введені ліки по бронхіальних венах і лімфатич-них шляхах потрапляють у праві відділи серця, а звідти знову у легені, внаслідок чого забезпечується тривалий фармакодинамічний ефект.
Антибактеріальна терапія.Антибактеріальні препарати підби-раються з врахуванням чутливості мікрофлори.Інтратрахеально вво-дять половину разової дози, рекомендованої для парентерального вве-дення.Застосовують антибіотики (пеніциліни, цефалоспорини, макро-ліди), сульфаніламіди лише в період загострення хронічного бронхіта.
Імунокорегуюча терапія: Т-активін застосовують по 100 мкг підшкірно 1 раз в день впродовж 3 днів; левамізол всередину по 100-150 мг в день 3 дні в тиждень, всього 8-12 циклів; катерин – по 500 мг 3 рази вдень всередину в час їди, впродовж 2 тижнів, нуклеінат натрію – по 200 мг 3 рази в день впродовж 2-4 тижднів.
Бронхорозширювальні середники підбираються індивідуально (базова терапія).Комбінують препарати трьох груп – препарати теофі-ліна пролонгованої дії, М-холіноблокатори і β2-адреноміметики.В разі значної бронхіальної обструкції призначають глюкокортикостероїди.
Відхаркувальні засоби: трава термопсису, мукалтин, 3% розчин йодиду калію, муколітики – 20% розчин ацетилцистеїну для аерозоль-ного введення, бромгексин по 4-8 мг 3-6 разів на день, мукодин по 375 мг 3-6 разів на день, амброксол по 30 мг 3 рази на де6нь, гепарин по 10000 ОД параумбілікально 2 рази на день (при числі дегранульованих базофілів понад 20%, дихальній недостатності, легеневій гіпертонії, в’язкому харкотинні, ознаках активного запального процесу).
Пустуральний дренаж застосовується у випадках в’язкого гній-ного харкотиння, при недостатньо вираженому кашлевому рефлексі, після ендотрахеальних промивань або...