Ревматизм, активна фаза, активність І, поворотній ревмокардит.

Інформація про навчальний заклад

ВУЗ:
Івано-Франківська державна медична академія
Інститут:
Не вказано
Факультет:
Медичний факультет
Кафедра:
Кафедра інфекційних хвороб

Інформація про роботу

Рік:
2003
Тип роботи:
Історія хвороби
Предмет:
Терапія

Частина тексту файла (без зображень, графіків і формул):

Міністерство охорони здоров’я України Івано-Франківська державна медична академія Кафедра інфекційних хворіб Зав. кафедрою професор Дикий . Керівник ас. _____ _____________ ІСТОРІЯ ХВОРОБИ Курація: Почата _____________ Закінчена _____________ м. Івано-Франківськ 2003 Pars officialis. Прізвище, ім’я та по-батькові Будункевич Параска Василівна Вік 48 років (1955 р.н.) Національність українка Освіта. середня Професія та місце роботи УТОС, працівниця Домашня адреса. вул. Симоненка 20/52 Родичі син - Будункевич Ігор Дмитрович Дата поступлення 10. 01. 2003, планово Ким направлений: дільнисим терапевтом Група крові АВ(ІV) Rh+ Діагноз при поступленні: Ревматизм, активна фаза, активність І, поворотній ревмокардит, поєднана мітральна вада серця з перевагою стенозу ЛАВО. ХНК ІІА-Б. Клінічний діагноз: Ревматизм, активна фаза, активність І, поворотній ревмокардит, кардіосклероз атеросклеротичний та міокардитичний, поєднана мітральна вада серця з перевагою стенозу ЛАВО. ХНК ІІА. Querellae aegroti. Скарги на постійні, розлиті болі ниючого характеру в ділянці серця, які нікуди не іррадіюють, перебої в роботі серця, серцебиття, задишку при незначному фізичному навантаженні, стійке підвищення температури до 37,2оС, набряки на нижніх кінцівках, що з’являються під вечір, загальну слабість, мерзлякуватість та швидку втомлюваність. Anamnesis communis. Органи дихання. Дихання через ніс та рот вільне, відмічається осиплість голосу. Виділень з носа немає. Носові кровотечі, кашель, болі в грудній клітці не спостерігаються. Серцево-судинна система. Пацієнтка скаржиться на постійні, розлиті болі ниючого характеру в ділянці серця, які нікуди не іррадіюють, перебої в роботі серця, серцебиття, задишку при незначному фізичному навантаженні, набряки на нижніх кінцівках, що з’являються під вечір і зникають за ніч, загальну слабість та швидку втомлюваність. Органи травлення. Апетит звичайний. Смак не спотворений. Їжу пережовує добре, ковтає вільно, без відчуття болю. Скарг на печію, блювоту, відрижку, болі та важкість в епігастрії не подає. Стілець оформлений, регулярний. Свербіння, кровотеч та болей в ділянці заднього проходу не відмічає. Сечовидільна система. Частота сечопуску 5-6 разів на добу (переважає денний діурез). Сечопуск не болючий, колір сечі солом’яно-жовтий, сеча прозора із звичайним запахом. Органи руху. Рухи в суглобах вільні, в повному об’ємі. Болі в кінцівках, м’язах, суглобах, хребті відсутні. Припухання в ділянці суглобів не спостерігається. Форма суглобів незмінена. Нервова система та органи відчуття. Свідомість ясна, болі в голові, головокружіння, шум у вухах та приливи крові до голови відсутні. Пам’ять добра, сон збережений. Працездатність знижена, відмічається швидка втомлюваність. Судоми м’язів, відчуття оніміння ділянок тіла, гіперестезії, парестезії, свербіння шкіри не спостерігаються. Anamnesis morbi. Вважає себе хворю з січня 2002 року, коли вперше після перенесеної ангіни почали припухати суглоби, з’явилися болі в ділянці серця, загальна слабість і підвищення температури, була направлена дільничим терапевтом в стаціонар, де був виставлений діагноз: ревматизм. Після стаціонарного лікування хворій проводилась постійна профілактика ревматизму біциліном. В даний час госпіталізована в обласну клінічну лікарню в зв’язку з погіршенням стану, після перенесеної ГРВІ. Anamnesis vitae. Будункевич Параска Василівна народилася 20.08.1955 р. в с. Кричка Богородчанського району, в сім’ї селян. Народилася по рахунку друга, є старший брат. Росла і розвивалася в незадовільних матеріально-побутових умовах, в розумовому та фізичному розвитку від своїх ровесників не відставала. Закінчила середню школу. Після закінчення школи в с. Кричка пішла працювати на УТОС, де і працює до цього часу. Проживає з чоловіком, має двоє дітей. Вагітність та пологи перебігали без особливостей. Здоров’я родичів задовільне. Спадковий анамнез не обтяжений. Вірусний гепатит, туберкульоз, венеричні захворювання заперечує у себе та у родичів. Зі слів хворої, шкідливих звичок не має; алергічних реакцій не відмічала. Харчується нерегулярно. Status praesens objectivus. Загальний стан пацієнтки на момент обстеження середньої важкості. Свідомість ясна. Положення в ліжку активне. Вираз обличчя звичайний. Конституція нормостенічна. Ріст 165см. Вага 57кг. Температура 37.2оС. Шкіра та видимі слизові бліді. Шкіра волога на дотик. Варикозне розширення вен нижніх кінцівок. Підшкірно-жирова клітковина розвинена недостатньо, рівномірно розподіленна по всьому тілу, спостерігається пастозність нижніх кінцівок. М’язова система. Загальний розвиток м’язів добрий, тонус м’язів збережений, при пальпації м’язи неболючі. Кісткова система. Кінцівки симетричні, звичайної форми, череп мезоцефалічної форми. У хребті наявні всі фізіологічні вигини. Деформації хребта, грудної клітки, тазу, кінцівок відсутні. Суглоби звичайної конфігурації, активна та пасивна рухомість в суглобах в межах норми. При пальпації та рухах кістки та суглоби неболючі. Доступні пальпації лімфатичні вузли не пальпуються. Органи дихання. Виділення з носа відсутні. Катаральних явищ в слизовій оболонці носової порожнини не виявлено. Голос хворої не змінений. Грудна клітка нормостенічна. Надключичні ямки виражені незначно. Лопатки щільно прилягають до грудної клітки. Дихання ритмічне, з частотою 22 дихальних рухів за хвилину. Дихання зміщаного типу. Міжреберні м’язи, діафрагма та м’язи передньої черевної стінки беруть участь в здійсненні дихальних рухів. Обидві половини грудної клітки в однаковій мірі приймають участь в акті дихання. Міжреберні проміжки незмінені, шириною 1см. Пальпація грудної клітки. Під час дихання права і ліва половини грудної клітки рухаються синхронно. Грудна клітка при пальпації неболюча. Резистентність грудної клітки незмінена. Над симетричними ділянками грудної клітки голосове тремтіння вислуховується з однаковою силою. Перкусія. При порівняльній перкусії над легенями чути ясний легеневий звук. Топографічна перкусія. Висота стояння верхівок легень становить: спереду – зліва 3 см, справа – 3.5 см; ззаду - зліва і справа знаходиться на рівні procеssus spinosus vertebrae prominentis (СVII). Поля Керніга становлять зправа – 6 см, зліва – 5 см. Нижня межа легень за даними топографічної перкусії знаходиться на рівні: Лінії Права легеня Ліва легеня  l. parasternalis V міжребір’я –  l. medioclavicularis VI ребро –  l. axillaris anterior VII ребро VII ребро  l. axillaris media VIII ребро VIII ребро  l. axillaris posterior IX ребро IX ребро  l. scapularis X ребро X ребро  l. paravertebralis Остистий відросток XI грудного хребця Остистий відросток XI грудного хребця  Рухомість нижніх країв легень становить: Лінії Рухомість правої легені Рухомість лівої легені  l. medioclaviculauis 4см –  l. axillaris media 6см 6см  l. scapularis 4см 4см  Аускультація. Над легенями вислуховується везикулярне дихання, а над гортанню, трахеєю та крупними бронхами – бронхіальне дихання. Побічні дихальні шуми не вислуховуються. Бронхофонія: голос, що проводиться на поверхню грудної клітки, вислуховується дуже слабо та однаково з обох сторін у симетричних точках. Органи кровообігу. Верхівковий поштовх знаходиться у V міжребір’ї зліва на 1.5 см назовні від лівої серединноключичної лінії у вигляді пульсації, площею приблизно 2см. Пульсації в яремній ямці, епігастральній ділянці не виявлено. Симптом Мюссе від’ємний. В ділянці шиї спостерігається пульсація яремних вен. Пульсація аорти, епігастральна пульсація, пульсація печінки не виявляються. Симптом “ котячого муркотіння“ від’ємний. Пульс на aa. radialis dextra et sinistra ритмічний, частота його 74 удари за хвилину, задовільного наповнення і напруження. Перкусія: межі відносної та абсолютної тупості знаходяться на рівні: Межа Відносна тупість серця Абсолютна тупість серця  Права 1 см назовні від правого краю грудини Лівий край грудини  Верхня ІІІ ребро по лівій білягрудинній лінії IV ребро по лівій білягрудинній лінії  Ліва 1 см назовні від лівої серединноключичної лінії у V міжребір’ї зліва 1 см назовні від лівої серединноключичної лінії у V міжребір’ї зліва  Аускультація: тони серця ритмічні, вислуховується тричленний ритм галопу над верхівкою, легеневою артерією. Хлопаючий 1 тон над верхівкою. Артеріальний тиск в аа. brachialis dextra et sinistra становить 120/70 мм.рт.ст. Органи травлення. Огляд. Губи рожевого кольору, їхні кути симетричні herpes labialis та тріщини на губах відсутні. Гіперемія на слизовій оболонці ротової порожнини та задньої стінки глотки відсутня. Ясна незмінені, зубні ряди повні, деякі зуби уражені карієсом. Язик чистий, вологий, рожевий. Слиновиділення помірне. Лімфоепітеліальне кільце Пірогова-Вальдейєра без особливостей. Запаху з рота немає. Живіт злегка вип’ячений, права і ліва його половини симетричні, пупок не вип’ячений і не втягнутий, реберні дуги злегка намічені. М’язи передньої черевної стінки приймають участь в акті дихання. Висипання на шкірі живота відсутні. Венозна сітка на шкірі живота слабо виражена. Післяопераційні рубці, пігментні плями, грижі в ділянці живота відсутні. Видима перистальтика шлунку та кишок відсутня. Перкуторно над животом тимпанічний звук. Аускультація: над животом вислуховуються кишкові шуми з частотою 7 на хвилину. Пальпація живота. При поверхневій пальпації живіт м’який, неболючий. Симптом Щоткіна-Блюмберга від’ємний. Симптом флюктуації від’ємний. При глибокій методичній ковзній пальпації по методу Образцова-Стражеско сигмовидна кишка пальпується у лівій клубовій ділянці протягом 20 см у вигляді гладкого щільнуватого циліндра товщиною приблизно 2 см, який є неболючим, не бурчить та не перистальтує, його можна зміщувати в межах 3 см. Сліпа кишка пальпується у правій клубовій ділянці у вигляді помірно иапруженого циліндра діаметром 3 см, який бурчить при на тисканні на нього. Кишка неболюча, рухома в межах 3 см. Червоподібний відросток не пальпується. Болючість в точках Мак-Бурнея та Ланца відсутня. Висхідна та нисхідна частини ободової кишки пальпуються у вигляді циліндрів товщиною 2 см з гладкою поверхнею, неболючі, рухомі. Попереково-ободова кишка пальпується по обидва боки від білої лінії живота на 2 см нижче пупка на видосі. Кишка розташована дугоподібно у вигляді циліндра помірної щільності товщиною 2.5 см, який легко переміщається вгору і вниз, не бурчить, неболючий. Межі Розташування  Нижня межа На 1 см вище пупка по l. mediana anterior  Верхня межа На VI ребрі по l. medioclavicularis sinistra  Ліва межа По l. axillaris anterior sinistra  Права межа По l. parasternalis dextra  Шлунок. При перкусії межі шлунку визначаються на рівнях: По шуму плескання встановлено, що нижня межа шлунку знаходиться на 1 см вище пупка по l. mediana anterior. Симптом Менделя, Зіверта, Стражеско та Василенко від’ємні. Пальпація шлунку. Велика кривизна шлунку пальпується по обидва боки від l. mediana anterior на 2 см вище пупка. Воротар пальпується у вигляді тонкого циліндра, який то скорочується, то розслаблюється. При перекачуванні воротаря чути слабке урчання. Рухомість воротаря вгору і вниз становить 2 см. Болючість в точках Боаса, Опенховського, Гербета відсутня. Печінка. Ділянка печінки при огляді незмінена. При пальпації виявлено нижній край печінки, який є заокруглений, гладкий, м’якоеластичний, дещо болючий та виступає з-під реберної дуги по l. medioclavicularis dexstra на 1 см. Перкусія. Межі абсолютної тупості печінки знаходяться на рівні: Лінія Верхня межа Нижня межа Ліва межа  l. parasternalis sinistra – – Не виступає за дану лінію  l. mediana anterior – На межі верхньої і середньої третини лінії, що сполучає нижній край мечевидного відростка з пупком –  l. parasternalis dextra Верхній край VI ребра На 1,5 см донизу від нижнього краю правої реберної дуги –  l. medioclavicularis dextra VI ребро 1см від нижнього краю правої реберної дуги –  l. axillaris anterior dextra VII ребро X ребро –  Розміри печінки по Курлову: l. medioclavicularis dextra 11см по l. mediana anterior від основи мечевидного відростка до нижньої межі печінки 9см від основи мечевидного відростка по лівій реберній дузі 10см Жовчевий міхур не пальпується. Симптом Кера, Курвуаз’є, Грекова-Ортнера, Лешке, Образцова-Мерфі, Георгієвського, Мюссе та Боаса від’ємні. Підшлункова залоза не пальпується. Болючості в зонах Шоффра-Рівердена та Губергріца-Скульського не виявлено. Селезінка не пальпується. Перкуторно визначаються межі селезінки, що знаходяться на рівні: Межі Розташування  Верхня межа На рівні IV ребра по l.costoarticularis sinistra  Нижня межа На XI ребрі по тій самій лінії  Передня межа По l. costoarticularis sinistra   Поперечний розмір селезінки – 6 см Поздовжній розмір селезінки – 7 см Сечовидільна система. При огляді поперекова ділянка незмінена, нирки та сечовий міхур не пальпуються. Симптом Пастернацького від’ємний з обох боків. Ендокринна сисстема. Порушень росту і маси тіла немає. Жирова клітковина розподілена рівномірно по всьому тілу. Ділянка щитовидної залози незмінена. Пальпаторно щитовидна залоза не виявляється. Нервова система. Рефлекси та чутливість збережені, менінгіальні симптоми від’ємні. Білий дермографізм виникає через 10 с. і зникає через 1 хв. Червоний дермографізм виникає через 5 с., зникає через 2 хв. Diagnosis praeliminaris. На основі скарг хворої - на постійні, розлиті болі ниючого характеру в ділянці серця, які нікуди не іррадіюють; перебої в роботі серця; серцебиття і задишку при незначному фізичному навантаженні; стійке підвищення температури до 37.2оС; набряки на нижніх кінцівках, що з’являються під вечір. На основі анамнезу хвороби: в 2002р після перенесеної ангіни почали припухати суглоби, з’явилися болі в ділянці серця; був виставлений діагноз: ревматизм; постійно проводилась профілактика ревматизму біциліном; На основі об’єктивного обстеження: загальний стан пацієнтки середньої важкості; шкіра та видимі слизові бліді, шкіра волога на дотик, губи ціанотичні, кінчики пальців холодні. спостерігається пастозність нижніх кінцівок; верхівковий поштовх знаходиться у V міжребір’ї зліва на 1.5 см назовні від лівої серединноключичної лінії,який пальпується у вигляді ритмічної пульсації, площею приблизно 2 см2; пульс на правій і лівій променевих артеріях ритмічний, з частотою 74 удари на хвилину, задовільного наповнення і напруження; межі відносної тупості серця розширені вліво; аускультативно тони серця ритмічні, вислуховується тричленний ритм галопу над верхівкою та легеневою артерією, і хлопаючий 1 тон над верхівкою і аортою. при пальпації печінки виявлено нижній край печінки, який є заокруглений, гладкий, м’якоеластичний, дещо болючий та виступає з-під реберної дуги на 1 см по правій серединноключичній лінії; розміри печінки по Курлову складають: права серединноключична лінія – 11 см, передня серединна лінія – 10 см, по лівій реберній дузі – 9 см. можна поставити такий діагноз: Ревматизм, активна фаза, активність І-ІІ. Поворотний ревмокардит. Митральна вада з перевагою недостатності. ХНК ІІА-Б. План обстеження. Загальний аналіз крові. Загальний аналіз сечі. Біохімічне дослідження крові: загальний білок, фракції білка, цукор крові, креатинін, сечовина, холестерин, АлАТ, Ас АТ, білірубін. Аналіз крові на гострофазні показники запалення: серомукоїд, СРБ, фібриноген. Коагулограма. Аналіз крові на RW. Кал на яйця глист. Рентгенографія органів грудної клітки з контрастуванням стравоходу. ЕхоКС. ЕКГ. Консультація окуліста, стоматолога. Methodis inqurrenti. 1. Загальний аналіз крові від 21.01.03. гемоглобін – 108 г/л еритроцити – 3.6 х 1012/л кольоровий показник – 1.0 лейкоцити – 9.2 х 109/л еозинофіли – 2% базофіли – 0% нейтрофіли: юні – 0% палички – 1% сегментоядерні – 67% лімфоцити - 26% моноцити – 1% ШОЕ – 16 мм/год 2. Загальний аналіз сечі від 21.01.03. кількість 130 мл колір солом’яно-жовта прозорість прозора питома вага 1020 рН 5.0 білок не виявлений цукор не виявлений еритроцити 0-1 в п/з лейкоцити 2-4 в п/з Біохімічний аналіз крові від 21.01.03. Загальний білок 68.0 г/л Альбуміни 27 г/л (39%) Глобуліни 41 г/л (71%) Цукор 5.8 ммоль/л Креатинін 102.4 мкмоль/л Сечовина 5.2 ммоль/л Холестерин 4.9 ммоль/л АлАТ 0.5 мкмоль/л АсАТ 0.6 мкмоль/л Білірубін загальний 18.6 мкмоль/л прямий 4.9 мкмоль/л Аналіз крові на гострофазні показники запалення від 07.02.02. Серомукоїд 2.4 од. СРБ ++ Фібриноген 5,74 г/л Антистрептолізин-О 1:300 Антистрептокіназа 1:350 Антистрептогіалуронідаза 1:330 5. Коагулограма від 21.01.03. Час згортання крові 5 хв. Протромбіновий індекс 82% Фібриноген 3.74 г/л Час рекальцифікації 74 с. 6. Аналіз крові на RW від 21.01.03. RW від’ємна 7. Кал на яйця глист від 21.01.03. я/г не виявлено. 8. ЕКГ від 23.01.03. R-R 0.8, ЧШС 75, електрична вісь без відхилення. Ритм правильний, ознаки дистрофічних змін в міокарді. 9. Рентгенографія органів грудної клітки з контрастуванням стравоходу від 23.01.03. На Rtg ОГК в 3 проекціях відмічається застій в нижніх долях легень, корені застійні. Серце поширене вліво, талія серця згладжена за рахунок conus pulmonale, гіпертрофованого лівого передсердя. Контрастований стравохід відхиляється від лівого передсердя по дузі великого радіусу. Висновок: митральна вада з перевагою стенозу. 10. ЕхоКС від 23.01.03. КСР 3.5 см КДР 3.0 см Тмшп 1.3-1.4 см ЗСЛШ 1.3 см, гіпокінетична. КСО 51 мл КДО 118 мл УО 62 мл ФВ 55% ФС 22% ПШ 0.9 см ЛА б/о ТКК б/о Перикард б/о Аорта 3.8 см Висхідний відділ АК ехосигналів не відбиває. Мітральний клапан – П-типу, стулки ущільнені. Висновок: мітральна вада серця з перевагою стенозу. Поширення лівого передсердя. Сумарна скоротлива здатність збережена. 11. Консультація стоматолога 24.01.03: Слизова оболонка рота без особливостей, карієс вп. 6., зубний камінь, проведена санація. Diagnosis differentialis. Для постановки остаточного діагноз необхідно виключити у нашої піцієнтки такі захворювання: Інфекційний ендокардит. Спільними ознаками між двома захворюваннями є: суб’єктивні прояви, скарги на загальну слабкість, болі в ділянці серця, задишка. Проте, при ендокардиті буде наявна первинна інфекція, біль колючого характеру, висока температура, межі серця, як правило не змінені, може бути функціональний систолічний шум, артеріальний тиск не змінений, пульс частий, м’який, лабільний, на ЕКГ знижений вольтаж зубців. В клініці домінують ознаки інтоксикації, відсутні аритмії, як при ревматизмі. З крові висівається збудник, що спричинив сепсис. У даної пацієнтки межі серця поширені вліво, вислуховується тричленний ритм галопу, хлопаючий 1 тон. А отже цю нозологію можна відкинути. Перикардит. Спільними ознаками між симптомами, що спостерігаються у нашого хворого та при даному захворюванні є: суб’єктивні прояви, скарги на загальну слабкість, болі в ділянці серця, задишка. Але для перикардиту характерні болі в ділянці серця, які посилюються при диханні, при рухах, натисканні на грудну клітку. При сухому перикардиті наявний шум тертя перикарду. На рентгенограмі виявляється запальний процес в перикарді, а у разі ексудативного процесу буде наявний рівень рідини. В пізніших стадіях можна вислухати „похоронний дзвін”, або ж розвивається тампонада серця в разі виникнення ексудативного перикардиту. На ЕКГ спостерігався б знижений вольтаж зубців, депресія ST, і зміна зубця Т. Міокардити. Спільними ознаками між симптомами, що спостерігаються у нашого хворого та при даному захворюванні є: суб’єктивні прояви, скарги на загальну слабкість, болі в ділянці серця, задишка. При міокардиті переважно наявне вогнище інфекції. У даному випапдку користуються Нью-Йоркською класифікацією, але остаточний висновок дає інструментальне дослідження. На ЕКГ пониження вольтажу зубців, аритмії, блокади. Температура тіла субфебрильна, задишка є основним симптомом. В анамнезі наявність попереднього захворювання. Розширення меж серця в різні сторони. Виникають порушення провідності, та блокади, масивна інтоксикація. В даному випадку потрібно від диференціювати від ревматичного, для якого є характерний анамнез на відміну від попередньої нозологічної форми. Характерна аускультативна картина вказує на ми тральну ваду серця, а анамнез на ревматичний ендоміокардит. Цю патологію можна виключити. ІХС. Спільними ознаками між симптомами, що спостерігаються у нашого хворого та при даному захворюванні є: суб’єктивні прояви, скарги на загальну слабкість, болі в ділянці серця, задишка. Для ішемічної хвороби сеця характерні приступоподібні болі пекучого характеру за грудиною, поступово розвивається задищка. В анамнезі тривалий перебіг, виникає на фоні атеросклеротичних змін в судинах, цукрового діабету, гіпертонії. полегшення приносить нітрогліцерин. Межі серця переважно не змінені. На ЕКГ ознаки гіпоксії міокарду, депресія сегменту ST, іінверсія зубця Т, може ставати негативним, або двохфазним, можуть фіксуватися минущі порушення ритму і провідності. Поступово розвиваються дистрофічні зміни міокарду. Приступи виникають після фізичного навантаження, або емоційних стресів. Задишка в залежності від форми стенокардії може виникати, як при навантаженні так і в спокої. В разі тривалого приступу, який не змінається нітрогліцерином може розвинутися інфаркт міокарду, або кардіогенний шок, в даної хворої приступи стенокардії відсутні, біль малої інтенсивності, розлитий, при стенокардії - за грудиною, менш виражена задуха. Ревматоїдний артирит. Спільними ознаками між двома захворюваннями однакової етіології є підвищення температури тіла, враження суглобів, загальні симптоми інтоксикації. Для ревматизму характерне враження великих і симетричних суглобів а також летючість процесу і відсутність змін в суглобах, а для ревматоїдного артриту характерно враження малих суглобів, хребта, ранкова скутість і поступове зменшення рухів в суглобі аж до втрати рухів. В даної пацієнтки суглобовий синдром не спостерігається але є дані з анамнезу про його наявність при першій атаці. Для ревматизму характерним є враження серця міокардит, ендокардит, можуть бути наявні анулярна еритема, ревматичні вузлики. Позитивна терапія ex uvantibus. Шкіра в даної хврої не змінена хоча при ревматоїдному артриті також спостерігається враження шкіри. Ранкової скутості в пацієнтки не спостерігалось. Нейроциркуляторна дистонія по кардіальному типу. Спільними ознаками, характерними для нашої пацієнтки та даного захворювання є: болі в ділянці серця, серцебиття, перебої в роботі серця, загальне знедужання. Проте не зважаючи на ці суб′єктивні ознаки, у хворих НЦД не будуть виявлятися об′єктивні зміни (розміри серця без особливостей, систолічний шум буде зникати при зміні положення тіла, на ЕКГ будуть неспецифічні зміни, при рентгенологічному дослідженні, ЕхоКС – органічні ураження відсутні, лабораторні дослідження–без особливостей.) У нашої пацієнтки є ревматологічний анамнез, спостерігаються ознаки органічного ураження серцево–судинної системи, характерні для мітрального стенозу, як по об′єктивному обстеженню так і по додаткових методах обстеження, тому НЦД у нашої хворої можна виключити. Інфекційно-алергічний міокардит. Спільними ознаками при даному захворюванні та симптомами, які спостерігаються у нашої пацієнтки є: болі в ділянці серця, серцебиття, перебої в роботі серця, задишка, прогресування серцевої недостатності, швидка втомлюваність, загальна слабість, стійке підвищення температури; ознаки запалення лабораторно. Проте буде різнитися об′єктивна симптоматика. При ІАМ аускультативно буде спостерігатися ослаблений І тон на верхівці (у нашої пацієнтки–посилений, хлопаючий), м′який дуючий систолічний шум (у нашої пацієнтки–діастолічний), іншою буде і рентгенологічна картина: рівномірне розширення всіх відділів серця (у нашої пацієнтки – мітральна конфігурація серця). Наша пацієнтка подає ревматологічний анамнез, а при ІАМ буде спостерігатися зв′язок захворювання з вогнищевою інфекцією; на ЕКГ – блокада ніжок пучка Гіса, порушення ритму–шлуночкові екстрасистолії, шлуночкові тахікардії, зниження вольтажу зубців, гіпоксичний зубець Т; при ЕхоКС – зниження фракції викиду (≤40%), що не характерно для нашої пацієнтки. При ІАМ, не дивлячись на численні рецидиви не буде даних за ваду серця; не буде ефективне лікування ex juvantibus. Зважаючи на вище перераховане, дану патологію у нашої хворої можна виключити. Атеросклеротичний кардіосклероз. У нашої пацієнтки спостерігаються такі симптоми, характерні для даного захворювання: кардіалгія, серцебиття, перебої в роботі серця, прогресування серцевої недостатності. Проте при АК не буде ревматичного анамнезу захворювання, запальних змін в загальному аналізі крові та зростання гострофазних показників запалення; іншою буде і аускультативна картина: м′який дуючий систолічний шум над всіма точками (у нашої пацієнтки посилений, хлопаючий І тон, діастолічний шум); при ЕхоКС виявляться ділянки гіпо- та акінезіі міокарду, а не симптоматика ураження мітрального клапана; при рентгенівському дослідженні буде спостерігатись рівномірне розширення меж серця, а не його мітральна конфігурація; при біохімічному дослідженні крові виявиться гіперхолестеринемія, а не гіпергаммаглобулінемія. АК характерний для пацієнтів більш старшого віку. Проаналізувавши це, дану патологію у нашої пацієнтки ми виключили. Дилятаційна кардіоміопатія (ДКМП). У нашої пацієнтки спостерігаються такі симптоми, характерні для даного захворювання: кардіалгія, серцебиття, перебої в роботі серця, пргресування серцевої недостатності. Проте дане захворювання частіше зустрічається у чоловіків; при ДКМП не буде ревматичного анамнезу захворювання, запальних змін при лабораторних дослідженнях; рентгенологічно буде виявлятися рівномірне збільшення всіх меж серця, а не мітральна конфігурація серця; ЕхоКС виявлятиме гіпертрофію правого шлуночка, дилатацію лівого шлуночка, витончення його задньої стінки, зниження фракції викиду; аускультативно спостерігатиметься ослаблення тонів серця, ритм галопу, що не є характерним для нашої пацієнтки. Для того, щоб остаточно виставити діагноз ДКМП, необхідно провести морфологічне дослідження міокарду (гіпертрофія міофібрил, лізис волокон, вакуолізація ядер, зникнення посмугованості гладеньких м'язів міокарда, мікро тромбози), але, проаналізувавши клінічну симптоматику ДКМП, і наявні симптоми у нашої пацієнтки дане захворювання ми виключили. Недостатність мітрального клапана. У нашої хворої є такі симптоми, характерні для даного захворювання: кардіалгія, серцебиття, перебої в роботі серця, прогресування серцевої недостатності, ревматичний анамнез захворювання, запальні зміни в загальному аналізі крові, зростання гострофазних показників запалення. Проте при об′єктивному обстеженні при НМК ми будемо виявляти пальпаторно посилений верхівковий поштовх, може бути пульсація в епігастральній ділянці; аускультативно – І тон ослаблений або відсутній, над легеневою артерією акцент ІІ тону, систолічний шум над верхівкою (м′який, дуючий або грубий), який здатний проводитись, на висоті вдоху в аксілярній ділянці шум послаблюється (симптом Корвалло); пульс та артеріальний тиск переважно без особливостей (у нашої пацієнтки – пульс малий, м′який; пальпаторно виявляється позитивний симптом „котячого муркотіння”, верхівковий поштовх ослаблений; інша аускультативна картина); різними будуть і зміни на ЕКГ– електрична вісь відхилена вліво, ознаки перевантаження лівого шлуночка (у нашої пацієнтки – правограма, ознаки перевантаження правого шлуночка, миготлива аритмія); ЕхоКС – збільшення порожнини лівого передсердя та шлуночка, турбулентні токи крові ( у нашої пацієнтки – поширення порожнини ЛП, ознаки мі трального стенозу). Зважаючи на вище перераховане дану патологію у нашої пацієнтки можна виключити. Недостатність аортального клапана. У нашої хворої є такі симптоми, характерні для даного захворювання: кардіалгія, серцебиття, перебої в роботі серця, прогресування серцевої недостатності, ревматичний анамнез захворювання, запальні зміни в загальному аналізі крові, зростання гострофазних показників запалення. Проте при НАК буде спостерігатися при огляді аортальна блідість, пульсація сонних артерій, симптом Мюллера – пульсація язика, піднебіння, мигдаликів; симптом Квінке – псевдокапілярний пульс; пульсація в ділянці серця; видимий посилений верхівковий поштовх; пальпаторно – посилений куполоподібний верхівковий поштовх, що зміщений вліво та вниз; аускультативно – послаблений ІІ тон, діастолічний шум над аортою, над легеневим стовбуром акцент ІІ тону, систолічний шум; пульс –- високий, швидкий; артеріальний тиск – систолічний– високий, діастолічний – низький, АТ на нижніх кінцівках перевищує АТ на верхніх кінцівках; рентгенологічно – аортальна конфігурація серця; ЕКГ – лівограмма, ознаки гіпертрофії лівого шлуночка; ЕхоКС – гіпертрофія та ділятація лівого шлуночка і аорти, порушення руху стулок аортальних клапанів. У нашої пацієнтки зовсім інша об′єктивна картина – пульс малий, м′який; аускультативно: тони серця ритмічні, над верхівкою та в точці Боткіна – Ерба вислуховується посилений та хлопаючий І тон, відмічається діастолічий шум, який нікуди не проводиться; над легеневою артерією акцент ІІ-го тону; на ЕКГ – правограмма, ознаки перевантаження правого шлуночка, ЕхоКС – розширення порожнини лівого передсердя, ознаки мітрального стенозу, тому дану патологію у неї можна виключити. Аортальний стеноз. У нашої хворої є такі симптоми, характерні для даного захворювання: кардіалгія, серцебиття, перебої в роботі серця, прогресування серцевої недостатності, ревматичний анамнез захворювання, запальні зміни в загальному аналізі крові, зростання гострофазних показників запалення. Проте при об′єктивному обстеженні при АС: при огляді – блідість, серцевий горб, пульсація в ділянці серця, в яремній ямці; пальпаторно – посилений верхівковий поштовх, зміщений вліво, систолічне котяче муркотіння; аускультативно – послаблений ІІ тон аортою, систолічний шум; пульс – повільний, малий, рідкий; рентгенологічно – аортальна конфігурація серця; ЕКГ – лівограмма, ознаки гіпертрофії лівого шлуночка; ЕхоКС – деформація стулок аорти. У нашої пацієнтки зовсім інша об′єктивна картина – пульс малий, м′який; пальпаторно виявляється позитивний симптом „котячого муркотіння”, верхівковий поштовх ослаблений; аускультативно: тони серця аритмічні, над верхівкою та в точці Боткіна – Ерба вислуховується посилений та хлопаючий І тон, відмічається діастолічий шум, який нікуди не проводиться; над легеневою артерією акцент ІІ-го тону; на ЕКГ – правограмма, ознаки перевантаження правого шлуночка, миготлива аритмія; ЕхоКС – розширення порожнини лівого передсердя, ознаки мітрального стенозу, тому дану патологію у неї можна виключити. Diagnosis clinica. На основі скарг хворої - на постійні, розлиті болі ниючого характеру в ділянці серця, які нікуди не іррадіюють; перебої в роботі серця; серцебиття і задишку при незначному фізичному навантаженні; стійке підвищення температури до 37.2оС; набряки на нижніх кінцівках, що з’являються під вечір. На основі анамнезу хвороби: в 2002р після перенесеної ангіни почали припухати суглоби, з’явилися болі в ділянці серця; був виставлений діагноз: ревматизм; постійно проводилась профілактика ревматизму біциліном; На основі об’єктивного обстеження: загальний стан пацієнтки середньої важкості; шкіра та видимі слизові бліді, шкіра волога на дотик, губи ціанотичні, кінчики пальців холодні. спостерігається пастозність нижніх кінцівок; верхівковий поштовх знаходиться у V міжребір’ї зліва на 1.5 см назовні від лівої серединноключичної лінії,який пальпується у вигляді ритмічної пульсації, площею приблизно 2 см2; пульс на правій і лівій променевих артеріях ритмічний, з частотою 74 удари на хвилину, задовільного наповнення і напруження; межі відносної тупості серця розширені вліво; аускультативно тони серця ритмічні, вислуховується тричленний ритм галопу над верхівкою та легеневою артерією, і хлопаючий 1 тон над верхівкою і аортою. при пальпації печінки виявлено нижній край печінки, який є заокруглений, гладкий, м’якоеластичний, дещо болючий та виступає з-під реберної дуги на 1 см по правій серединноключичній лінії; розміри печінки по Курлову складають: права серединноключична лінія – 11 см, передня серединна лінія – 10 см, по лівій реберній дузі – 9 см. Додаткових методів обстеження: загального аналізу крові : ШОЕ 16 мм/год.; біохімічного аналізу крові: гіперглобулінемія, АсАТ 0.6 мкмоль/л; аналізу крові на гострофазні показники запалення: серомукоїд 2.4 од. (збільшення майже в 10 раз), СРБ ”++”, зростання титрів АСЛ-О 1:300, АСК 1:350, АСГ 1:330; ЕхоКГ. Висновок: поширення порожнини ЛП. Мітральна вада серця з первагою стенозу. Проведеного диференційного діагнозу, можна поставити такий діагноз: можна поставити такий діагноз: Ревматизм, активна фаза, активність І, поворотній ревмокардит, кардіосклероз атеросклеротичний та міокардитичний, поєднана мітральна вада серця з перевагою стенозу ЛАВО. ХНК ІІА. Ethiologia et pathogenesis. Ревматизм – токсикоз-імунологічне запальне захворювання сполучної тканини з переважною локалізацією процесу в серцево-судинній системі, що розвиваєть у схильних до нього осіб в зв′язку з гострою інфекцією викликаною β-гемолітичним стрептококом групи А, переважно у віці 7 – 15 років. Сучасне патогенетичне визначення ревматизму належить Столлерману (1997р.): ревматична лихоманка – постінфекційне ускладнення А-стрептококового фарингіту у схильних осіб в зв’язку із розвитком автоімунної відповіді на епітопи стрептококу та перехресної активності із схожими епітопами тканин людини (в шкірі, суглобах, серці та мозку). Тепер достеменно доведено, що виникнення ревматизму та його рецидиви пов′язані з β-гемолітичним стрептококом групи А (тонзиліт, фарингіт). Сприятливі фактори: перехолодження, молодий вік, спадковість. Встановлений полігенний тип успадкування; доведений зв′язок захворювання з успадкуванням певних варіантів гаптоглобіну, алоантигену В-лімфоцитів. Виявлено взаємозв′язок з антигенами HLA, А11, В35 DR5, DR 7. При ураженні клапанів серця частота носійства HLA A3, при ураженні клапана аорти – В15. Для профілактики розвитку ревматизму, можна виділити декілька факторів ризику: наявність ревматизму чи інших дифузних захворювань сполучної тканини у родичів; жіноча стать; вік 7 – 15 років; перенесена гостра стрептококова інфекція та часті простудні інфекції. Сучасною теорією патогенезу ревматизму є токсико-імунологічна. Стрептокок виробляє речовини, що мають виражену кардіотоксичну дію та здатні пригнічувати фагоцитоз, пошкоджувати лізосомальні мембрани, оосновну речовину сполучної тканини: М-протеїн, пептидоглікан, стрептолізин О, гіалуронідазу, стрептокіназу, дезоксирибонуклеазу та інші. Існує певний імунологічний взаємозв′язок між антигенами стрептокока та тканинами міокарду. Токсини стрептокока викликають розвиток запалення в сполучній тканині, ССС; наявність антигенної спільності між стрептококом та серце приводить до включення автоімунного механізму – появи антитіл до міокарду, антигенним компонентом сполучної тканини – структурним глюкопротеїдам, протеогліканам, антифосфоліпідних антитіл, формуванню імунних комплексів та поглибленню запалення. Гуморальні та клітинні імунологічні зсуви при ревматизмі виражаються в підвищенні титрів АСЛ-О, АСГ, АСК, дисімуноглобулінемії, зростанню кількості В-лімфоцитів при зниженні Т-лімфоцитів. Значно порушується функція тканинних базофілів, посилюється їх де грануляція, в тканину та кров′яне русло виходять БАР – медіатори запалення: гістамін, брадикінін, серотонін та інші, що сприяє розвитку запалення. Імунний запальний процес викликає дезорганізацію сполучної тканини, (в першу чергу – серцево судинної системи), протікаючи в формі послідовних стадій: мукоїдне набухання; фібриноїдний некроз; формування специфічних ревматичних гранульом; стадія склерозу. Окрім названих змін, обов′язково присутній неспецифічний компонент запалення, що проявляється набряком, інфільтрацією тканин лімфоцитами, нейтрофілами, еозинофілами. Curatio morbi . Лікувальна програма при ревматизмі включає: Режим. Залежить від наявності ревмокардиту та ступеня його активності. Рекомендовано при легкому протіканні захворювання перші 7-10 днів дотримуватись напівліжкового режиму. При вираженому кардиті строгий ліжковий режим призначається на 2-3 тижні. Критеріями розширення режиму єтемпи настання клінічного покращання, нормалізація ШОЕ та інших лабораторних показників. Лікувальне харчування. Дієта хворого відповідає лікувальному столу № 10 з достатньою кількістю повноцінних білків не менше 1 г на 1 кг маси тіла та обмеженням кухонної солі. Слід також включити в оаціон овочі та фрукти, забезпечити достатній вміст вітаміну С і калію, особливо при недостатності кровообігу. Етіологічне лікування. Етіотропна терапія ревматизму здійснюється пеніциліном, так як він має бактерицидну дію на β-гемолітичний стрептокок групи А, який є етіологічним фактором ревматизму. Для забезпечення достатньої тривалості бактерицидної терапії вводиться біцилін-5 по 1200000–1500000 ОД калієвої чи натрієвої солі кожні 2 тижні протягом 1,5-2 місяців, а потім через 21 день, як при біцилінопрофілактиці, тобто протягом 5 років. Є дані про ефективність при ревматизмі і інших антибіотиків, наприклад еритроміцину, але пеніцилін залишається препаратом вибору, оскільки він ефективний, нетоксичний, економічно вигідний (дешевий). Для хворих з алергією на пеніцилін альтернативою може слугувати еритроміцин по 250 мг 4 рази на добу; ефективні також цефалоспорини, проте на них може спостерігатися перехресна алергія (як до β-лактамних антибіотиків). Протизапальна терапія. В якості протизапальних середників використовують НПЗС та глюкокортикоїди. 4.1. Використання НПЗС. Механізм дії НПЗС: 1.Зменшення проникності капілярів, обмеження ексудації в зоні запального процесу. 2. Стабілізація лізосомальних мембран, попередження виходу лізосомальних гідролаз, здатних пошкоджувати тканини. 3. Гальмування вироблення макроергічних сполук (АТФ) в процесах окисного і гліколітичного фосфорилювання. Запалення дуже чутливе до нестачі енергії. Зменшення утворення АТФ призводить до пригнічення запального процесу. 4. Гальмування синтезу або вивільнення медіаторів запалення або ж посилення їх інактивації. Медіатори запалення різні- гістамін, серотонін, кініни, циклічні нуклеотиди, прозапальні простагландини, лізосомні гідролази тощо. Тому блокада одного з медіаторів запалення може не вплинути на перебіг патологічного процесу в цілому, отже,потрібний комплекс "протимедіаторних" препаратів. 5. Модифікація субстрата запалення, тобто деяка зміна структури тканинних компонентів, яка лімітує їх взаємодію з пошкоджувальними чинниками. 6. Цитостатичний вплив, який гальмує проліферативну фазу запалення. 7. Посилення впливу природніх протизапальних чинників організму. В якості нестероїдних протизапальних середників в лікуванні ревматизму найбільш ефективним є похідне фенілоцтової кислоти – диклофенак-натрію (вольтарен, ортофен). Його рекомендують 150-200 мг на день, при чому у перші два тижні- в/м по 75 мг (3 мл) + per os 100- 150 мг, в подальшому курс перорального прийому цього препарату витримують не менше 6 тижнів. Диклофенак-натрію добре переноситься хворими. За протизапальною дією у 20-25 разів перевищує бруфен (ібупрофен, кетопрофен- 400 мг Х 3 р./д., 1200 мг/д.), напроксен (250 мг Х 3 р./д., 750 мг/д.), сургам (200 мг Х 3-4 р./д.). Разом з тим, останнім часом з'явились нові дані щодо механізму дії НПЗС. В патогенезі запальної реакції найважливіше значення відводиться системі простагландинів (ПГ). Вона активується фосфоліпазою А2, яка викликає утворення арахідонової кислоти (з фосфоліпідів мембрани). Остання під впливом циклооксигенази (ЦОГ) піддається окисленню з утворенням ПГ G2, а потім завдяки пероксидній активності ЦОГ відбувається процес пероксидації і перетворення ПГ G2 в ПГ Н2. З останнього відбуваєть...
Антиботан аватар за замовчуванням

01.01.1970 03:01-

Коментарі

Ви не можете залишити коментар. Для цього, будь ласка, увійдіть або зареєструйтесь.

Ділись своїми роботами та отримуй миттєві бонуси!

Маєш корисні навчальні матеріали, які припадають пилом на твоєму комп'ютері? Розрахункові, лабораторні, практичні чи контрольні роботи — завантажуй їх прямо зараз і одразу отримуй бали на свій рахунок! Заархівуй всі файли в один .zip (до 100 МБ) або завантажуй кожен файл окремо. Внесок у спільноту – це легкий спосіб допомогти іншим та отримати додаткові можливості на сайті. Твої старі роботи можуть приносити тобі нові нагороди!
Нічого не вибрано
0%

Оголошення від адміністратора

Антиботан аватар за замовчуванням

Подякувати Студентському архіву довільною сумою

Admin

26.02.2023 12:38

Дякуємо, що користуєтесь нашим архівом!