Гострий простий бронхіт.. Теорія з Педіатрія. Робота № 202230

Перехід до торгівельного партнера Binance

Гострий простий бронхіт.

Інформація про навчальний заклад

ВУЗ:

Львівський національний медичний університет ім. Данила Галицького

Інститут:

Не вказано

Факультет:

Не вказано

Кафедра:

Не вказано

Інформація про роботу

Рік:

2024

Тип роботи:

Теорія

Предмет:

Педіатрія

Завантажити

Частина тексту файла (без зображень, графіків і формул):

Гострий простий бронхіт у дітей рідко буває самостійним захворюванням і звичайно є одним з проявів ГРВЗ. Етіологія Винуватцями ГРЗ можуть бути біля 200 вірусів і 50 різних бактерій. При даному бронхіті частіше: у дітей раннього віку: РС-вірус парагрип цитомегаловірус риновірус віруси грипу у школярів і дошкільнят: грип аденовірус вірус кору мікоплазма При гостриму бронхіті з хронічним перебігом інфекцій в носоглотці збудниками можуть бути: гемофільна паличка пневмококи стафілококи стрептококи грам негативні м/о Фактори, які є фоном: переохолодження перегрівання забруднене повітря пасивне куріння Патогенез Віруси, які мають тропізм до епітелію дих.шляхів, розмножуються пошкоджують його пригнічують бар’єрні можливості стінки бронхів розвиваються умови для розмноження умовно-патогенної флори Крім того респіраторні віруси можуть викликати пошкодження нервових провідників і гангліїв – порушується нервова регуляція бронхіального дерева і його трофіка Клініка - Залежить від збудника Передвісники: підвищення температури біль голови слабкість явища риніту, фарингіту (покашлювання, першіння в горлі) ларингіту (сухий болючий кашель) кон’юктивіту Основний симптом – кашель, спочатку сухий, потім (через 4-8 тиж) більш мякий, вологий Перебіг частіше хвилеподібне здебільшого наприкінці 1 тиж кашель стає вологим повторна лихоманки можна пояснити нашаруванням вторинної бактеріальної інфекції чи перехрестям вірусної інфекції при мікоплазменній, аденовірусній і РС-інфекціях кашель може бути протягом 3 і більше тижнів про затяжне протякання можна говорити тоді, коли лікування продовжується більше 3 тижнів. В цих випадках шукати: пневмонію, стороннє тіло бронхів, хронічну аспірацію їжі, муковісцидоз, тубінфікування Аускультативно: - дані досить варіабельні сухі потім вологі середньо пухирцеві хрипи на вдосі і на початку видиху жорстке дихання хрипи розсіяні, симетричні, різко зменшуються чи зникають після кашлю Перкуторно: ясний легеневий звук ДН або її немає або І ступеня Харкотиння як правило діти не викашлюють, а проковтують Рентгенологічно: симетричне посилення легеневого малюнку мякотканинного характеру в прикореневих і нижнє медіальних зонах Лікування Режим ліжковий протягом 2-3 тижнів, особливо в лихоманковий період Дієта: щадяча молочно-рослинна. При гарячці багато пити (в 1,5-2 рази більше вікових норм). Лікування лихоманки: Призначається при: температурі вище 39,00С при температурі вище 38,50С у дітей з перинатальними енцефалопатіями, ВВС, спадковими аномаліями обміну речовин, судоми в минулому, діти , які тяжко її переносять НПЗС За вираженістю зниження лихоманки НПЗС можна розмістити так: вольтарен анальгін індометацин напроксен амідопірин ібупрофен бутадіон парацетамол=ацетилсаліцилова кислота Анальгін за кордоном знятий з виробництва у зв’язку з високою судомною готовнютю при його застосуванні, ураженням нирок, гіпопластичною анемією, раптовою смертю. 50% 0,1 мл/рік життя Аспірин не застосовується у дітей менше 12 років із-за можливого розвитку синдрому Рея. Доза для зниження лихоманки 3-5 мг/кг. Парацетамол. Доза для зниження температури 10-15 мг/кг 3-4 рази на день. Ібупрофен. Доза для зниження температури 5-10 мг/кг Згідно з клініко-фармакологічною характеристикою існує така градація муколітичних і відхаркуючих середників, яка дозволить зрозуміти декотрі механізми до застосування їх: У тих випадках, коли частий і тривалий кашель погіршує стан хворого відхаркуючи терапію проводять у поєднанні з протикашлевими препаратами, до яких відносять: Лікарські середники, які діють на кашлевий центр: наркотичні – кодеїн (разова доза 0,001 г/рік життя), діонін, морфін, які пригнічують кашлевий центр в продовгуватому мозку; ненаркотичні - глауцину гідрохлорид і глаувент, які мають протикашлеву, гіпотензивну, спазмолітичну дію, не пригнічують дихання, не тормозять моторику кишечника, не викликають привикання; лікарські препарати, які подавлюють чутливість кахлевих рецепторів або діють на аферентні шляхи регуляції: місцеві анестетики – лідокаїн; препарати змішаної дії – лібексин (1/4-1/2 табл) Вібраційний масаж з поступальним дренажем Вітамінотерапія – С, В1, В2 Антигістамінні препарати: показані при наявності алергічних проявів або при надмірних вологих хрипах в легенях, так як вони “сушать слизові” Антибіотикотерапія в більшості випадків не показана. Застосовують: дітям перших місяців життя, які знаходяться на стацлікуванні з преморбідним фоном (родова травма, недоношеність, гіпотрофія) при температурі більше 390С ознаки інтоксикації запальні зміни з боку крові За даними ВОЗ а\б призначають при: кашлі западінні мідреберних проміжків відказ від пиття ЧД більше 50/хв. ( у дітей після 1-го року більше 40/хв.) Призначають всередину: ампіокс сучасні макроліти - азітроміцин, кларітроміцин оральні цефалоспорини 2-го покоління Фізіотерапія в умовах поліклініки не призначають в стаціонарі: УВЧ, УФО місцево після стихання процесу: е/фрез, парафіноозокерит Гострий обструктивний бронхіт - це гострий бронхіт, який протікає з синдромом бронхіальної обструкції, тобто експіраторною задишкою Частота: з всіх бронхітів – 20-25%. Особливо часто у дітей 1-го року життя тому, що в перші 6 міс життя 80% всієї поверхні легень припадає на дрібні бронхи (діаметром менше 2 мм), а у дитини 6-ти років – уже 20%. А обструктивний синдром тим більше ймовірний, чим дистальніше ураження бронхів. Етіологія різні респіраторні віруси: РС, аденовірус, парагрип цитомегаловірус мікоплазми хламідії Фактори, які сприяють: пасивне куріння фетальний алкогольний синдром затримка внутріутробного розвитку ЕКД, ЛГД при алергії-спадковість Патогенез Обструкція спричинена: накопичення харкотиння в просвіті бронха потовщення стінки скорочення бронхіальних м’язів (при алергії) зменшення сили рефракції легені розрушення дих.шляхів без відповідної втрати альвеолярної тканини компресія дих. шляхів Клініка Спочатку захворювання визначається симптомами вірусної інфекції: підвищення температури катар верхніх дих.шляхів порушення загального стану дитини Ознаки експіраторного затруднення дихання можуть появлятись і в перші дні: поступово збільшується частота дихання, тривалість видиху дихання стає шумним, свистячим. Це пов’язано з тим, що по мірі накопичення харкотиння і збільшення явищ лихоманки секрет “підсихає” аускультативно появляється жужжачі (низькі) і свистячі (високі) сухі хрипи хрипи локалізуються симетрично. Можна чути і на відстані ДН ІІ ступеня. Більш виражена при меншому віці - ознаки вздуття легень (наслідок спазму дрібних бронхів на видосі – вентиляційна емфізема): звуження меж відносної серцевої тупості коробковий відтінок легеневого звуку Рентгенологічно посилення двобічно легеневого малюнку розширення коренів легень низьке стояння куполів діафрагми горизонтальне розміщення ребер Лікування Загальні принципи як при гострому простому бронхіті Госпіталізують дітей: з середньо- і тяжким протіканням. При вираженій ДН – терапія киснем Відволікаючі процедури: - горячі ручні і ніжні ванни з поступовим підвищенням температури до 410С протягом 10-15 хв горяче обгортання грудної клітки але не гірчичники, банки Бронхолітики: еуфілін – всередину 12-16 мг/кг/д, 2мг/кг/д д/м Симпатоміметики: селективні β2-адреноміметики: сальбутамол всередину 1мг/раз 2-4 міс і 2мг/раз 2-4 роки; д/м 0,05% 0,2мл 2-12 міс і 0,4мл 2-4 роки холінолітики: атровент, беродуал При відсутності ефективності названих препаратів показані стероїди А/б терапія при неускладнених формах не показана. Гострий бронхіоліт - захворювання в більшості дітей перших 2-ох років життя, з генералізованою обструкцією бронхіол і дрібних бронхів. Етіологія В 60% випадків вірусного походження: РС парагрип цитомегаловірус аденовірус мікоплазма хламідії Патогенез Достатньо недавно описали послідовність змін при бронхіоліті: набряк слизової дрібних бронхів звуження просвіту їх порушення вентиляції легень вздуття легень дихальна недостатність спазм легеневих судин гостре легеневе серце Клініка В більшості випадків появі клініки бронхіолі ту передують помірно виражені ознаки риніту, назофарингіту. Потім (коли гостро, коли поступово- 2-3 день): стан дитини різко погіршується дитина вяла з періодами подразливості знижується апетит появляється спочатку нав’язливий, сухий, досить щвидко переходячий у вологий кашель наростає задишка – до 60-80/хв. затруднення дихання втягнення податливих місць грудної клітки роздування крил носа блідість пероральний або більш генералізований ціаноз тахікардія грудна клітка розширена в переднє-задньому розмірі перкуторно: коробковий відтінок діафрагма опущена, тому нижче пальпується край печінки і селезінки тони серця глухі, слабі межі серцевої тупості звужені ау-но: маса незвучних дрібнопухирцевих і крепітуючих хрипів на вдосі і на самому початку видоху свистячі сухі хрипи на видосі після кашлю поширеність хрипів не змінюється при вираженій задишці і поверхневому диханні хрипи можуть не вислуховуватись можуть бути періоди апноє (особливо у недоношених) виражена задишка призводить до ексікозу температура частіше не висока, або і нормальна Кров: лейкопенія або норма збільшення ШОЕ Рентгенологічно підвищена прозорість легеневих полів, особливо до периферії низьке стояння діафрагми (1/3 випадків) невеликі ділянки ущільнення легеневої тканини (субсегментарні ателектази, ущільнення альвеол) відсутні зливні інфільтрати інколи д/діагноз з пневмонією є неможливим Рецидивуючий бронхіт РБ – це запалення бронхів, що повторюється не рідше 3-4 разів на рік (протягом, мінімально, 2-ох років спостереження), які мають затяжний перебіг (більше 2 тижнів) без клінічних ознак бронхоспазму та без незворотніх фіброзно-склеротичних змін в легенях. До сьогоднішнього часу обговорюється питання про сутність рецидивуючого бронхіту і хронічного бронхіту. Більшість закордонних авторів], не виділяють окремо РБ, а називають захворювання хронічним бронхітом. В США для позначення клінічно різних форм рецидивуючих захворювань органів дихання використовується термін ‘’реактивний бронхіт’’ (reactive bronchitis). Це припускає широкий спектр патології, в тому числі і бронхіальну астму. РБ є одним з найпоширеніших захворювань і складає третину від усіх ХНЗЛ. Частота його виникнення на 1000 дітей у віці від 1 року до 15 років коливається в межах від 1,8 до 3,7. Частіше хворіють діти у віці 3-7 років. Після даного віку діти або виздоровлюють або РБ переходить в хронічний чи БА. Етіологія Ендогенні фактори: частіше це віруси грипу, парагрипу. Тривала персистенція вірусу після ГРВІ в організмі до 3-6 міс бактеріальна флора відіграє меншу роль: паличка інфлюенси, стафілококи, стептококи. У даних дітей часто є хронічна патологія ЛОР-органів: хронічні тонзиліти, аденоїди, синусити відіграє немаловажну роль змішана вірусно-бактеріальна флора сімейна схильність до ХНЗЛ Екзогенні фактори: кліматичні особливості місцевості (підвищена вологість, низький атмосферний тиск, значні перепади температури) забруднення атмосфети. Частіше хворіють діти, які живуть у містах пасивне куріння несприятливі соціально-побутові умови рецидиви бронхіту спостерігаються здебільшого в холодні пори року Патогенез Пов’язане з недостатністю захисних механізмів зі сторони легень, зниженняю загальної імунологічної резистентності організму. Про це свідчить: зниження sIgA (місцевий імінітет) дисфункціаональні зміни клітинного імунітету: дисбалансс між Т- і В-лімфоцитами, зниження рівня Тхелперів → призводить до тривалого перебуванння віруса в організмі після чергового ГРВЗ→ виникають повторні затяжні бронхіти затяжного характеру пасивне куріння → порушується захисне функція миготливого епітелію→виділяється більше бронхіального слизу → бронх закупорюється → зменшується синтез сурфактанту → пригнічується місцевий імунітет → а при дії несприятливих факторів розвивається повторний бронхіт → запальний процес в легенях постійно підтримується цим пасивним вдихання диму від тютюну Класифікація Періоди: загострення ремісії За морфологією: катаральний катарально-гнійний Клініка Клінічна картина під час загострення складається з симптомів затяжного бронхіту. Загострення виникає на фоні ГРВІ, активації хронічних вогнищ інфекції ЛОР-органів, в разі переохолодження початок: помірне 2-4 денне підвищення температури тіла, але може бути і нормальною симптоми інтоксикації проходять протягом 2-3 днів появляється біль голови ознаки риніту: нежить ознаки фарингіту: сухий кашель, що мучить дитину в подальшому кашель стає вологим здебільшого зранку, продуктивним з виділенням слизистого або слизисто-гнійного харкотиння. кашель зберігається протягом 3-4 тижнів і більше кашель може посилюватись після фізичного навантаження з виникненням задишки. Діти викашлюють після 7 років перкуторно над легенями: можливо і без змін, ясний легеневий звук, вкорочення в міжлопатковій ділянці внаслідок збільшення внутрігрудних л/в аускультативно: жорстке дихання може зберігатись протягом 2-3 місяців розсіяні сухі або середньомухирцеві хрипи непостійної локалізації хрипи зникають раніше від кашлю можливий подовжений видих Ремісія діти почувають себе здоровими кашлю немає або тільки вранці. Можлива підвищена кашлева готовність: кашель після фізичного навантаження, переоходження фізикальні зміни бронхолегеневої системи відсутні іноді вислуховується жорстке дихання, частіше у міжлопатковій ділянці Рентгенологічно: розширення коренів легень і нечіткість контурів бронхів рівномірне посилення легеневого малюнку зміни зберігають тривалий час Лабораторно: помірна гіпохромна анемія лейкопенія або незначний лейкоцитоз часто збільшення ШОЕ до 20 мм.год помірне підвищення α2- і γ-глобулінових фракцій, сіалових кислот, появляється С-реактивний протеїн Спірографія: зниження ОФВ1, індексу Тіфно, помірне зниження ЖЄЛ Лікування В період загострення лікування в умовах стаціонару Режим ліжковий чи напівліжковий протягом до 10 діб при наявності виражених ознак інтоксикації і дихальної недостатності Харчування повноцінне, багате вітамінами Медикаментозна терапія Якщо захворювання є наслідком вірусної інфекції обов’язковим є введення препаратів противірусної дії: лейкоцитарний інтерферон інтраназально гама-глобулін ДНКаза РНКаза оксолінова мазь змазувати носові ходи з профілактичною метою 20-30 днів ремантадин дітям після 7 років, т,0,05. Добова доза 15 мг/рік життя При бактеріальному запаленні, наявних ознаках інтоксикації, виділення харкотиння у тсарших дітей показане призначення антибактеріальних препаратів по можливості з урахуванням чутливості: пеніцилін 100тис/кг/д оксацилін100 тис/кг/д ампіцилін 100 тис/кг/д цефалоспорини: цефазолін, цефкроксим 50-80 мг/кг/д аміноглікозиди: гентаміцин 2-5-7 мг/кг/д А/б препарати вводять як правило д/м, рідше всередину. При тяжкій інтоксикації, проведенні бронхоскопічних досліджень: вводять безпосередньо в бронхи чи д/в. Середники, які сприяють розрідженню і виділенню харкотиння: бромгексин в добовій дозі: до 3 років – 0,004, 4-6 років – 0,008, 7-10 років – 0,012, старшим – до 0,016 протягом до 12 днів. ацетилцистеїн 20% для інгаляцій і 10%-2 мл для ін’єкцій, пероральний 100, 200, 500, 600-ретард. Д/м чи д/в до 1 року 10-15 мг/кг 2 рази на день, старшим 1 року – 0,5-1 мл 2 рази на день, але не більше 3-5 днів мукалтин від ¼ до 1 табл. 3 рази на день розчинити у воді корінь алтею, настій по 1чайній-столовій ложці 4-6 раз на день грудний еліксир (солодка+анісове масло+аміак+спирт+ вода). Скільки років – стільки капель на 1 прийом. 3% розчин йодиду калію запивати молоком Якщо є численні вологі хрипи, рідке харкотиння в легенях, в анамнезі прояви алергії чи це дитина з ознаками ЕКД призначають антигістамінні середники, для підсушування слизової оболонки: дімедрол т.0,02,0,05, 1%-1мл. Добові дози: до 1року-6-15 мг, 1-5 років-15-45мг, 6-12 років – 45-100 мг. діазолін т.0,05. Добова доза 20-150 мг в залежності від віку. фенкарол т.0,025. Добова доза: до 3 років-10-15мг, 3-7років-20мг, 7-12 років-30-45 мг, старше 12 років-50-75мг Відволікаюча терапія: ніжні вання вібраційний масаж постуральний масаж Фізіотерапевтичні методи: УВЧ на грудну клітку УФО Е/форез з магезією для зняття спазму, йодидом калію для розрідження харкотиння, дімексидом, платифіліном для розширення судин, з в.С для укріплення судинної стінки Диспансеризація Спостерігають протягом 2 років. Проводиться спірографічне і по потребі рентгенографічне обстеження з інтервалом в 3-6 міс. Призначають: стимулюючу терапію ( нуклеїнат натрію, дибазол), імунотерапію рослинного чи хімічного походження, адаптогени (настойку елеутерокока, женьшеню), антиоксиданти (нікотинову кислоту, в. С, А, Е, ліпоєву кислоту). Обов’язковим є вирішення питання про лікування хронічних фогнищ інфекції, особливо ЛОР-патологія Систематичні заняття лікувальною фізкультурою для тренування мязевого апарату бронхів Щорічне оздоровлення в санаторіях Профілактика - режим дня, рухливість, зменшення гіподинамії - загартовування, плавання для розвитку дихальної мускулатури - запобігання ГРВІ - усунення дитини з шкідливого середовища і несприятливих умов проживання - рання санація хронічних вогнищ інфекції Хронічна пневмонія (ХП) - це хронічний неспецифічний запальний процес з вираженими морфологічними змінами у вигляді деформацій бронхів і явищами пневмосклерозу в одному чи декількох сегментах легені, який супроводжується руцидивами чи загостреннями захворювання. Альтернативним даному діагнозу в новій класифікації є поняття “рецидивуюча пневмонія” Етіологія ХП представляє собою інфекційний поліетіологічний процес Основна причина: затяжна або полісегментарна пневмонія, оскільки через 6 міс та більше від початку хвороби морфологічні зміни стають незворотніми Запалення підтримується мікробною флорою: гемофільна паличка, пневмокок, стафілокок, синегнійна паличка, гриби роду кандіда. Загострення часто наступає після ГРВІ. Найчастіше: грип, апаргрип, аденовірус, респіраторно-синцитіальний вірус. Сприяючі фактори: раннє штучне вигодовування аспірація навколоплідними водами недоношеність часті ГРВІ, бронхіт, пневмонія ранній вік при лікуванні гострої пневмонії: пізня госпіталізація і несвоєчасно почате лікування без врахування чутливості збудників, недооцінка тяжкості дитини при загостренні. Треба враховувати,що клінічний ефект під час лікування гострої пневмонії наступає раніше, ніж морфологічний. Тому часто діти з ХП є просто недолікованими.. Крім того при частому лікуванні розвивається сенсебілізація до збудників невилікувані своєчасно сторонні тіла бронхів→розвивається ателектаз→формується хронічний запальний процес наявністю супутньої патології: анемії, рахіту, гіпотрофії, патології ЛОР-органів, ЕКД наявність перенесених дит.інфекцій: кору, коклюшу, вітрянкою погані соціально-побутові умови Патогенез Головними патогенетичноми ланками розвитку ХП є деформація бронхів і формування пневмосклерозу. може бути мязева дистонія стінки бронха →руйнуються еластичні волокна та мязеві структури хряшової основи→порушується структура бронхів може бути синдром “дисфункції війок”, тобто природжене порушення мукоціліарного кліренсу внаслідок цих причин накопичується секрет в бронхах → бронхи розширюються → з’являються бронхоектази → виникає застій слизу → і подальше інфікування при дії сприятливих факторів → виникає тривале запалення, яке поширюється вглиб паренхіми → розвивається пневмосклероз → порушуються дихальні функції → виникає хронічна легенева і пізніше серцева недостатність Класифікація За формою: з деформацією бронхів з бронхоектазами За періодом: загострення: часті , рідкі, безперервнорецидивуюча ремісії За тяжкістю: легка середньотяжка тяжка Тяжкість визначається об’ємом і характером ураження, частотою і тривалістю загострень, наявністю ускладнень За ускладненнями: легеневе серце емфізема легень легенева кровотеча ателектаз легеневе абсцедування піопневмоторакс абсцес мозку пієлонефрит амілоїдоз Клініка Найбільш характерний симптом: кашель, в більшості вологий з виділенням незначної кількості харкотиння слизистого при ремісії і слизисто-гнійного при загостренні, посилюється особливо при загостренні. Кашель більш за все спостерігається зранку. На відміну від дорослих харкотиння не буває трьохшаровим і не має гнильного запаху. В періоді загострення спостерігається: підвищення температури слабкість можливо – біль в ділянці грудної клітки перкуторно: вкоречення легеневого звуку чи тимпанічний відтінок звуку при емфізематозних змінах ау-но: локальні (більше нижня ліва доля, а при сторонньому тілі-права нижня), здебільшого вологі дрібно- і середньопухирцеві хрипи, які мають схильність локально зберігатися і в періоді ремісії і виникати там же при новому загостренні при наяності бронхоектазів: дихання амфоричне якщо бронхоектази мішковидні чи змішані-то на бронхоскопії гнійний ендобронхіт, якщо циліндричні – то катаральний ознаки дихальної недостатності при хронічній гіпоксії виникає, рідко, деформація пальців рук у вигляді барабанних паличок і нігтів у форма годинникового скла при виникненні значного пневмосклерозу і з частими загостреннями спостерігається деформація грудної клітки: здавлена з боків, сплющена, воронкоподібна, збільшена в розмірі з виступом до переду (при тривалій емфіземі) Лабораторно: лейкоцитоз, при тяжкому перебігу – лейкопенія нейтрофільоз збільшення ШОЕ диспротеїнемія, зменшення альбунів, підвищення глобулінів за рахунок α2- і γ. поява ЦІК Методи діагностики Рентгенографія Прямі ознаки: малюнок у вигляді сот з вираженими контурами розширені бронхи з потовщеними стінками, в просві яких можуть визначатись горизонтальні рівні рідини розширення коренів легень, за рахунок збільшення л/в Непрямі ознаки: оммежений пневмосклероз з зменшенням розмірів долі чи сегмента легені підвищення прозорості суміжної ділянки легені з збідненням легеневого малюнку в даній ділянці зміна ходу легеневої артерії (підтягування) деформація контуру діафрагми зміщення органів середостіння нечіткий контур серця Томографія Дасть змогу підтвердити наявність: абсцесу чи булли вогнищеву емфізему збільшення л/в бронхоектази Бронхоскопія Дає змогу констатувати стаслизової оболонки, діаметр і конфігурацію трахеї і бронхів, наявність слизистих пробок, фістул. Є можливість морфологічно дослідити слизову оболонку бронхів при взятті біопсії. При ХП на ранніх етапах можна побачити гнійний ендобронхіт: набряк слизової, нечіткість хрящового рельєфу, гіперпродукція вязкого слизу гнійного характеру. Бронхографія Дає змогу виявити характер бронхіальних змін, об’єм та ступінь ураження, рівень бронхіальної непрохідності Ангіопневмографія Дає змогу виявити варіанти судинних розгалужень, визначити функціональний стан судин, локалізацію, характер і поширеність патологічного процесу Спірографія зменшення ЖЕЛ до 50%, форсованої ЖЕЛ зменшення і РО вд і РО вид Ускладнення Емфізема виникає у дітей при поширеному процесі стан стає тяжким ведучий симптом: дихальна недостатність залишка виражена в спокої кашель сухий або з виділенням незначного харкотиння перкуторно над легенями: коробковий відтінок ау-но: на фоні ослабленого дихання сухі свистячі хрипи межі серця звужені, тони ослаблені рентгенологічно: збільшена прозорість, горизонтальне стаяння ребер Легеневе серце в основі симптомів-легенева гіпертензія одина з ранніх ознак: розширенння меж серця вправо, яке тяжко виявити із-за наявності емфіземи, а пізніше і вліво тони серця стають глухі над верхівкою і в т.Боткіна ніжний систолічний шум акцент ІІ тону над ЛА, можливе його розщеплення пульс частий, малий акроціаноз, пізніше більш дифузний збільшується печінка на 2-3 см спостерігається розширена венозна сітка на животі, спині, грудях пастозність обличчя рентгенологічно: вибухання легеневого стовбуру, збільшення правого шлуночка і передсердя на ЕКГ: подовження PQ, розщеплення QRS, зменшення амплітуди Т Пієлонефрит як правило перебіг в даному випадку несприятливий ніктурія олігурія протеїнурія мікрогематурія ознаки ХНН Лікування Принципи: комплексне індивідуальне багатоетапне - залежить від періоду захворювання, частоти загострень, наявних ускладнень і супутніх захворювань Загострення обов’язково лікується в умовах стаціонару Ліжковий режим, стіл №10, через декілька днів №15 з додаванням 70-120 г сиру, 200 мл кефіру Антибактеріальна терапія призначають у разі загострення чи при ГРВІ, яка спровокує загострення тривалість до 4тижнів індивідуальний підбір з врахуванням чутливості Звичайно призначають: напівсинтетичні пеніциліни цефалоспорини аміноглікозиди макроліди після 5 річного віку у тяжких випадках можливе введення 2 антибіотиків ендобронхіальне введення антибіотиків (заливки) при проведенні бронхоскопії для запобігання розвитку дисбактеріозу:ністатін, леворін, біфідумпрепарати Притяжких формах ХП застосовують гормони: - преднізолон 1-1,5 мг/кг/д тривалістю 3-5 тижнів з поступовою відміною Муколітики та відхаркуючі Ангістамінні препарати Для лікування легеневої гіпертензії: еуфіллін в початковій дозі 2 мг/кг Полівітаміни, особливо групи В Фізіотерапія: УВЧ, е/форез, при відсутності пневмосклерозу- магнітотерапію Стимулююча терапія: імуноглобулін, плазма при відсутності тяжкого токсикозу, препарати вилочкової залози. Лікувальна фізкультура і масаж Критерії початку ремісії: ліквідація кашлю або нечастий кашель припинення виділення харкотиння полімшення фізикальних даних розмоктування інфільтративних вогнищ (рентгенологічно) зменшення симптомів ендобронхіту (ендоскопічно) поліпшення показників зовнішнього дихання нормалізація показників лабораторії Хірургічне лікування (сегментарна резекція легень або лобектомія) Покази: - однобічні бронхолегенві ураження з бронхоектазами, які не піддаються консервативному лікуванню Прогноз сприятливіший у випадку протікання ХП без ускладнень не спириятливий при наявності системних ускладнень Диспансеризація здійснюється д/педіатром та пульмонологом періодичність 2-4 рази нарік профщеплення не раніше ніж через 2 міс після загострення 2 рази на рік лікування в стаціонарі для проведення реабілітаційних заходів Тема: Бронхіальна астма План лекції Визначення “бронхіальна астма” (БА), актуальність проблеми, поширеність. Основні фактори, які спонукають до виникнення БА. Класифікація і характеристика груп алергенів Класифікація БА на сучасному етапі Патогенез БА Клінічно-парклінічна характеристика періодів БА Основні критерії атопічної БА Основні відмінні критерії інфекційно-алергічної БА Характеристика БА за ступенями тяжкості Кліноко-парклінічна характеристика астматичного стану Основні діагностичні критерії БА Методи діагностика БА Принципи лікування БА Поетапна терапія астматичного статусу. Бронхіальна астма (БА) – хронічне запалення дихальних шляхів з поширеною, але варіабельною обструкцією та зростаючою бронхіальною гіперчутливістю до різних стимуляторів….. зумовлене специфічними імунологічними (сенсибілізація або алергія) або неспецифічними механізмами, основноюклінічною ознакою якого є приступ утрудненого дихання або ядухи за рахунок бронхоспазму, набряку стінки бронхів. Нажаль поширеність астми у дітей збільшується у всьому світі, а діагностика і лікування проводиться недостатньо добре. Питома вага БА в структурі бронхолегенвої патології в дитячому віці 27,6-60%. У 70% випадків перші прояви хвороби виникають в перші 5 років життя. Частіше хворіють хлопчики, але з віком статева різниця зникає. Серед дітей переважають міські діти з регіонів з підвищеною вологістю, розвинених промислових зонах. Основними факторами, які спонукають до виникнення БА є: антенатальні – перебіг вагітності: шкідливі умови праці, токсикози, алергічні реакції, перенесені ГРВІ; фактори в ранньому дитинстві: забезпечення раціонального харчування, обов'язковою умовою якого є природне вигодовування; наявність аномалій конституції, особливо ЕКД при атопічній БА; спадкові аспекти. У хворих дітей з БА обтяжена спадковість має місце у 53-78% випадків; генетичні маркери. Безсумнівним доказом участі генетичного компоненту в реалізації БА є слідуюче: у дітей з атопічною формою значно частіше була група крові А, фенотип ARh+, а при інфекційно-алергічній - ОRh+та ВRh+. Особливе значення має вивчення антигенів гістосумісності (системи HLA – антигенів), порушення в якій веде до дезорганізації лімфоцитів та макрофагів. Однією з причин, котра викликає зміни в системі HLA є генетичні дефекти; харчова алергія, яка навіть не будучи безпосередньою причиною респіраторного алергозу, значно обтяжує його перебіг. Це підвищена чутливість до ряду продуктів з перших місяців життя ( при введенні соків, прикормів, зловживанні харчовими алергенами жінкою, яка годує грудьми); передастма – це діти: а) хворі первинною пневмонією з астматичним синдромом, котрі мають супутній алергодіагноз чи спадкову схильність до алергозахворювань; б) хворі пневмонією із затяжним та рецидивуючим астматичним синдромом; в) хворі повторною пневмонією з астматичним синдромом. Ведучим фактором формування БА є сенсебілізація організму. Виділяють 2 групи алергенів: екзогенні, які проникають в організм із навколишнього середовища, і ендогенні, які утворюються в органах і тканинах організму. Екзогенні, неінфекційного походження: побутові (домашня пилюка); епідермальні (шерсть, волосся, перхоть тварин) алергени кліщів (постільних, комірних); пилкові (пилок дерев і трав); рослинні харчові (фрукти, овочі, злаки); тваринні харчові (м'ясо, риба); лікарські (антибіотики, сульфаніламіди, препарати ртуті, йодиди, барбітурати, вітаміни); прості хімічні речовини, які набувають алергенних властивостей після взаємодії з тканевими і сироватковими білками. Екзогенні, неінфекційного походження: віруси і мікоплазми (респіраторно-синцитіальний вірус, парагрип, аденовірус); бактерії (стрепто-, стафілокок, токсоплазми, нейсерії); гриби (дріжжеподібні роду Aspergilleus та плісняві роду Penicillium); Ендоалергени утворюються в організмі у більшості випадків в результаті пошкоджуючої дії на тканини бактеріальної і вірусної інфекції, а також травми (особливо нервово-психічної), зміни температури та вологості, коливання атмосферного тиску, різних лікарських препаратів і хімічних сполук. В практичній алергології найбільш широкого розповсюдження знайшла наступна класифікація, яка передбачає: форми – атопічну, інфекційно-алергічну, змішану; тяжкість перебігу; період – приступний, післяприступний, міжприступний. ускладнення: а) легеневі: емфізема легень, легенева недостатність, ателектаз, пневмоторакс; б) поза легеневі: дистрофія міокарду, легеневе серце, серцева недостатність В сучасних умовах, коли астма прогресуюче залишається серйозною проблемою у всьому світі і питання класифікації захворювання є нерозрішеними був створений проект під назвою "Глобальна ініціатива по астмі"("GINA"), учасниками якого стали країни Західної Європи, США. "GINA" – це сучасний проект Націанального Інституту Серця, Легень і Крові та ВООЗ. У вересні 1998 року було переглянуто рекомендації по лікуванню і діагностуванню астми відповідно до сучасної наукової літератури. Дана програма стала основною, і нею користуються більше ніж у 50 країнах світу. Тому дана лекція буде розглянута в більш сучасних аспектах по проблемах діагностики та лікування БА. Патогенетичною основою БА є алергічна реактивність організму при його сенсибілізації до екзогенних алергенів. Взаємодія алергену з алергічними антитілами або лімфоцитами-ефекторами в бронхах і легенях при повторному поступленні в організм може вести до клінічних проявів БА. Розрізняють 3 стадії в розвитку алергічних реакцій при БА, які тісно пов'язані між собою. І стадія –імунологічна. Характеризується взаємодією алергічних антитіл з причинними алергенами ІІ стадія-патохімічна. Супроводжується вивільненням медіаторів алергічного запалення (гістаміну, брадикініну, простагландинів Е,F,Д, лейкотрієнів, тромбоксанів, ацетилхаліну). ІІІ стадія – патофізіологічна. Супроводжується виникненням клінічних проявів, як наслідок дії комплексу антиген-антитіло на тканини та біологічно активних речовин ІІ стадії. В цілому алергічні реакції поділяють на 4 типи: анафілактичні (І тип), цитотоксичні (ІІ тип), імунокомплексні (ІІІ тип), реакції сповільненого типу (ІV типу). Атопічну БА визначають алергічні реакції І типу. Первинно це функціональна недостатність клітинного імунітету (зниження Т-супресорів), яка веде до ланцюга реакцій  гіперпродукція Ig E  утворення специфічних IgE-антитіл  фіксація їх на тучних клітинах і базофілах  виділення медіаторів запалення. Інфекційно-алергічну БА визначають алергічні реакції IV типу. Дана реакція виглядає так: алергени інфекційного походження "+" Т- лімфоцити  утворення сенсебілізованих Т-лімфоцитів (ефекторів)  участь в реакції макрофагів, фактору гальмування міграції лейкоцитів, хемотаксичного фактору, лімфотоксину, фактору переносу та проникливості  виділення з ефекторів медіаторів – лімфокінів. В механізмах розвитку БА можлива і участь алергічних реакцій ІІІ типу. Дана реакція вигладає так: преципітуючі антитіла, основна маса яких належить до IgG або Ig A та Ig M взаємодіють з причинними алергенами  поглинання комплементу  утворення імунних комплексів з високою біологічною активністю, які відкладаються в бронхах і альвеолах між базальними мембранами і ентотеліальними клітинами  виділення біологічно активних сполук. IV варіант алергічних реакцій лежить в основі тяжкої БА з необерненими змінами в бронхо-легеневй системі при малій ефективності терапії. Формування змішаної БА обумовлене алергічними реакціями як негайного так і сповільненого типів. Клініка: Типова картина БА полягає в обструкції дихальних шляхів, котра проявляється: експіраторною задишкою; кашлем; появою сухих свистячих хрипів; подовженим видихом; розвитком емфіземи легень. Клінічні прояви захворювання залежать від періоду захворювання. І період (передприступний, період перевісників). Триває від декілької хвилин до 2-3 діб. Критерії: швидка зміна настрою дитини (лабільність); підвищена втома; зниження апетиту; порушення сну; фарингіт; збільшення мигдаликів; коробковий відтінок легеневого звуку; поодинокі сухі хрипи на фоні жорсткого дихання; В разі атопічної БА розвивається симпатокомплекс "алергічного салюту": алергічний кон’юнктивіт: сверблячка, набряк та свербіння повік очей, інколи сльозотеча; "алергічний риніт": сверблячка кінчика носа, інколи рідкі, водянисті виділення з носа; першіння в горлі; дисфункція травного каналу (проноси, рідше закрепи) при харчовій БА. У випадку інфекційно-алергічної БА загострення виникає після ГРВІ, і тому період передвісників характеризується посиленням : кашлю (здебільшого вологого); нежиттю; катаральних явищ з боку верхніх дихальних шляхів; субфебрилітетом. Але у більшості грудних дітей приступ може розвиватись так швидко, що дані названі симптоми І –го періоду можуть бути відсутні. ІІ період (приступний). Триває від декількох хвилин до декількох годин і днів. Виникає частіше пізно ввечері або вночі; характеризується експіраторною задишкою і шумним, але поверхневим диханням. Основні критерії при атопічній БА: гострий початок; сухий, надсадний кашель; затруднене дихання; болі в епігастрію або нижній половині живота, як наслідок тривалого кашлю; головний біль; відчуття страху; вимушене сидяче положення; грудна клітка займає положення максимального вдиху; участь допоміжної мускулатури в акті дихання: міжреберні м'язи, прямі м'язи живота, втягування надключичної та яремної ямки; зменшення екскурсії легень; короткий вдих; подовжений та гучний видих; дитина не може розмовляти реченнями, а окремими словами; шкірні покриви бліді, вкриті холодним, липким потом; періральний, а пізніше і акроціаноз; коробковий відтінок легеневого звуку; аускультативно: сухі свистячі та жужжачі хрипи на всьому протязі легень, подовжений видих, жорстке дихання; у грудних дітей спостерігаються різнокаліберні вологі хрипи; звуження меж серцевої тупості; ослаблення тонів, акцент ІІ тону над легеневою артерією; пульс почащений, слабого наповнення; підвищення артеріального тиску Основні відмінні критерії при інфекційно-алергічній БА: розвиток більш поступовий; підвищення температури; катаральні зміни в носоглотці; кашель вологий з в'язким харкотинням, яке погано відділяється; перевага вологих різнокаліберних хрипів Відповідно до нових положень розрізняють різні ступені тяжкості астми і їх клінічні критерії, відповідно до який здійснюється і лікування БА. Але, щоб розглянути дані критерії потрібно знати і деякі методи функціональної діагностики. Зміна функції легень при БА характеризується зменшенням потоку повітря. Найінформативнішим з них є показник пікової швидкості видиху (ПШВ), який вимірюється пікфлоуметром. Це найбільша швидкість потоку повітря при виконанні форсованого видиху. В нормі значення параметру повинні бути більше 80% повинного. Визначення ступеня зміни цього параметру є важливим, так як не завжди пацієнти і лікарі можуть розпізнати симптоми БА і визначити ступінь тяжкості. В сучасних умовах визначення функції легень для діагностики і лікування БА використовують так само, як і зміна кров'яного тиску при діагностиці та моніторингу гіпертензії. Тому, розрізняють 4 ступеня тяжкості: І ступінь (інтермітуючий): приступи появляються менше 1 разу в тиждень; нічні приступи – менше 2-ох разів в місяць; ПШВ більша або рівна 80% повинного. Максимум варіабельності менше 20%. ІІ ступінь (легкий персистуючий): приступи виникають більше 1 разу в тиждень, але менше 1 разу в день; нічні приступи більше 2-ох разів в місяць; ПШВ менша 80% повинного, варіабельність 20-30%. ІІІ ступінь (середної тяжкості персистуючий): приступи виникають кожний день; кожний день хворі приймають бета2-агоністи; приступи обмежують активність хворого; нічні приступи більше 1 разу в тиждень; ПШВ більше 60% і менша 80% повинного, варіабельність більше 30%. IV ступінь (тяжкий персистуючий): приступи затяжні; обмеження фізичної активності; часті нічні приступи; ПШВ менша або рівна 60% повинного, варіабельність більше 30%. В сучасних умовах згідно з положеннями нового проекту розрізняють 4 ступені тяжкості приступів БА за параметрами. Критерії легкої ступені: задишка при ходьбі; дитина має змогу прилягти; розмовляє реченнями; може бути дитина стурбована; підвищена частота дихання; допоміжна мускулатура не приймає участі у диханні; помірна кількість сухих хрипів в кінці видиху; ЧСС менше 100 за 1 хвилину; ПШВ більше 80%; Критерії середньої ступені: задишка під час розмови; дитина плаче тихіше і коротше; виникають проблеми з годуванням; дитина надіє перевагу сидячому положенню; розмовляє окремими фразами; дитина стривожена; підвищена частота дихання; участь допоміжної мускулатури в акті дихання; сухі, звучні хрипи в легенях; ЧСС 100-120 за 1 хвилину; ПШВ 60-80%. Критерії тяжкого ступені: задишка спокою; дитина відмовляється від їжі; положення нахилу вперед; розмовляє словами; дитина стривожена; частота дихання більше 30 за 1 хвилину; участь допоміжної мускулатури в акті дихання; досить звучні сухі хрипи; ЧСС більше 120 за 1 хвилину; ПШВ менше 60%. Критерії загрозливої зупинки дихання: дитина в'яла або потьмарена свідомість; парадоксальні рухи грудної порожнини; сухі хрипи відсутні ("німа легеня"); брадикардія. До тяжких проявів БА належить астматичний стан. До астматичного стану призводять: приєднання або загострення бронхолегеневої інфекції; ГРВІ; масивний контакт з причинно значимим алергеном; розвиток глюкокортикоїдної недостатності; насвоєчасне або запізніле лікування; надлишкове або тривале застосування бета...

Теорія Педіатрія

01.01.1970 03:01-

Коментарі

Ви не можете залишити коментар. Для цього, будь ласка, або зареєструйтесь.

Ділись своїми роботами та отримуй миттєві бонуси!

Маєш корисні навчальні матеріали, які припадають пилом на твоєму комп'ютері? Розрахункові, лабораторні, практичні чи контрольні роботи — завантажуй їх прямо зараз і одразу отримуй бали на свій рахунок! Заархівуй всі файли в один .zip (до 100 МБ) або завантажуй кожен файл окремо. Внесок у спільноту – це легкий спосіб допомогти іншим та отримати додаткові можливості на сайті. Твої старі роботи можуть приносити тобі нові нагороди!

поділитись