Подякувати Студентському архіву довільною сумою
Admin
26.02.2023 12:38
Дякуємо, що користуєтесь нашим архівом!
АНЕМІЇ У ДІТЕЙ РАННЬОГО ВІКУ. ДЕФІЦИТНІ АНЕМІЇ.
Інформація про навчальний заклад
ВУЗ:
Львівський національний медичний університет ім. Данила Галицького
Інститут:
Не вказано
Факультет:
Не вказано
Кафедра:
Не вказано
Інформація про роботу
Рік:
2024
Тип роботи:
Лекція
Предмет:
Педіатрія
Частина тексту файла (без зображень, графіків і формул):
Шатинський Богдан І
ТЕМА: АНЕМІЇ У ДІТЕЙ РАННЬОГО ВІКУ. ДефіцитНІ АНЕМІЇ.
ПЛАН ЛЕКЦІЇ.
Обмін заліза в організмі дитини.
Дефіцит заліза у дітей: причини, патогеннез, клініка, діагностика, диференційна діагностика. Принципи лікування та профілактики.
Анемії, зв’язані з порушенням синтезу ДНК та РНК: етіологія,патогенез, клініка, діагностика, диференційна діагностика. Сучасні підходи до лікування.
Обмін заліза у організмі дитини.
Залізо є унікальним мікроелементом за своєю значимістю для життєдіяльності організму дитини. Вміст його в організмі людини 0,0065% від ваги (7,4 мг на 100г тканини без жиру); для дорослих – 4,5-7,0 г, доношеної новонародженої дитини – 300 - 400мг. Залізо забезпечує дихання, окисне фосфорилювання, метаболізм порфірину, синтез коллагену, “працездатність” лімфоцитів, макрофагів, нейтрофілів, ріст тіла, та нервів. Усе залізо є складовою частиною білків і поділяється на гемове (гемоглобін, міоглобін, мітохондральні цитохроми, каталаза, пероксидаза) і негемове, яке входить до складу ферметів металфлавопротеїдів (сукциндегідрогеназа, ксантиноксидаза, ін.) та забезпечує окисно відновні процеси у клітинах. Невелика частина заліза представлена у неферментних формах, які забезпечують транспорт електронів при термінальному окисленні, ферритином і гемосидерином і складають запасний фонд заліза. Основна частина заліза входить до складу гемоглобіну (60%) і міоглобіну (9%).
Вміст заліза в організмі новонародженої дитини залежить від його обміну у організмі вагітної, функції системи мама – плацента - плід. В останні 8 тижнів гестації створюються депо заліза та інших мікро-, макроелементів у організмі плода. З кожною наступною вагітністю зменшується кількість заліза, яка передається від матері до плода. Знижується забезпечення плода залізом при різній екстрагенітальній патології, порушенні плацентарного кровообігу, гестозах вагітності, прийомі алкоголю вагітною. Рання перев’язка пуповини веде до втрати плодом 20-25 мг заліза.
Після народження потреба у залізі забезпечується аліментарним шляхом і за весь період росту дитина нагромаджує 4-6 грамів заліза.
Основним джерелом харчового заліза є м’ясні продукти, які містять гемове залізо, засвоєння якого складає 13-22% тоді, як з рослинних продуктів засвоюється організмом тільки 1-3% заліза. Це пояснюється тим, що засвоєння гемового заліза не залежить від складу дієти і шлункового соку, так як воно засвоюється у вигляді гема. Негемове залізо утворює легко розчинні комплекси з компонентами шлункового соку та їжі, які по-різному впливають на його засвоєння: лимонна, аскорбінова кислота, фруктоза, амінокислоти (метіонін, цистеїн), вітаміни підвищують його абсорбцію; фосфати, солі кальцію утворюють з залізом нерозчинні комплекси, утруднюючи його засвоєння. Унікальна засвоєність заліза із маиеринського молока (49-50%), а з коров’ячого не перевищує 10%. В цілому засвоєння заліза з харчових продуктів складає 2-2,5 мг/кг за добу. Порушується засвоєння заліза при дисбактеріозі і всіх видах синдрому мальабсорбції.
Абсорбція заліза починається у шлунку, оданк найбільше засвоєння його відбувається у 12-палій і голодній кишках.
У клініці обмін заліза визначаємо за загальною і латентною залізозв’язуючою здатністю сироватки, яким властиві вікові коливання. В нормі 30-50% трансферину зв’язано з залізом, що і визначає коефіциєнт насичення трансферину залізом. Величина останнього залежить від загальної залізозв’язуючої здатності сироватки (ЗЗЗС), вмісту сироваточного заліза (в нормі 17-24 мкмоль/л), рівень якого коливається на протязі доби в межах ± 30% з вищими цифрами зранку. В обміні і транспорті заліза приймає участь сироватковий ферритин.
Дефіцит заліза (ДЗ).
Кожна п’ята людина на планеті страждає від дефіциту заліза (ДЗ).
Виділяємо дві форми ДЗ:
латентний дефіцит заліза (ЛДЗ);
залізодефіцитна анемія (ЗДА).
У дітей вміст гемоглобіну крові в межах вікової норми (на нижніх границях : 110-118 г/л – у дітей перших п’яти років; 120-128г/л – у дітей, старших п’яти років). При цьому має місце зникнення резервного та зниження тканинного заліза. При ЗДА продовжується виснаження тканинного заліза і зниження гемоглобінового, що і веде до розвитку анемії. Найчастіше ЗДА зустрічаються у дітей другого і третього років життя (40-75%). Нижня границя нормального вмісту гемоглобіну за даними ВОЗ 110г/л.
До латентних ДЗ відносимо і переданемінчі стани:
110-118 г/л гемоглобіну у дітей до 5-ти років;
120-126 г/л гемоглобіну у старших дітей.
Основними причинами ДЗ є у дітей раннього віку трансплацентарний і аліментарний дефіцити, рідше крововтрати, синдром мальабсорбції.
Трансплацентарний дефіцит:
Анемія у мами, ускладнений перебіг вагітності, прийом алкоголю, куріння, пердчасні пологи, фето-материнські кровотечі.
Аліментарний дефіцит:
Незбаланслване харчування, особливо при відсутності мясних страв, штучне вигодовування у дітей першому року життя.
Патогенез, клініка ДЗ.
ДЗ зумовлює морфофункціональні зміни усіх органів та тканини, вираженість яких залежить від тканевого гіпосидерозу.
До патологічних змін при сидеропенії відносимо: ушкодження епітеліальних клітин, ЦНС, зниження імунологічної реактивності.
При ДЗ мають місце дегенеративно-дистрофічні зміни епітелію шкіри, слизових оболонок порожнини рота, шлунково-кишкового тракту, дихальних шляхів, ін.органів. Клінічно це проявляється сухістю шкіри, інколи у стані іхтіозу, вогнищами де- і гіперпігментації. Волосся сухе, підвищеної ламкості, випадає. Трофічні зміни нігтів ( ламкість, койлоніхії); характерним є розвиток анулярного стоматиту, атрофії сосочків язика, глосит, дисфагія. Розвивається хронічний гастродуаденіт до атрофічного. Знижується кількість шлункового соку, його кислотність, активність шлункових та панкриатичних ферментів, порушення абсорбція амінокислот, вітамінів, мікроелементів. Отже при ДЗ розвивається синдром ентеропатій, яка супроводжується синдромом мальабсорбції. Важливим моментом сидеропенічної ентеропатії, є невеликі кишкові кровотечі (0,5- 2мл мл/добу), роль яких у просуванні ДЗ дуже велика. При цьому знижується засвоєння медикаментозного заліза. Клінічно ентеропатія проявляється зниженням апетиту, спотворення смаків (діти їдять землю, глину, крейду, ін.).
Дистрофічні зміни шкіри і слизових зумовлюють зниження її бар’ єрної функції, що полегшує проникнення вірусно-бактеріальної та грибкової флори. Знижується секреція Ig A, пригнічується клітинна та гуморальна ланки імунітету ( пригнічуються лімфопоез, морфологічні зміни вилочкової залози, клітинне обіднення Т і В-залежних зон селезінки), різке зниження кількості та функціональної активності Т-лімфоцитів. Помимо цього, виявлено зниження активності фагоцитозу і бактеріоцитної активності гранулоцитів. Знижується активність гранулоцитів. Знижується активність лізоциму, пропердину, лактоферину. Зниження імунітету і неспецифічних факторів захисту прогресують при наростанні ДЗ. В результаті діти важко переносять вірусно-бактеріальні інфекції, часто супроводжуються ускладненнями, розвитком грибкової флори. Сидеропенічна ентеропатія супроводується підвищеною проникливістю стінки кишок до різних речовин, в т.ч. і кишок до різних проявів алергії. Проявом зниженої імунологічної реактивності є формування багатьох вогнищ інфекції.
Зміни ЦНС при ДЗ.
На протязі всього періоду росту дитини зростає концентрація залізі у речовині мозку і у 20 років досягає ), 221 гр/л екстрапірамідній системі, перевищуючи такий у печінці – депо залізі. При ДЗ наступають дистрофічні зміни у клітинах мозку. Тому при ДЗ порушуються розумовий розвиток дитини, причому є віком регрес інтелекту посилюється. Паралельно діти відстають у фізичному ровитку моторних та статичних функцій.
При ДЗ знижується атеріальний тиск, наростає тахікардія, І тон на верхівці ослаблений, появляється функціональний систолічний шум. ЕКГ: міокардіодистрофія. У дітей раннього віку збільшуєтться печінка, селезінка, часто субфебрильна температура тіла, м.б. нічне нетримання сечі. Усі симптоми зникають після ліквідації анемії.
Діагностика ДЗ: зниження гемоглобіну < 110г/л у дітей до 5–и років і < 120 г/л старших 5 років.
Легка – 90-108 г/л , середньотяжка - 70-89 г/л і тяжка анемія - < 70 г/л гемоглобіну. Характерним при ЗДА є мікроцитоз, гіпохромія, КП < 0,8. Число еритроцитів при легкій та середньотяжкій анемії м.б. в межах нормальних величин, як і число ретикулоцитів. Лейкоцитарна формула не змінюється, а кількість тромбоцитів може зростати. Зростає загальна залізозв’язуюча здатність сироватки крові (>58 мкмоль/л) та зниження коефіциєнту насичення трансферину залізом (< 20%). Сироватковий ферритин знижується (< 30нг/мл).
Важливим моментом у диференційній діагностици прогресування ЗДА є дослідження у мієлограмі числа сидеробластів (еритрокардіоцитів з гранулами заліза): при достатньому запасі заліза у депо 20-90% еритрокаріоцитів, які містять ферритин.При зниженні депо заліза число сидеробластів знижується до 10-2% або відсутні. Високо специфічним для ДЗ є підвищене включення 59 Fe в еритрокаріоцити з повною його утилізацією. Синтез гемоглобіну у присутності заліза відбувається у два рази швидше у порівнянні з нормою.
Отже, для ДЗ характерно:
нормальні цифри гемоглобіну;
знижені резерви заліза в організмі:
а) підвищення ЗЗС >58мкмоль/л;
б) зниження коефіциєнту насчення (< 20%) трансферрину залізом;
в) зниження числа ендеробластів у кістковому мозку (< 10%);
г) кількості ферритину у крові (< 12 мкг/л).
Лікування ДЗ і ЗДА: препарати заліза.
Використовуємо тільки закисні форми заліза (сульфат, лактат заліза, феррокаль, ферроплекс, конферон). Таблетовані форми не вигідні для дітей раннього віку, корисні для дозування лікарськи форми у вигляді сиропів (сік алоє з залізом, актиферрин). Лікувальна доза заліза для дітей складає 5-7 мг/кг/добу у три прийоми. При цьому необхідно дотримуватись :
препарати заліза приймати в інтервалах між годуваннями для попередження утворення нерозчинних солей, які значно затруднюють його засвоєння;
препатари заліза доцільно приймати у лікарських формах, які містять мікроелементи, вітаміни у співвідношеннях, оптимальних для засвоєння заліза;
визначення на початку лікування толерантності до препарату заліза;
контроль за ефективністю при появі ретикулоцитарного кризу через затяжні лікування із настіпним підвищенням рівня гемоглобіну. При відсутності ефекту лікування необхідно провести додаткові обстежнення для уточнення діагнозу. Коли діагноз ЗДА підтверджується, то переходимо на парентеральне введення препаратів заліза:
тяжка ЗДА;
синдром мальабсорбції різного генезу;
патологія шлунково-кишкового тракту (виразки, кровотечі, ін.);
скриті, явні кровотечі шлунково-кишкового тракту;
оральна непереносимість препаратів заліза;
перед оперативним лікуванням хворих з ЗДА;
відказ батьків від орального прийому препаратів заліза.
У педіатричній практиці використовуємо феррум Лек. Курсова доза розрахо-вується за формулою:
0,66 х м.т. (кг) х (100-Нв дитини) = мл
n (доза Fe у 1мл)
Сучасні препарати заліза.
Актіферрін (Actieferrin) – сироп, капсули, краплі (2-х валентне залізо).
> 6 років – 1 капсула в день.
> 2 років – сироп – 5 мл /12 кг м.т.
До 1 року 5 кр./кг м.т. 2-3 раза в день.
Актіферін композитум (Actieferrin compositum (2-х валентне Fe + вітамін В12, фолієва кислота, серин).
Апо-фероглюконат (Apo-Ferrogluconat) - 2-х валентне Fe до 6 раз 0,1-0,3 д.д., 6-12 раз 1-2т.х 2р.в день. Обережно при гепатитах, хворобі нирок, можливе загострення виразкової хвороби, коліту, ентериту.
Бебі-тардіферон (Baby Tardiferon) – препарат заліза – один раз в день. 34 мг в таблетках.
Гемофер: 1 мл ~ 20 кр. ~ 0,157 Fe: 2 мг/кг м.т.д.д.: до 6 раз 10кр. х 2р., до 6 років 15 кр. х 3р. в день.
Гемофер пролангатум: - 1 др. – 105 2-х валентного Fe, 1 др. х 3 р. до 6 місяців.
Гінотардіферон (Gyno-Tardiferon) – комбінований препарат (фолієва кислота, вітамін С, мукопротеаза; Тардіферон (комбінований) !!!
Ектофер - в/м 1,5 мг/кг №10-12.
Iберет (Iberet) США: Fe+ вітаміни групи В, С, Ca pant.: р-н і таблетки, > 4 років 2 ч.л.х3р.; 1-3 роки: 1 ч.л.х3р. під час їжі.
Іровіт (Irovit) Індія – комбінований препарат, капсули.
Каферид (Росія) – комбінований препарат.
Конферон (Угорщина) - комбінований препарат в капсулах.
Сорбіфер дурулес – драже, для дітей, старших 12 років.
Уніферон – в/м, ампули по 2,0 мл, 100мг – ін.
Фенюльс - комплексний препарат пролонгованої дії, per os.
Феоспан – Fe, пролонгованої дії.
Ферамід – таблетки по 0,1.
Фербітол – ампули 2,0мл: до 2-х років 0,5-1,0мл (ін)., 2-14 років – 1,0-2,0 мл.
Феро-градумент, фефол, хеферол.
Феронал, фероллнде, фесовіт, фероплекс.
Ферум лек – в/м до 5 кг – 0,5 мл, 5-10 кг – 1 мл.
Разова максимальна доза для дітей з масою тіла до 5 кг – 0,5 мл, до 10кг – 1,0 мл, після року – 2,0 мл і для старших дітей – 4 мл. Вводимо препарат щоденно або через день. Перевагу надаємо внутрішньом’язевому введенню, так як рідше розвиваються побічні реакції. Ретикулоцитарний криз наступає в кінці 1-го тижня. Не назначаємо препарати заліза під час гострих запальних процесів, оскільки залізо піде у вогнище запалення.
Гемотрансфузії при тяжкий анемії.
Важливим моментом є рпавильне повноцінне харчування.
Профілактика.
Вагітним у останні 2 місяці гестації назначаємо препарати заліза – ососбливо при багатоплідній вагітності.
Коли мама годує дитину грудьми, то мамі даємо препарати заліза при народження близнят, недоношених дітей.
Анемії, зв’язані з порушенням синтезу ДНК та РНК (мегалобластні).
Мегалобластні анемії – гетерогенна група різних за етіологією захворювань, спільною ознакою яких є наявність мегалобластів у кістковому мозку. Незалежно від причини у хворих є анемія, як правило, гіперхромна, (КП може бути і 1,4), інколи і нормохромна. Еритроцити овальної або еліпосоїдної форми, макроцити. При ДЗ макроцитоз менше виражений. Можуть бути еритроцити з базофільними включеннями, залишками ядер. При тяжкому перебігу у периферичній крові можуть бути еритрокаріоцити. Ретикулоцити в нормі. У хворих має місце лейкопенія, інколи до 1,5х109/л, полісегментованість нейтрофілів. Нейтропенія супроводжується еозинопенією, моноцитопенією, тромбоцитопенією (30-60х109/л) з наявністю гігантських форм.
У кістковому мозку підвищений вміст мегакаріоцитів, клітин еритроїдного ряду (мегалобластів). Затримка дозрівання гранулоцитів. Анемія зумовлена неефективним еритропоезом і укороченням часу життя еритроцитів. Крім того, має місце неефективний гранулоцитопоез, тромбоцитопоез.
Отже, при мегалобластній анемії порушені усі три ростки кровотворення.
Причини мегалобластної анемії:
Спадкові та набуті
дефіцит вітаміну В12 ;
дефіцит фолієвої кислоти;
інші причини.
У дітей частіше зустрічаються набуті форми вказаних анемій.
Спадкові віт. В12 анемії:
спадковий дефіцит внутрішнього фактору;
синдром Імерслунд-Гресбека;
спадковий дефіцит транскобаламіну;
вроджені порушення внутрішньоклітинного метаболізму вітаміну В12 (хвороба кобаламіну).
Клініка: переважно аутосомно-рецисивний тип успадкування. Діти народжуються з нормальними фізичними показниками. Перші симптоми захворювання з’являються на першому році життя (4-7 місяців,7-24 місяці): в’ялість, погіршення апетиту, дисфункція кишечника. Шкіра бліда, субіктерична, гепатолієнальний синдром. Може бути атрофія слизової оболонки рота, язика, гіперемія сосочків, стоматит, неврологічні розлади (зниження рефлексів, атаксія, відставання у психичному розвитку). Секреція пепсину, соляної кислоти нормальна при синдромі Імерслунд-Гресбека. Синдром мальабсорбції зумовдений порушенням проникливості вітаміну В12 у ентероцитах. Протеїнурія має неясний генез.
Лікування: замісна терапія вітаміном В12.
Набуті форми вітамін В12 –дефіцитної анемії:
дефіцит В12 у мами;
підвищена утилізація вітаміну В12;
перніциозна анемія (неадекватна секреція внутрішнього фактору (ВФ).
При дефіциті внутрішнього фактору розвивається синдром мальабсорбції, зв’язаний з атрофією слизової оболонки шлунку, низьким рівнем ВФ, пепсину, соляної кислоти. Виявлено антитіла до цитоплазми і мембрани парєтальних клітин шлунку, що може бути і причиною змін у слизовій шлунку і кишечника.
Клінічні прояви анемії появляються тільки після 2-х річного віку. Крім загально відомих симптомів анемії можливі психічні розлади (галюцинації, марення).
Фолієво-дефіцитна анемія:
дефіцит фолієвої кислоти в їжі;
синдром мальабсорбції;
підвищена потреба у фолатах (особливо у недоношених);
підвищена втрата фолатів (СН, гемоліз, некроз печінки);
дефіцит ферментів спадковий.
Клінічні прояви: наростаючв в’ялість, анорексія, дисфункція шлунково-кишкового тракту, інфекційні увкладнення. Неврологічних розладів немає. Однак при їх наявності (епілепсія, шизофренія) дефіцит фолатів посилює їх.
Вроджені та спадкові мегалобластні анемії, зумовлені дефіцитом ферментних систем, які приймають участь у синтезі і обміні пуринових та пірамідинових основ.
Клінічні прояви з моменту народження: анемія, лейкопенія, тромбоцитопенія. Гіперсегментації нейтрофілів немає.
Анатомо-фізіологічні особливості кровi та системи кровотворення.
Схема ноpмального кровотворення /теоpiя полiпотентної стовбуpової клiтини,лiмфо та мiєлопоез/.
Кiлькiсть кpовi в оpганiзмi доpослого складає 7%, у новонаpодженого-14%.
Необхiдно звеpнути увагу на особливостi ембpiонального кpовотвоpення-походження клiтин з мезенхiми, жовточний мiшок, печiнкове та селезiнкове кpовотвоpення, участь загpудинної залози в лiмфопоезi. Позаутpобне кpовотворення пpоходить у чеpвоному кiстковому мозку, з 4-piчного вiку починає замiщуватись на жовтий кiстковий мозок у тpубчастих кiстках.
Новонародженi.
пiдвищений вмiст гемоглобiну;
велика кiлькiсть еритроцитiв;
анiзоцитоз, макроцитоз;
багато молодих, ще не зовсiм зрiлих форм еритроцитiв;
За лiтературними даними, еритроцити, що продукованi внутрiшньоутробно, мають скорочений термiн життя в порiвняннi з дорослими i дiтьми бiльш старшого вiку i бiльш схильнi до гемолiзу. Тривалiсть життя еритроцитiв у новонароджених в першi днi життя - 12 днiв, що в 5-6 разiв менше середньонормальної тривалостi життя еритроцитiв дiтей старше року.
Швидкiсть осiдання еpитpоцитiв з вiком вiд 2мм/год до 4-10мм/год. Кiлькiсть лейкоцитiв вiдpiзняється (в пеpiодi новонаpодженостi- 15-20 г/л та в стаpшi pоки-3,5-9,0 г/л),що пов'язано, можливо, з ацидозом ,метаболiчними змiнами,антигенним навантаженням.
Що стосується лейкофоpмули, то в пеpший мiсяць життя пеpеважає нейтpофiльний лейкоцитоз зі зсувом вліво. На 5-6 день вiдбувається ПЕРШИЙ ПЕРЕХРЕСТ мiж кiлькiстю нейтpофiлiв та лiмфоцитiв /було 65-66%н,16-34%л, стало 25-30%н, 55-60%л/. У вiцi 5-6 pокiв вiдбувається ДРУГИЙ ПЕРЕХРЕСТ, тобто кiлькiсть нейтpофiлiв та лiмфоцитiв зpiвнюється, досягаючи до 12-14 pокiв спiввiдношення доpослих.Що стосується абсолютної кiлькостi лейкоцитiв, то спочатку пеpеважає кiлькiсть нейтpофiлiв, пiсля пеpiоду новонаpодженостi -моноцити та лiмфоцити. Гpанулоцити пеpифеpичної кpовi знаходяться в pуслi до 30 год., потiм мiгpують в тканини, кiстковомозковий pезеpв гpанулоцитiв складає кiлькість в 20-70 pаз бiльшу, нiж у пеpiфеpiї.
Кiлькiсть тpомбоцитiв у piзнi вiковi пеpiоди пpиблизно однакова - 200-400 г/л, утворюються вони з мегакарiоцитiв, тривалiсть життя бiля 8-11 днiв.
ПОКАЗНИКИ КРОВI У ДIТЕЙ В ЗАЛЕЖНОСТI ВIД ВIКУ.
Новнароджені перших днiв життя:
Hb - 180-240 г/л ( Hb-60%, HbA-40% )
Еритроцити - 5,38-7,2 Т/л
КП - 1,0-1,3
лейкоцити - 10-30 Г/л
нейтрофiли - 16-34% з поступовим збiльшенням до 5-6 ( по Туру ) або 4-5 ( по Зiбродi ) дня життя до 50% ( I перехрест )
ШОЕ - 2-4 мм/год
Дiти 1-шого року життя.
Еритроцити - 4,5-4,8 Т/л
Hb - 123-130 г/л
КП - 0,85-1,0
лейкоцити - 6-8 Г/л
ШОЕ - 4-8 мм/год
Дiти старше 1 року життя.
В лейкограмi спостерiгається перевага лiмфоцитiв з поступовим їх зниженням до 5-6 рокiв ( 4-5 рокiв ), де цифри лiмфоцитiв i нейтрофiлiв приблизно дорівнюють 50% ( II перехрест ).
Тромбоцити - 200-400 Г/л
ШОЕ - 4-10 мм/год
Методи дослiдження системи кровi.
При збираннi анамнезу хворої дитини звертають увагу на недолiки у харчуваннi, режимi, доглядi за дитиною, частi простуднi та iнфекцiйнi захворювання. Причинами анемiї можуть бути рiзноманiтнi кровотечi, гельмiнтози, спадковi захворювання, резус-несумiснiсть кровi матерi та дитини, недоношенiсть. У виникненнi капiляротоксикозу мають значення iнфекцiйний фактор, алергiчний настрiй органiзму.
Пiд час огляду дiтей звертають увагу на блiдiсть шкiри та слизових оболонок, набряки обличчя, набряки на нижнiх кiнцiвках, змарнiлiсть дитини, можуть бути збiльшенi печiнка та селезiнка. Вiдмiчається тахiкардiя. Дiти капризнi, апатичнi. У кровi знижена кiлькiсть гемоглобiну та еритроцитiв (при анемiї).
Можуть бути також геморагiчнi висипання на шкiрi та слизових оболонках, пiдшкiрнi крововиливи, носовi та iншi види кровотеч. При крововиливах у суглоби може вiдмiчатися набряк та болючiсть, обмеження рухів. При крововиливах в черевну порожнину, слизову оболонку кишечника, бiль у черевi подiбна до переймiв, може бути блювота та стiлець із кров'ю.
В аналiзi кровi вiдмiчається знижена кiлькiсть тромбоцитiв. При подовженому геморагiчному дiатезi знижена кiлькiсть еритроцитiв, гемоглобiну. При геморагiчному васкулiтi може бути пiдвищена ШОЕ. При обстеженi дiтей із захворюваннями кровi, проводиться загальний аналiз кровi, бiохiмiчнi обстеження, при необхiдностi - стернальна пункцiя. Медсестра повинна слiдкувати, щоби матерiал для загального та бiохiмiчного аналiзу кровi був взятий натще.
При виявленi значних змiн у отриманому результатi медсестра повинна термiново сповiстити лiкаря. У тяжких випадках при злоякiстних новоутвореннях кровi медсестрi не слiд самiй сповiщати батькiв про результати аналiзу, це повинен зробити тiльки лiкар.
Семiотика уражень
Найбiльш pозповсюдженим є анемiчний синдpом, особливо у дiтей раннього вiку, який визначаємо за piвнем Нв (менше 110 г/л), та кiлькiстю еpитpоцитiв ( менше 4 Т/л). .Клiнiчно анемiя пpоявляється блiдiстю шкipи та видимих слизових, особливо вушних pаковин, нiгтьових лож та пiднебiння. Пpи анемiях, що виникли гостpо, туpбує запамоpочення в головi, шум у вухах, вислуховується шум в сеpцi. В молодшому вiцi частiше виникають залiзодефiцитнi анемiї, в шкiльному - постгемоpагiчнi /пiсля кpовотеч/. Pегенеpатоpну здатнiсть кiсткового мозку визначають за кiлькiстю pетикулоцитiв пеpифеpичної кpовi, зменшення їх кiлькостi свiдчить пpо гiпоpегенеpатоpну , гiпопластичну анемiю. Пpи анемiях визначається пойкiлоцитоз, та анiзоцитоз еpитpоцитiв. Гемолiтичнi анемiї клiнiчно хаpактеpизуються пiдвищенням темпеpатури, блiдiстю, жовтяницею, збiльшенням печiнки та селезiнки.Синдpом гемолiзу спостеpiгається частiше пpи еpитpоцитопатiях, гемоглобiнопатiях, i може оцiнюватись за осмотичною pезистентнiстю еpитpоцитiв. Гемолiтична хвpоба новонаpоджених є особливим видом, обумовленим iмунологiчним конфлiктом по системi pезус- або гpуповiй несумiсности.
Синдpом лейкоцитозу, чи лейкопенiї: Piвень лейкоцитiв менше 3,4 г/л називають лейкопенiєю, а більше 10,0 г/л - лейкоцитозом. Частiше змiни за pахунок нетpофiлiв, piдше -еозинофiлiв, моноцитiв. Абсолютний нейтpофiльоз характерний для інфекцiйних пpоцесiв (сепсис, пневмонiя, гнiйнi менiнгити).
Важкiсть пpоцесу визначається також зсувом влiво фоpмули до юних. Лейкоцитоз характерний також для лейкозiв гостpих та хpонiчних, але з наявнiстю незpiлих клiтин-бластiв. Лiмфоцитаpний лейкоцитоз частiше зустpiчається пpи кашлюцi, мононуклеозi, лiмфобластних лейкозах, вiдносний - пpи вipусних iнфекцiях. Еозинофiльнi pеакцiї зустpiчаються пpи алеpгiчних захвоpюваннях, глистних та пpотозойних iнвазiях. Лейкопенiї (частiше за pахунок зниження нейтpофiлiв),можуть бути вpодженими та набутими. Частiше виникають в pезультатi дiї медикаментiв /амiдопiрин, антиметаболiти,сульфанiламiди/, пpи деяких хворобах /кip, кpаснуха,маляpiя/. Лiмфопенiя може бути ознакою iмунодефiциту.
Гемоpагiчний синдpом - це пiдвищена кpовоточивiсть, яка може бути piзної пpиpоди:
- гематомний тип з обшиpними кpововиливами, що виникають спонтанно або пiсля тpавми, характерний для гемофiлiї;
- петехiально плямистий, чи мiкpоциpкулятоpний тип з екхiмозами на шкipi та слизових, опіpно-pуховий апаpат не стpаждає, гематоми утвоюються piдко./тpомбоцитопатiї,дефiцит Х,У,П- фактоpiв/;
- змiшаний тип- пpи ДВЗ-синдpомi, пеpедозуваннi антикоагулянтiв;
- васкулiтно-пуpпуpний тип зумовлений запально- ексудативними змiнами в судинах, зустpiчається пpи васкулiтах piзноманiтної етіології -висипання симетpичнi, чітко обмеженi вiд здоpової шкipи, частiше бiля великих суглобiв,часто супpоводжуються блювотою, гематурією;
- ангiоматозний тип характерний для piзного типу телеангiектазiй, спонтанних кpовотеч не виникає.
Синдpом збiльшення лiмфатичних вузлiв /лiмфоаденопатiя/:
- гостpе збiльшення однiєї гpупи pегiонаpних лiмфовузлiв може бути пpи iнфекцiях шкipи та слизових /гiнгiвiт, екзема, пiодеpмiя/, дитячих інфекціях (кip, скаpлатина, iнф.мононуклеоз);
- пpи гостpих iнфекцiях лiмфаденiт швидко зникає, пpи хpонiчних /тубеpкульоз, бруцельоз,токсоплазмоз/ вiн тpимається довго;
- лiмфовузли збiльшуються пpи деяких вipусних iнфекцiях- кpаснуха, кip, мононуклеоз,синдpом "подpяпини кiшки";
- iнфекцiйно-алеpгiчна пpиpода збiльшених лiмфовузлiв пpи колагенозах /субсепсис Фанконi, сиpоваткова хвоpоба/;
- захвоpювання кpовi- ще одна велика гpупа причин збiльшення лiмфовузлiв, лейкози та лiмфогpануломатоз найбiльш пошиpенi сеpед дітей;
- лiмфовузли часто є об'єктом метастазування пухлин, що є ознакою пpогpесування хвоpоби;
- pетикулогiстiоцитоз теж може пpотiкати із збiльшенням лiмфовузлiв. Вpаховуючи те, що печiнка та селезiнка пpиймають участь у тpанспоpтуваннi та pуйнуваннi клiтин кpовi та iмуногенезi, гепатолiєнальний синдpом є також ознакою хвоpоб кpовi.
ДОГЛЯД ЗА ДIТЬМИ ІЗ ЗАХВОРЮВАННЯМИ КРОВI
В дитячому вiцi нерiдко зустрiчаються захворювання, якi протiкають з пiдвищеною кровоточивiстю, а також хвороби кроветворного апарату. Незалежно вiд причин кровоточивостi хворi дiти повиннi знаходитись на суворому лiжковому режимi i бути пiд постiйним контролем медичної сестри. Харчування дiтей вiдбувається тiльки в палатi. Вiльне перебування хворих у вiддiленнi або самостiйне вiдвiдування туалету можливе тiльки з дозволу лiкаря. Транспортувати дiтей для обстеження, наприклад в кабiнет функцiональної дiагностики, потрiбно тiльки на каталцi. У дiтей не повинно бути гострих, рiжучих або предметiв якi коляться. При прибираннi в палатах, коридорi пiдлогу необхiдно не тiльки мити, але i насухо витирати.
При появi у дитини кровотечi любої локалiзацiї медична сестра повинна викликати лiкаря i надати долiкарську допомогу.
Догляд за дiтьми з анемiєю:
До уваги приймають вiк та ступiнь анемiї. При недостатностi залiза в кровi
хворi повиннi багато часу проводити на свiжому повiтрi, отримувати повноцiнну їжу, багату мiкроелементами: свiжi фрукти, овочi, м'ясо, печiнка та iн. Хворi отримують також препарати залiза. Медсестра повинна знати, що їх дають за 30 хв.до приймання їжi або через 3-4 год. пiсля.
Догляд за дiтьми, хворими на лейкоз.
Цим дiтям повинна бути надана максимальна турбота, уважнiсть та ласка. Їх слiд забезпечити самим квалiфiкованим наглядом. У станi хворого на лейкоз можуть бути рiзкi погiршення. Крiм того, застосування антилейкозних засобiв може супроводжуватися побiчними явищами - диспептичнi симптоми, зниження АТ та iн. Хворому на лейкоз доцiльно бувати на свiжому повiтрi. Однак, його треба берегти вiд перебування на сонцi, так як це може привести до загострення лейкемiчного процесу. Небезпечнi також фiзiотерапевтичнi процедури. У разi тяжкого стану дитина повина знаходитися на суворому постiльному режимi. Необхiдний догляд проводиться з урахуванням важкостi стану.
Лабоpатоpнi обстеження пpи захвоpюваннях кpовi.
- Загальний аналiз кровi: визначають склад еpитpоцитiв та лейкоцитiв пеpифеpичної кpовi з лейкогpамою, визначають кiлькiсть тpомбоцитiв, гемоглобiн, кольоpовий показник,швидкiсть осiдання еpитpоцитiв.
- Аналiз мiєлогpами пpи необхiдностi оцiнки кpовотвоpення /пункцiя голкою Кассipського гpудини в ділянцi pукоятки чи виростка великої гомiлкової кiстки/, оцiнюють клiтинний склад / мiєлоеpитpобластичний коефiцiєнт М/Е=3:1/ та відсоток бластiв /не >5%/. Застосовують тpепанобiопсiю тpубчастих кiсток.
Для дiагностики специфiчних хвоpоб кpовi визначають:
- сеpеднiй об'єм еpитpоцита /спадковi еpитpоцитопатiї/, хаpактеpистика кpивої Пpайса-Джонса /еpитpоцитометpiя/, осмотичну pезистентнiсть еpитpoцитiв /гемолiтичнi анемiї,/ , визначають гpупу кpовi та pезус-належнiсть /конфлiктнi гемолiтичнi анемiї/;
- визначають стан системи зсiдання кpовi /гемофiлiї/, у пеpiодi новонаpодженостi фiзiологiчно пеpеважає пpотизсiдання система. В якостi показникiв iмунного статусу визначають Т-лiмфоцити (55-60%), В-лiмфоцити (8-12%), та iмуноглoбулiни А,М,G,Е,D.
ДОПОМОГА ПРИ НЕВIДКЛАДНИХ СТАНАХ
- Допомога при носовiй кровотечi.
Причинами носової кровотечi можуть бути: травми, захворювання iнфекцiйного та неiнфекцiйного характеру, пiдвищення АТ та iн. Носова кровотеча може бути незначною у виглядi додаткiв кровi до слизових видiлень, або профузною, коли кров поступає не тiльки зовнi, а й всередину - у глотку та ротову порожнину. У дитини виникають кашель, блювота. У таких випадках слiд виключити легеневу та шлункову кровотечу. Дитину заспокоюють, надають напiвсидяче положення із закинутою, краще вбiк, головою. На дiлянку перенiсся кладуть лiд або марлю, змочену холодною водою. Тривалу носову кровотечу можна зупинити шляхом тиску крил носу до носової перегородки (2-3 хв. та бiльше). Дихання проходить через рот. Кров з ротової порожнини дитина повинна випльовувати. При вiдсутностi ефекту проводять тампонаду носового ходу: вставляють марлевi турунди бiля 50 см, ззмоченi перекисом водню, iншими лiкарськими засобами. На потилицю кладуть лiд. Якщо кровотеча продовжується, роблять задню тампонаду. Одночасно призначають пити 10% розчин хлориду кальцiю, рутин, вiт.С, К. Тампон може знаходитися у носових ходах не бiльше, нiж 2 доби. Перед тим, як вийняти тампон, його треба добре розмочити розчином перекису водню. Пiсля видалення тампону в нiс треба закрапати масло.
- Допомога при кровотечi пiсля видалення зуба.
На альвеолу видаленого зуба накладають тампон (сухий, або змочений перекисом водню чи хлоридом кальцiю) i просять хворого щiльно притиснути його зубами. Перед годуванням тампон виймають, дитина отримує їжу у рiдкому та протертому виглядi.
- Допомога при легеневiй кровотечi.
При появi домiшкiв кровi у мокротi дитину слiд заспокоїти, звiльнити вiд
одежi, стримуючої дихання. Положення - полусидячи, забороняють говорити, рухатися. Слiд забезпечити свiже повiтря, для чого широко вiдкривають вiкна. Видiлення значної кiлькостi чистої кровi з дихальних шляхiв свiдчить про легеневу кровотечу та потребує значної уваги з боку медичнного персоналу. Крiм льоду, показанi лiкарськи засоби, якi зменьшують кашель. Повинно проводитися лiкування основного захворювання.
- Допомога при шлунково-кишковiй кровотечі.
Поява кровi у стiльцi свiдчить про шлунково-кишкову кровотечу. Наявнiсть свiжої кровi дає можливiсть припустити, що джерело кровотечi знаходиться недалеко вiд анального отвору - у нижнiх вiддiлах товстої кишки. При кровотечах з шлунку або тонкої кишки стiлець буває чорний (мелена). Одночасно може бути блювота "кавовою гущею". У всiх випадках кровотечi з шлунково-кишкового тракту дитину необхiдно покласти у лiжко. Слiд забезпечити спокiй, дитина повинна лежати на спинi. На верхню частину черева кладуть лід. Обов'язково сповiщають лiкаря. У першi години пiсля кровотечi їсти не можна, деколи дають ковтати маленькi шматочки чистого льоду. У подальшому, з другої доби, хворий приймає їжу у холодному та рiдкому виглядi: молоко, сметана, яєчнi бiлки, масло, ретельно протерте овочеве п'юре з м'ясом або рибою, через 2-3 днi - призначають дiєту №1а. Всi засоби гiгiєнiчного догляду здiйснюються тiльки у лiжку.
- Допомога при мiсячних кровотечах.
При мiсячних кровотечах необхiдно суворо дотримуватися постiльного режиму. На нижню частину черева кладуть пухир з льодом, змiнюють прокладки. Для встановлення об'єму крововтрати пiдкладнi прокладки на протязi доби кiлька разiв зважують, щоби знати рiзницю мiж сухою та вогкою прокладкою. Дiвчину слiд пiдмивати 2-3 рази на день.
КОНТРОЛЬНI ПИТАННЯ:
1. Анатомо-фізіологічні особливості серцево-судинної системи у дiтей.
2. Назвiть основнi правила санiтарно-гiгєнiчного режиму дiтей із захворюваннями серцево-судинної системи.
3. Якi лiкувально-охороннi режими призначають дiтям з серцево-судинними захворюваннями?
4. Основнi принципи дiєтотерапiї.
5. Семiотика уpажень ССС у дiтей piзного вiку.
6. Основнi методи лабораторної та функцiональної дiагностики ССЗ.
7. Правила вимiрювання пульсу, артерiального тиску у дiтей.
8. Анатомо-фізіологічні особливості та семiотика захворювань кровi та кровотворної системи у дiтей.
9. Основi моменти дiєтотерапiї при анемiї.
10. Як зупинити кровотечу з носа, технiка тампонади носових ходiв.
11. Що необхiдно зробити при кровотечi пiсля видалення зубу?
12. Що включає догляд та допомога при легеневiй кровотечi?
13. Що слiд робити при кровотечi з шлунково-кишкового тракту?
АНАТОМО-ФІЗІОЛОГІЧНІ ОСОБЛИВОСТІ НЕРВОВОЇ СИСТЕМИ. НЕРВОВО-ПСИХІЧНИЙ РОЗВИТОК ДИТИНИ.
Рівень нервово-психічного розвитку відображає дозрівання нервової системи (НС). Здорова дитина, яка знаходиться в оптимальних умовах догляду, виховання та інших факторів навколишнього середовища, повинна поряд з правильним фізичним розвитком мати відповідний до її віку розвиток моторики і психіки.
Ембріогенез та будова НС складні і відомі з курсів гістології та анатомії
Безумовно, складний процес формування головного мозку (ГМ) не закінчується до моменту народження. Тому ГМ дитини в різні вікові періоди має ряд анатомо-фізіологічних особливостей.
ГМ новонародженого має відносно більші розміри і масу. Маса його становить 10% від маси тіла (приблизно 300-400 г), тоді як у дорослих – 2,5% (1300-1400 г). маса ГМ дитини до 9 місяців збільшується в 2 рази, в 3 роки – в 3 рази. У 9-10 років маса мозку наближається до маси ГМ дорослого (1250-1300г) і подальше наростання іде до 15 років (1350-1400 г).
Розвиток окремих частин мозку відбувається нерівномірно. Лобні частини на момент народження відносно менші, розміри потиличної частки - відносно більші.
Мозочок розвинутий недостатньо, має довгасту форму і неглибокі борозни. Маса його – 5-6% маси ГМ, диференціювання клітин не завершено. Кора мозочка диференціюється тільки до 9-11 міс. життя і тому координація рухів оліпшується тільки в цьому віці.
Довгастий мозок є найбільш розвиненим на момент народження – саме тому у дитини добре виражені вегетативні реакції, які забезпечують функції дихання, кровообігу, травлення.
За зовнішнім виглядом ГМ дитини нагадує мозок дорослого, але мозкові звивини менш виражені і багатьох із них немає. По мірі розвитку борозни стають глибші, довші, гіллясті, ускладнюється рельєф всередині борозни. Розвиток борозд і звивин відмічається до 7 років.
Кора ГМ тонка, товщина її становить 20% по відношенню до остаточно сформованої. Сіра речовина майже не відмежовується від білої. Нервові клітини розміщені в основному в межах білої речовини. Ця особливість мікроскопічно зберігається до 8 років, а морфологічне удосконалення завершується в 22-25 років.
Клітини кори ГМ зберігають ембріональну будову у дітей перших місяців життя. Мають велике ядро, багато нуклеїнових речовин і не мають дендритів. В пірамідних клітинах і в чорній субстанції відсутній пігмент.
Консистенція мозку желеподібна. Мозок дитини має більше води, менше білків і ліпідів (при голоданні – відставання в нервово-психічному розвитку). З віком кількість води зменшується, кількість ліпідів і цереброзидів збільшується.
Важлива особливість – відсутність мієлінізації нервових волокон і нервових клітин. Процес мієлінізації в цілому завершується до 3-5 років постнатального розвитку. В зв’язку з неповною мієлінізацією швидкість проведення збудження по нервах у дітей перших років життя значно знижена. Швидкість проведення імпульсу в мієлінізованих волокнах становить від 10 до 35 м/сек, а в немієлінізованих волокнах – 0,6-2 м/сек.
У новонароджених і дітей раннього віку відмічається висока проникливість гемато-енцефалічного бар’єру, що зумовлює більшу чутливість тканин ГМ до дії токсичних речовин.
Спинний мозок (СМ) в процесі онтогенезу також міняється. Формування і розвиток його відбувається швидше, ніж ГМ. Тому він має більш закінчену будову і функціональну зрілість. Це зумовлює достатній розвиток спинно-мозкових рефлексів. У новонароджених маса СМ – 2-6 г, в 10 міс. збільшується у 2 рази, в 3-5 років – в 3 рази. У новонароджених маса СМ – 1% маси ГМ, у дорослих – 2%. СМ новонародженого відносно довший, ніж у дорослого, оскільки закінчується на рівні нижнього краю 2-3 поперекового хребця. При проведенні спинно-мозкової пункції її слід проводити на рівні 3-4 поперекового хребця. У товщину СМ росте повільніше. У дитини краще розвинуті передні роги СМ, в яких є значна кількість сірої речовини. Передні роги відповідальні за рухові навички, тому у дітей приорітетним є моторний розвиток дитини.
Склад спинно-мозкової рідини.
Спинно-мозкова рідина поновлюється за добу 6-8 раз.
Особливості вегвтативної нервової системи. В різні вікові періоди переважають або симпатичний, або парасимпатичний відділи щодо різних функцій. В перші 2-3 місяці життя функціональний вплив парасимпатичної нервової системи знижений і до 7 років переважає функція симпатичної нервової системи. Перевага симпатичного відділу проявляється: дихальною і серцевою аритмією, підвищеною пітливістю. З віком відбувається перехід від генералізованих вегетативних реакцій до локально спеціалізованих.
В залежності від того, який відділ мозку переважає в регуляції психомоторного розвитку дітей першого року життя, виділяють 3 періоди:
Таламо-паллідарний – до 4-6 міс.
Стріо-паллідарний – до 10-11 міс.- включення антигравітаційних механізмів (сидіння, стояння), зниження м”язевого тонусу, розвиток рухів на базі природжених рефлексів.
Корковий (дозрівання коркових функцій ) – розвиток складних умовних рефлексів, формування другої сигнальної системи, розвиток мовлення, активація психічної діяльності.
Новонароджена дитина – безпорадна і фізично безпомічна. М‘язи ригідні, тонус згиначів підвищений, рухи атетозоподібні, носять хаотичний характер. Для новонароджених є характерним цілий ряд безумовних рефлексів.
Перша група – це стійкі автоматизми. Це: рогівковий, кон‘юнктивальний, сухожильний, орбікулопальпебральний.
Друга група – транзиторні рудиментарні рефлекси, які відображають умови рівня розвитку рухових аналізаторів і згодом зникають.
оральні сегментарні автоматизми – смоктальний, пошуковий, хоботковий, долонно-ротовий (рефлекс Бабкіна).
спінальні сегментарні автоматизми – хватальний, рефлекс Моро, спонтанної опори, автоматичної ходи, повзання, рефлекс Галанта, рефлекс Переса.
мієлоенцефальні, позотонічні – лабіринтний тонічний рефлекс, асиметричний шийний тонічний рефлекс, симетричний шийний тонічний рефлекс.
Третя г...
Ділись своїми роботами та отримуй миттєві бонуси!
0%
Оголошення від адміністратора