Подякувати Студентському архіву довільною сумою
Admin
26.02.2023 12:38
Дякуємо, що користуєтесь нашим архівом!
ХРОНІЧНІ ЗАХВОРЮВАННЯ СИСТЕМИ ТРАВЛЕННЯ. ХРОНІЧНІ ГАСТРИТИ, ГАСТРОДУОДЕНІТИ, ПАНКРЕАТИТИ, ЕНТЕРОКОЛІТИ. ВИРАЗКОВА ХВОРОБА ШЛУНКА ТА 12-ПАЛОЇ КИШКИ, ДІАГНОСТИКА, ЛІКУВАННЯ.
Інформація про навчальний заклад
ВУЗ:
Львівський національний медичний університет ім. Данила Галицького
Інститут:
Не вказано
Факультет:
Не вказано
Кафедра:
Не вказано
Інформація про роботу
Рік:
2024
Тип роботи:
Лекція
Предмет:
Педіатрія
Частина тексту файла (без зображень, графіків і формул):
Шатинський Богдан І.
ТЕМА. Хронічні захворювання системи травлення. Хронічні гастрити, гастродуоденіти, панкреатити, ентероколіти. Виразкова хвороба Шлунка та 12-палої кишки, діагностика, лікування.
План лекції:
Вступ. Визначення поняття “хронічний гастрит, гастродуоденіт”.
Причини, класифікація, клініко-параклінічні критерії діагностики хронічних гастритів у дітей. Хелікобактеріоз: етіологія, діагностика, лікування.
Етіологія, клініка, діагностика та лікування хронічних гастродуоденітів у дітей.
Лікування та профілактика хронічних гастритів та гастродуоденітів.
Виразкова хвороба: етіологія, патогенез, клініка, лікування, реабілітація.
Клініко- параклінічна діагностика хронічних панкреатитів у дітей.
Захворювання кишківника у дітей.
Проблема ефективного лікування хронічних гастритів, гастродуоденітів, виразкової хвороби 12-палої кишки у дітей має на даний час велику медико-соціальну значимість, зумовлену провідним місцем, яке займає ця патологія в структурі захворювань органів травлення у дітей. Поширеність гастроентерологічних захворювань серед дітей за останні роки не зменшується, а навпаки, має тенденцію до зростання – з 85,7% до 110% (статистичні дані МОЗ України). Це становить реальну загрозу здоров’ю як для дітей, так і для дорослих, оскільки вказана патологія доводить до інвалідності досить значної частини населення.
Протягом останнього десятиріччя отримані нові дані про патогенетичну роль Helicobacter pylori (Нр) при хронічній патології шлунку та 12-палої кишки. У зв’язку з цим були прийняті нові класифікації хронічних гастритів (Сіднейська, Х’юстонська), розроблені та апробовані нові методи діагностики, направлені на виявленя Нp в слизовій оболонці гастродуоденальної зони.
Хронічний гастрит, гастродуоденіт – захворювання, які характеризуються запальним процесом в слизовій оболонці шлунку і 12-палої кишки.
Захворювання поліетіологічні. Виникають первинно або вторинно (на фоні якої-небудь патології). Вказуються етіологічні фактори виникнення хронічного гастриту та гастродуоденіту (аліментарні, нервово-гормональні, інфекційні фактори розвитку запального процесу). Особливо детально необхідно зупинитися в лекції на сучасних методах діагностики хелікобактеріозу ( бактеріологічний, морфологічний, цитологічний, дихальний та уреазний тести).
Хронічний гастрит (ХГ)- хронічне рецидивуюче захворювання слизової оболонки шлунку, запального характеру, яке охоплює також і підслизовий шар шлунку, супроводжується клітинною інфільтрацією, порушенням фізіологічної регенерації, із схильністю до прогресування та поступового розвитку залозистого апарату, розладами секреторної, моторної та інкреторної функції шлунку.
У дітей хронічний гастрит рідко буває ізольованим захворюванням (10-15%). Частіше зустрічається антральний гастрит у поєднанні з хронічним дуоденітом.
Класифікація:
Сучасна класифікація хронічного гастриту відповідає “Сіднейській класифікації (1990 р.) з доповненнями:
а) за етіологією: інфекційний (бактеріальний хелікобактер-асоційований, вірусний, грибковий); хімічний; аутоімунний; алергічний; особливі форми (еозинофільний, грануломатозний, інші); не диференційований за етіологічними чинником;
б) за локалізацією: осередковий (антральний, фундальний); розповсюджений (пангастрит);
в) за морфологічними ознаками: ендоскопічна характеристика (поверхневий, гіпертрофічний, ерозивний, субатрофічний, змішаний) гістологічна характеристика (поверхневий з ураженням залоз без атрофії, субатрофічний, атрофічний);
г) за станом секреторної функції шлунку ( підвищена, в нормі, знижена);
д) за фазою (стадією) патологічного процесу ( загострення, неповна ремісія,
ремісія).
ІІ.Критерії діагностики:
Наявність факторів ризику в розвитку хронічного гастриту (спадкова схильність, обтяжений гастроентерологічний анамнез та ін.).
1. Клінічні критерії:
характер скарг,
основні клінічні синдроми: больовий, диспептичний, неспецифічної інтоксикації ( в залежності від фази процесу та стану секреторної дисфункції шлунку).
Лабораторні дослідження:
а) обов’язкові (одноразові);
клінічний аналіз крові;
клінічний аналіз сечі;
загальний білок, протеїнограма;
тести на Helicobacter pylori (швидкий уреазний, бактеріологічний, дихальний уреазний, серологічний (ІФА), імуноферментний аналіз концентрації антигену НР у калі, полімеразна ланцюгова реакція);
б) при необхідності:
аналіз калу на приховану кров (реакція Грегерсена);
гістологічне дослідження біоптатів (із застосуванням гістологічного методу діагностики Helicobacter pylori - “золотий стандарт”);
імунограма;
інші.
Інструменальні обстеження і критерії:
а) дослідження секреторної функції шлунку (внутрішньошлункова рh-метрія або фракційний метод дослідження шлункового вмісту); а) дослідження секреторної функції шлунку (внутрішньошлункова рh-метрія або фракційний метод дослідження шлункового вмісту.
Хронічний гастрит (період загострення)
З підвищеною або нормальною секрецією соляної кислоти
Внутрішньошлункова рh-метрія: а) нормоацидний стан: - рh тіла шлунку 1,6-2,3;
рh антрального відділу 2,1-3,0; б) гіперацидний стан – рh тіла шлунку < 1,6;
рh антрального відділу < 2,1;
облужнююча здатність шлункового соку: часіше субкомпенсована:
рh антрума - рh тіла = 1,5 - 4,0; декомпенсована рh антрума - рh тіла < 1,0-1,5;
рідко коли компенсована рh антрума - рh тіла = 4,0;
рh шлунку фракційним методом.
ВАО ≥ 1,14-2,38 ммоль/год.
SАО≥ 3,20-5,30 ммоль/год. Суттєвим є підвищення показників базальної секреції.
Із зниженою секрецією соляної кислоти
Внутрішньошлункова рh-метрія:
гіпоацидний стан: рh тіла шлунку > 2,3; рh антрального відділу > 5,9-6,0;
облужнююча здатність шлункового соку: частіше компенсована: рh антрума - рh тіла = 4,0
рh шлунку фракційним методом ВАО < 1,14 ммоль/год., SAO< 3,20 ммоль/год.
б) Езофагогастродуоденоскопія з прицільною біопсією та гістологічна діагностика Helicobacter pylori .
в) Гістологічні критерії.
г) УЗД органів черевної порожнини (діагностика супутньої патології.
д) Рентгенологічне дослідження шлунку та ДПК – за необхідністю (моторно-евакуаторні порушення).
ІІІ. Основні принципи лікування (в залежності від характеру і форми гастриту, фази захворювання)
При загостренні:
Вирішення питання про умови лікуваня (стаціонар чи амбулаторно).
Вибір рухового режиму, використання ЛФК.
Вибір режиму і характеру харчування, призначення дієтичного харчування (стіл №1, 2, 5).
Індивідуалізоване призначення комплексного харчування ( з урахуванням етіології, основних патогенетичних механізмів, домінуючого синдрому). При ХГ, асоційованих з НР, призначення ерадикаційної терапії проводиться за однією з загально прийнятих схем – потрійна чи квадротерапія.
Варіанти потрійної терапії (курс лікування 7 днів)
Де-нол по 120-240 мг 3 рази на день.
Фуразолідон по 0,05-0,1 г 4 р. на день (5 днів).
Амоксицилін (флемоксин) по 250-500 мг 2 рази на день.
Де-нол по 120-240 мг 3 рази на день.
Фуразолідон по 0,05-0,1 г 4 р. на день (5 днів).
Кларитроміцин (еритроміцин) по 250мг 2 рази на день.
Де-нол по 120-240 мг 3 рази на день.
Метронідазол по 250-500 мг 2 рази на день.
Амоксицилін (флемоксин) по 250-500 мг 2 рази на день.
Де-нол по 120-240 мг 3 рази на день.
Амоксицилін (флемоксин) по 250-500 мг 2 рази на день.
Кларитроміцин (еритроміцин) по 250мг 2 рази на день.
Метронідазол по 250-500 мг 2 рази на день.
Патогенетична медикаментозна терапія проводиться з урахуванням рівня кислотопродукції та порушень моторно-евакуаторної функції шлунка.
При гіперацидному гастриті, який характеризується підвищеними показниками кислотопродукції, показано призначення антисекреторних препаратів (М1 – холінолітик гастроцепін терміном на 4 тижні або блокатори Н2-рецепторів гістаміну – на 2 тижні) з наступним використанням як базисного засобу одного з препаратів групи комплексних антацидів (Смекта, Маалокс, Фосфалюгель та інші) на 10-20 днів.
При гіпоацидному гастриті призначають стимулятори шлункової секреції на 3-4 тижні.
Паралельно з цим для відновлення співвідношення між факторами агресії і захисту слизової оболонки шлунку призначають цитопротектори (Смекта по 1 пакету 3 рази на день, до їди, протягом 2-3 тижнів; Сукральфат (Вентер) по 0,5 г 3 рази на день, 3-4 тижні; Ліквірітон (Карбеноксолон, Біогастрон) по 0,1 г 3 рази на день, протягом 3-4 тижнів).
При порушеннях моторної функції шлунку рекомендується застосування прокінетиків – Мотіліум по 2,5 мг на 10 кг маси тіла 3 рази на день, 7-10 днів.
При спазмах та вираженому больовому синдромі призначаються спазмолітики (Но-шпа, Галідор) або М2-холінолітик (Метацин) на 1-2 тижні.
Необхідним є призначення седативної терапії – Персен по 2-3 табл. на добу, в залежності від віку.
Як засіб антистресорної терапії рекомендується Сібазон по 4-10 мг на добу, в залежності від віку дитини.
Для поліпшення трофіки СОШ показано застосування репарантів (Спіруліна, обліпихова олія та інші), полівітамінних препаратів на 3-4 тижні.
У стадії загострення захворювання застосовуються фізичні методи лікування. Для нормалізації секреторної та моторної функції шлунка, а також підвищення трофіки СОШ призначається: ВЧ-індуктотермія; НВЧ або мікрохвильова терапія (сантиметрова або дециметрова); електротерапія імпульсними струмами (діадинамотерапія).
При гіпоацидному гастриті застосовуються: гальванізація області шлунку; електрофорез з кальцієм за поперечною методикою; електростимуляція за допомогою діадинамічних струмів;
В період неповної ремісії захворювання: магнітотерапія, електросон; теплолікування (парафінові, озокеритові аплікації, інші), водолікування.
Серед немедикаментозних методів лікування застосовуються: рефлекотерапія, гомеопатія, мікрохвильова резонансна терапія.
У стадії клінічної ремісії широко застосовується фітотерапія, бальнеотерапія, фізіолікування, комплекси ЛФК, нетрадіційні немедикаментозні методи лікування.
Строки перебування в стаціонарі: в середньому 15-20 днів (при ерозивному гастриті – до 28 днів).
Диспансерний нагляд: протягом 3-х років від останнього загострення (кратність обстеження – 2 рази на рік), кратність ендоскопічного обстеження – не менше 1 разу на рік.
При ерозивному гастриті – 5 років (кратність обстеження та ендоскопічного дослідження – не менше 2 разів на рік).
Хронічний гастродуоденіт (ХГД) - хронічне рецидивуюче захворювання запального характеру, яке супроводжується неспецифічною перебудовою слизової оболонки та залозового апарату шлунку і 12-палої кишки (дистрофічні, запальні та регенераторні зміни) з різними секреторними і моторними порушеннями.
Найпоширеніша форма хронічних гастродуоденальних захворювань: в структурі хвороб шлунку та 12-палої кишки ХГД складає 58-74%.
Розповсюдженість ХГД –200% ( в екологічно несприятливих регіонах 300-400%). Висока можливість трансформації у виразкову хворобу. Найчастіше у дітей зустрічається ХГД з гіперсекрецією та гіперацидністю.
Класифікація хронічного гастродуоденіту (за Мазуриним А.В., 1984, з доповненнями по етіологічному фактору)
За походженням: первинний, вторинний.
За локалізацією: А.Гастрит: 1)обмежений: антральний, фундальний;
2)розповсюджений (пангастрит).
Б.Дуоденіт: обмежений (бульбіт), розповсюджений.
Періоди захворювання: загострення, неповна клінічна ремісія, повна клінічна ремісія, клініко-ендоскопічно-морфологічна ремісія.
Характер секреторної діяльності шлунку: підвищена, нормальна, знижена.
Ендоскопічна характеристика: поверхневий, гіпертрофічний, ерозивний, геморагічний, субатрофічний, змішаний.
Гістологічна характеристика: поверхневий, дифузний: без аторфії, субаторфічний, атрофічний.
Етіологічна характеристика: Helicobacter pylori асоційований, Helicobacter pylori неасоційований.
ІІ. Критерії діагностики:
Наявність факторів ризику розвитку ХГД та спадкової схильністі (при ХГД – до 35-40%).
Клінічні критерії (залежать від фази та вираженості запального процесу, стану секреторної функції шлунка, моторно-евакуаторних порушень шлунка та ДПК).
При загостренні тріада симптомів: больовий, диспептичний, хронічної неспецифічної інтоксикації.
Найчастіше має місце симптоматика супутньої патології (гепатобіліарна система, кишечник, підшлункова залоза).
Клінічні симптоми подібні до проявів виразкової хвороби, але відсутнія сувора періодичність больового синдрому, нічні болі бувають нечасто. Найхарактерніші: болі в животі ниючі, тривалі, що виникають вранці натщесерце та через 1,5-2 години після їжі, часто (до 40%) має місце гострий, приступоподібний, але не тривалий характер болю, який локалізується в епігастрії (98-100%), в правому підребер’ї (60%), навколо пупка (45%). Біль посилюється після їжі та фізичного навантаження. При ерозивному гіперацидному ХГД (передвиразковий стан) – поєднуються голодні, нічні та пізні болі. Диспептичні прояви: часто відрижка, печія, тривала нудота, тяжкість після їжі, відчуття гіркоти в роті, метеоризм, запори, більш рідко – нестійкий характер випорожнення. Синдром неспецифічної іноксикації і емоціональна лабільність, часті головні болі, дратливість, слабкість. Пальпаторно: розлита болючість в епігастрії, пілородуоденальній зоні, при ерозіях – можливе локальне напруження м’язів. Сезонність загострень – близько 35-40%.
Лабораторні дослідження: обов’язкові (одноразові): клінічний аналіз крові, клінічний аналіз сечі, загальний білок та білкові фракції крові, тести на Helicobacter pylori (швидкий уреазний, бактеріологічний, дихальний уреазний тест, серологічний (ІФА), ІФА аналіз концетрації антигену НР в калі, ПЛР); при необхідності: аналіз калу на скриту кров (реакція Грегерсена), гістологічне (цитологічне) дослідження біоптатів (із застосуванням гістологічного методу діагностики Helicobacter pylori - “золотий стандарт”); імунограма, інші.
Інструментальні дослідження та критерії діагностики: обов’язково: фіброезофаго-гастродуоденоскопія з прицільною біопсією та проведенням експрес-діагностики НР (одноразово, при ерозивному ХГЛ- дворазово), внутрішньошлункова рh-метрія ( або фракційне дослідження шлункового вмісту)-одноразово; УЗД органів черевної порожнини-одноразово (для виявлення супутньої патології);
при необхідності: рентгенологічне дослідження шлунку та ДПК (моторно-евакуаторні порушення, аномалії розвитку); реографія, інші.
Характерні порушення шлункової секреції: найчастіше - підвищене кислото-утворення, порушення кислото-нейтралізуючої функції шлунку (субкомпенсована та декомпенсована облужнююча здатність); збільшення протеолітичної активності.
Ендоскопічні критерії: наявність характерних ендоскопічних ознак зміненої слизової оболонки шлунку та ДПК відповідно до класифікації ХГД (поверхневий, гіперторфічний, геморагічний, ерозивний, змішаний); наявність дуоденогастрального рефлюксу та інших моторно-евакуаторних порушень; виявлення етіологічних факторів.
Найчастіше при поверхневому ХГД: запальний набряк, гіперемія, контактна кровоточивість. При субатрофічному (атрофічному) ХГД: слизова оболонка ДПК бліда, сірого кольору, витончена, циркулярні складки згладжені, просвічується судинна сітка підслизового шару. При ерозивному ХГД (частіше вражається цибулина або цибулина та антральний відділ): на фоні набряку, гіперемії – поверхневі дефекти слизової оболонки, не проникаючи у м’язевий шар, розміром до 0,5 см, поодинокі або численні, з ознаками кровотечі або без них.
Гістологічні ознаки (дуоденіту): поверхневий дуоденіт: зміни висоти ворсинок (подовження) різної форми, збільшення кількості крипт. В ентероцитах ворсинок і крипт виразні дистрофічні зміни з осередковою гіперплазією ентероцитів. Дифузний дуоденіт (без атрофії): зменшується висота ворсинок та товщина крипт, витончується слизова оболонка. Збільшується щільність лімфоцитарно-плазмоцитарної та лімфоцитарно-гістіоцитарної інфільтрації. Атрофічний (субатрофічний дуоденіт: укорочення ворсинок, потончення крипт слизової оболонки). Переважають лімфоїдні та плазматичні клітини. При всіх формах можуть виявлятися ерозії, шлункова метаплазія, наявність Helicobacter pylori .
Основні принципи лікування.
Особливості лікування залежать від періоду захворювання, характеру клініко-ендоскопічних змін, стану секреторної функції шлунку та порушень моторно-евакуаторної функції шлунку і 12-палої кишки.
При загостренні: вибір умов лікування (стаціонар чи амбулаторно), вибір режиму фізичної активності, застосування ЛФК, призначення дієтичних заходів ( стіл №1 або №5), індивідуальний підбір комплексного лікування з урахуванням етіології, основних патогенетичних механізмів і провідних симптомів.
При наявності Helicobacter pylori: ерадикаційна анти-Нр-терапія (7 днів), антисекреторні препарати ( блокатори Н2-рецепторів гістаміну на 2-3 тижні, селективні М1-холінолітики на 4 тижні). При необхідності- антацидні препарати з цитопротективним і сорбційним ефектом – на 10-14 днів (“Золотий стандарт” – Смекта по 1 пакету 3-4 рази на день); прокинетики (Мотіліум) при наявності рефлюксів та дуоденостазу – на 10 днів, спазмолітики (Но-шпа, Метацин) – на 7-10 днів; седативні препарати – Персен, препарати антистресорної дії – Сібазон.
Після відміни антисекреторних препаратів призначаються препарати, що поліпшують трофіку слизової оболонки шлунку та ДПК (репаранти) – Смекта, Сукральфат, Ліквіртон, спіруліна, обліпихова олія на 4-6 тижнів. Одночасно проводиться лікування супутньої патології – призначення ферментних препаратів (Креон), кишкових спазмолітиків (Діцетел), при закрепах – Форлакс та інші.
У стадії загострення захворювання фізичні методи лікування - електролікування, теплолікування.
Для нормалізації моторно-евакуаторної функції шлунку та підвищеня трофіки СОШ застосовується лазерна та магніто-лазерна терапія.
Серед немедикаментозних методів лікування застосовується рефлексотерапія, гомеопатія, фітотерапія, мікрохвильова резонансна терапія.
В стадії клінічної ремісії: фітотерапія, бальнеотерапія, фізіолікування, ЛФК, немедикаментозна нетрадиційна терапія.
перебування в стаціонарі: в середньому 21 день ( при ерозивному ХГД – до 28 днів).
Диспансерне спостереження: ерозивний ХГД – 5 років з часу останнього загострення ( кратність обстежень –3 рази на рік, ендоскопічного дослідження – 2 рази на рік, ХГД – 5 років з часу останнього загострення ( кратність обстеження не менше двох разів на рік, ендоскопічного дослідження – не менше 1 разу на рік).
Більше 10 років назад (1984) австралійські дослідники Д.Уоррен і Б.Маршал опублікували в журналі “Ланцет” дані про успішне культивування нової бактерії, яка була названа Helicobacter pylori. Helicobacter pylori являє собою S – подібну грам-від’ємну паличку, яка містить багато уреази, покриту гладкою оболонкою, із 5-6 джгутиками на одному з полюсів, з допомогою яких вона активно пересувається в шлунковому тракті. Завдяки здатності продукувати уреазу Helicobacter pylori може перетворювати сечовину в аміак і СО2, які нейтралізують соляну кислоту в шлунковому слизу і створюють локальне олужнення навколо кожної клітини Helicobacter pylori. Остання конференція ВОЗ оцініла потенційну роль Helicobacter pylori в розвитку раку шлунку.
Основні методи діагностики хеліко-бактеріозу:
метод вирощування органних культур на кров’яному середовищі (на 3-5 добу – дрібні, круглі, гладкі, прозорі колонії, діаметром 1-3 мм);
гістологічний метод – забарвлення по Гімзе (Helicobacter pylori забарвлюється в темно-синій кольор);
уреазний тест, кампі-тест;
серологічні тести – визначення антитіл IgM, IgG, IgA до Helicobacter pylori (універсальний імунологічний тест ELISA).
Антибактеріальні препарати для лікування хелікобактеріозу:
Кларитроміцин, Метранідазол,
Де-нол (препарати вісмуту), Омепразол.
Виразкова хвороба (ВХ) – хронічне захворювання організму, яке характеризується формуванням виразкового дефекту у шлунку та 12-палій кишці (ДПК), схильне до прогресування, із залученням до патологічного процесу інших органів травлення, з можливим розвитком ускладнень. Захворювання є генетично детермінованим. Формування хвороби обумовлено порушенням рівноваги між факторами “агресії” та “захисту” гастродуоденальної зони, завжди з переважанням “агресивних” компонентів.
У дітей найчастіше зустрічається:
виразкова хвороба ДПК – 82-87%;
виразкова хвороба шлунку – 11-13%;
виразкова хвороба шлунку та ДПК – 4-6%.
У структурі патології органів травлення на долю виразкової хвороби приходиться 1,7-16%.
Розповсюдженість ВХ серед дитячого населення України складає 0,4%. Пік захворюваності: дівчатка – 9-11 років, хлопчики – 12-14 років.
Класифікація.
За Мазуріним А.В. і співавт. (1984), з доповненнями по етіологічному фактору.
Клініко-ендоскопічна стадія:
гостра виразка; початок епітелізації; загоєння виразкового дефекту слизової оболонки при наявному гастродуоденіті; клініко-ендоскопічна ремісія.
Фази: загострення; неповна клінічна ремісія; клінічна ремісія.
Локалізаці: шлунок, 12-пала кишка (цибулина, цибулинний відділ); подвійна локалізація.
Форма: без ускладнень; з ускладненнями (кровотеча, пенетрація, перфорація, стеноз пілоруса, перивісцерит).
Функціональна характеристика: кислотність шлункового вмісту, та моторика: підвищені, знижені, в нормі.
Етіологічна характеристика: Helicobacter pylori асоційована; Helicobacter pylori неасоційована.
За Барановим А.А. і співавторами (1996).
ІІ. Критерії діагностики.
Наявність факторів ризику виникнення виразкової хвороби та спадкової схильності (45-75%).
Спадкові маркери виразкової хвороби:
а) спадкові маркери гістосумісності для виразкової хвороби ДПК – НLА В5 ( в
українській популяції В15, в російській – В14);
б) група крові 0(І);
в) вроджений дефект альфа-1-антитрипсину;
г) вроджений дефект бета –2-макроглобуліну.
1. Клінічні критерії: (залежать від стадії і локалізації виразкового дефекту).
Виразкова хвороба ДПК.
Період загострення:
а) І стадія – гостра виразка
● Провідний синдром – біль:
епігастрій, пілородуоденальна зона;
натщесерце або пізні болі (через 2-3 години після їжі);
нічні болі – 50-60%;
мойнігановський ритм: голод→біль→прийом їжі →полегшення→ і т. д.;
у вигляді нападу або ниючі;
часто ірадіація у спину , у поперек;
вісцеральні.
● Диспептичний синдром:
печія (провідний синдром);
нудота;
кисла відрижка;
блювання.
● Синдром неспецифічної інтоксикації:
емоціна лабільність;
вегетативні розлади;
головний біль.
● Пальпаторно:
виражена болючість у пілородуоденальній зоні та в епігастрії;
наявність симптому Менделя;
локальна напруга м’язів;
шкірна гіперестезія в зонах Захарїна-Геда.
б) ІІ стадія – початок епітелізації:
● Біль
зберігаються пізні болі, як правило, вдень;
мойнігановський ритм менш виражений;
болі, в основному, ниючого характеру;
ірадіація болю зникає.
● Диспептичні прояви:
зменшуються або практично зникають.
● Пальпаторно:
відсутня болючість при поверхневій пальпації;
відсутні зони шкірної гіперестезії;
зберігається локальна напруга м’язів.
в) ІІІ стадія – загоєння виразки:
● Біль
періодичні пізні болі натщесерце;
відчуття голоду як еквівалент нічного болю.
● Диспептичні прояви:
практично відсутні.
● Пальпаторно:
зберігається помірна болючість у гастродуоденальній зоні при глибокій пальпації.
Період ремісії.
Скарги практично відсутні. Зберігається болючість при глибокій пальпації.
Виразкова хвороба шлунка
частіше хворіють дівчатка;
менш виражений фактор спадковості.
● Біль
найчастіше ниючий;
у верхній половині живота, за грудниною;
зразу після їжі;
рідко – нічні болі.
● Диспептичні прояви:
нудота;
відрижка;
печія;
гіркота у роті;
зниження апетиту до анорексії;
метеоризм.
● Пальпаторно:
локальна болючість в епігастрії;
нечасто – в пілородуоденальній зоні;
ознаки локальної напруги м’язів.
Виразкова хвороба ДПК (позабульбарна локалізація)
тяжкий перебіг, часто – ускладнення, кровотечі, рецидиви.
● Виражений больовий синдром (голодні, нічні, інтенсивні болі):
основна локалізація – верхній правий квадрант живота;
часто – ірадіація у спину, у хребет.
● Диспептичні прояви:
печія;
гіркота у роті;
нудота;
● Пальпаторно:
завжди має місце локальна напруга м’язів;
болі в епігастрії;
позитивний симптом Менделя.
Виразкова хвороба шлунку і ДПК
як правило, тяжкий перебіг хвороби;
основні клінічні ознаки – як при ВХ ДПК.
Для сучасного перебігу ВХ ДПК характерно:
омолодження (маніфестація у 7-9 років);
зміни морфогенезу хвороби;
атиповий перебіг (скритий перебіг, безбольовий варіант – до 50% випадків);
збільшення частоти ускладнень (кровотеча у 20-25%) і тяжких варіантів перебігу;
резистентність до лікування, що проводиться;
нівелювання сезонності загострень.
За тяжкістю перебігу захворювання:
легкий перебіг: термін загоєння виразки – до 1 місяця; ремісія – більше 1 року; відсутність ускладнень (27-30%);
перебіг середньої тяжкості: термін загоєння виразки – від 1 до 2 місяців; ремісія – менше 1 року; відсутність ускладнень (25%);
тяжкий перебіг: нетипова локалізація виразок; численні дефекти; термін загоєння – більше 2 місяців; часті рецидиви – більше 2 разів на рік (40-45%).
Лабораторні дослідження
а) обов’язкові:
клінічний аналіз крові;
клінічний аналіз сечі;
загальний білок та білкові фракції крові;
гістологічне (цитологічне) дослідження;
тести на Helicobacter pylori (швидкий уреазний, бактеріологічний, дихальний уреазний тест, серологічний ІФА, імуноферментний аналіз концентрації антигену НР у калі, ПЛР);
б) при необхідності:
аналіз калу на приховану кров (реакція Грегерсена);
аналіз калу на рівень гормонів (гіпергастринемія, гіперсоматотропінемія);
імунограма;
інші.
Інструментальні дослідження та критерії діагностики:
Дослідження шлункової секреції:
внутрішньошлункова рh-метрія (підвищення кислотності шлункового вмісту – 90-95%, зниження залужуючої функції);
фракційне дослідження шлункового соку (гіперацидний стан, підвищення протеолітичної активності як у фазі активності, так і в фазу ремісії);
Фіброезофагогастродуоденоскопія з прицільною біопсією. Діагностика НР-інфекції: проводиться з метою діагностики та через 3-4 тижні після початку курсу лікування. При необхідності – до повної епітелізації виразки.
Фаза загострення:
а) І стадія – гостра виразка.
На фоні виражених запальних змін слизової оболонки шлунку та 12-палої кишки – дефект (дефекти) округлої форми, оточений запальним валом; виражений набряк. Дно виразки – з нашаруванням фібрину.
При ВХ ДПК:
передня стінка – 35-40%;
задня стінка – 22-27%;
бульбодуоденальний перехід – 28-32%;
постбульбарна локалізація – 5%;
При ВХ шлунка:
пілороантральний відділ –76-80%;
медіогастральна – 17-20%;
Поодинокі дефекти –55-60%.
Численні дефекти –35-40%.
Поверхневі виразки- 60%.
Глибокі виразки – 40%.
б) ІІ стадія – початок епіталізації.
Зменшується гіперемія. Згладжується запальний вал, краї дефекту стають нерівними, дно виразки починає очищуватися від фібрину, намічається конвергенція складок до виразки.
Фаза неповної ремісії
в) ІІІ стадія – загоєння виразки
На місці репарації – залишки грануляцій, рубці червоного кольору різноманітної форми, з деформацією або без неї.
Зберігаються ознаки активності гастродуоденіту.
Ремісія
Повна епітелізація виразкового дефекту (або “спокійний” рубець), відсутні ознаки супутнього гастродуоденіту.
При проведенні прицільної біопсії:
експрес-діагностика НР;
гістологічна і мікробіологічна діагностика НР;
гістологічна (цитологічна) верифікація діагнозу.
Диференційна діагностика з гострими виразками.
Ускладнення (у10-15% випадків ВХ, вдвічі частіше – у хлопчиків):
кровотеча (80% у структурі ускладнень);
деформація і стеноз (10-12%);
перфорація;
пенетрація.
Рентгенологічне обстеження (допоміжне):
Рентгенологічні критерії виразки (синдром “ніші”, конвергенція складок і т. і.) у дітей зустрічаються рідко. Обстеження використовується для діагностики моторно-евакуаторних порушень, дуоденостазу.
УЗД органів черевної порожнини (одноразово):
Дослідження проводиться для скринінг-діагностики супутньої патології.
ІІІ. Основні принципи лікування
Залежать від локалізації виразки (шлунок чи ДПК), фази захворювання, тяжкості перебігу, наявності ускладнень, зв’язку з Helicobacter pylori.
При загостренні:
Вибір режиму харчування (призначення дієтичного харчування – стіл №1а, 1 або № 5), вибір рухового режиму.
Індивідуальне призначення комплексного лікування з урахуванням етіології, провідних патогенетичних механізмів і клініко-ендоскопічного симптомо-комплексу.
При НР- асоційованій виразковій хворобі:
призначення однієї з загальноприйнятих схем (потрійна або квадротерапія) протягом 7-10 днів, з наступним підтвердженням ефективності ерадикації (через 4 тижні та через 6 місяців) – будь-якими двома методами верифікації НР. Як базисному засобу для проведення ерадикаційної терапії перевага надається Де-нолу;
призначення антисекреторної терапії (перевага – блокаторам Н2-рецепторів гістаміну – 2 - 4 поколінь, селективним М1-холінолітикам) на термін 3-4 тижні, з поступовою відміною або призначенням підтримуючої дози (до 6-8 тижнів);
при необхідності для посилення лікувального ефекту – місцеве лікування (через ендоскоп) виразкового дефекту – 6-10 сеансів.
Після відміни антихелікобактерної терапії призначають на строк 3-4 тижні:
цитопротектори: Смекта, Сукральфат (Вентер), препарати кореня солодки (Ліквірітон);
репаранти: (Спіруліна, облепіхова олія та інші);
при порушеннях моторики (рефлюкси, дуоденостаз) – прокінетики (Мотіліум) – на 10-14 днів;
седативні препарати – Персен – на 3 тижні;
антистресорні засоби (Сибазон) – на 3 тижні;
симптоматичне лікування:
спазмолітики (Но-шпа, Галідор, М2-холінолітики) – на 10-15 днів;
полівітамінні препарати – до 4 тижнів.
Курс лікування в середньому 4 тижні, може бути продовжений до 6-8 тижнів.
Питання про призначення підтримуючої терапії, кратність та час протирецидивних курсів лікування вирішується індивідуально.
В фазі загострення захворювання для нормалізації секреторної і моторної функції шлунка, а також підвищення трофіки СОШ призначається:
високочастотна електротерапія (ВЧ) – індуктотермія;
надвисокочастотна терапія (НВЧ) або мікрохвильова терапія: сантиметрова або дециметрова;
електротерапія імпульсними струмами (діадинамотерапія).
При вираженому больовому синдромі застосовуються діадинамічні струми, електрофорез із спазмолітиками.
При зниженні секреторної діяльності шлунка призначається:
гальванізація області шлунка;
електрофорез з кальцієм за поперечною методикою;
електростимуляція за допомогою діадинамічних струмів
У фазі неповної ремісії :
магнітотерапія;
електросон;
теплолікування (парафінові, озокеритові аплікації та ін.);
водолікування.
Для нормалізації моторно-евакуаторної функції шлунку та підвищення трофіки слизової оболонки шлунку застосовується лазерна та магніто-лазерна терапія.
Протипоказами для фізіотерапевтичного лікування є тяжкий перебіг захворювання, кровотеча, індивідуальна несприятливість до фізичних методів.
Серед немедикаментозних методів лікування застосовуються: рефлексотерапія, фітотерапія, гомеопатія, мікрохвильова резонансна терапія.
У стадії ремісії поряд з застосуванням фізіотерапевтичних методів показано лікування мінеральними водами. Показаним є санаторно-курортне лікування.
Строки перебування в стаціонарі – в середньому 28 днів, при тяжкому перебігу – до 6-8 тижнів.
Диспансерний нагляд: кратність обстежень – не менше 3 разів на рік; кратність ендоскопічного дослідження – не менше 2-3 разів на рік або індивідуально.
Підшлункова залоза (ПЗ) – найбільша і важлива залоза травної системи і одночасно важлива залоза внутрішньої секреції, яка приймає участь в регуляції вуглеводного обміну.
Підшлункова залоза розміщена позаочеревинно біля задньої стінки верхнього відділу черевної порожнини і займає частину середньоепігастральної області і лівого підребір’я. В органі виділяють три відділи: головку, тіло, хвіст.
На момент народження дитини маса залози складає 2-3,5 г, довжина 4-6 см, ширина 0,5-1,6 см, товщина 0,5-1 см. Проекція головки: межі ХІІ грудного та І поперекового хребців; тіло – від Х грудного до ІІ поперекового хребців; хвіст – від Х грудного до І поперекового хребців.
До головки підшлункової залози прилягає 12-пала кишка, охоплюючи її у виді підкови зверху, справа і знизу. Через головку проходить загальна жовчева протока, а ззаду прилягають нижня порожниста вена і початковий відділ ворітної вени. Тіло ПЗ має передню, задню і нижню поверхні і поступово переходить в хвостовий відділ. По задній поверхні тіла розміщується аорта, верхні брижові судини, частина сонячного сплетіння, а в ділянці хвоста – ліва нирка і лівий наднирник.
У товщі ПЗ розміщується система її протоків, яка складається із головного (вірсунгового), додаткового (санторієвого) протоків і їх більш дрібних гілок другого і третього порядків. Головна панкреатична протока утворюється в хвостовому відділі ПЗ і проходить від її хвоста до головки. По виході із залози віна проникає в стінку 12-палої кишки і відкривається на верхівкці фатерового соска. Кровопостачання: верхня брижова, печінкова і селезінкова артерії, які утворюють багату сітку анастомозів в самій залозі і навколо неї. Інервація: симпатичні і вагусні волокна.
ПЗ не має чіткої фіброзної капсули, і покрита ззовні сполучнотканинною капсулою, вирости якої проникають в глибину органа і ділять його на дольки.
Тканина ПЗ представлена двома видами морфологічних утворень – екзокринними і ендокринними. Екзокринна частина утворюється ацинусами. Ендокринна (зовнішньо- секреторна) функція ПЗ розділяється на екболічну (виробіток клітинами ацинусів ферментів і проферментів) та гідрокінетичну (секреція переважно клітинами вивідних протоків води, гідрокарбонатів та інших електролітів).
Секрет ПЗ містить більше 20 ферментів і проферментів, які можна розділити на декілька основних груп:
Протеолітичні, які розщеплюють складні харчові білки до петидів і амінокислот – ендо- і екзопептиди (трипсин і хімотрипсини).
Амінолітичні, які гідролізують полісахариди (крохмал, глікоген) до дисахаридів (альфа-амілаза).
Ліполітичні, які здійснюють гідроліз жирів (ліпаза).
Нуклеотичні, які розщеплюють нуклеїнові кислоти (РНК-аза, ДНК-аза).
Окрім ферментів в секреті ПЗ містяться альбуміни, глобуліни, бікарбонати, мінеральні речовини (натрій, калій, фосфор, кальцій, цинк, мідь, марганець та ін.).
Ендокринна частина ПЗ – острівки Лангерганса.
Виділяються 4 типи секреторних клітин: альфа-клітини (20%), які продукують глюкагон; бета-клітини (70%) - інсулін; дельта-клітини (8%)- соматостатин; РР-клітини (0,5%)-панкреатичний поліпептид.
Регуляція панкреатичної секреції – нервовий та гуморальний шлях. Нервова регуляція: вегетативна нервова система (парасимпатичні, адренергічні і дофамінергічні структури).
Виділяють три фази секреторного процесу в ПЗ: центральна, шлункова, кишечна.
Екскреторна функція ПЗ - виведення з організму ряду продуктів обміну (сечовини, сечової кислоти, креатину), а також деяких речовин, які поступають ззовні (сульфаніламідні препарати, стрептоміцин, тетрациклін та ін.).
Панкреатит – захворювання ПЗ пов’язане з активацією панкреатичних ферментів всередині самої залози і ферментативною токсемією. По перебігу панкреатит у дітей може бути гострим, хронічним.
Гострий панкреатит – у дітей протікає більш доброякісно, ніж у дорослих. Він розділяться на гострий набряк ПЗ, гострий геморагічний панкреатит, гострий жировий некроз, гострий гнійний панкреатит. Етіологія.
Вірусні захворювання: епідемічний паротит, вірусний гепатит, кір, грип, вітряна віспа, інфекційний мононуклеоз.
Бактеріальні інфекції: дизентерія, скарлатина, сепсис, стафілококова інфекція.
Харчова та медикаментозна алергії.
Ендокринна патологія: цукровий діабет.
Травми ПЗ.
Патологія органів травлення: виразкова хвороба, холелітіаз, та ін.
Основу патологічного процесу складає активація панкреатичних ферментів, яка призводить до аутолізу тканини залози із розвитком реактивного запалення, порушенням органної мікроциркуляції. Поступлення в кров і лімфу ферментів ПЗ, продуктів ферментативного розщеплення білків, ліпідів, біогенних амінів, активація кінінової та плазмінової систем проявляється токсемією. Остання характеризується порушенням гемодинаміки, функції ЦНС і пошкодженням паренхіматозних органів. Приєднання інфекції може привести до інфекційного запалення залози.
Клінічна картина.
Гострий інтерстиціальний панкреатит у дітей молодшого віку частіше протікає з помірно вираженими проявами:
симптоми інтоксикації;
швидка втома;
зниження апетиту;
періодичне блювання;
болі в животі невизначеного характеру.
Ці всі зміни порівняно легко піддаються лікуванню.
У дітей старшого віку:
переймоподібні болі у верхній половині живота;
іррадіація болю в ліві відділи тіла;
вимушене положення тіла (на лівому боці);
живіт при пальпації м’який, без виражених больових зон;
характерна невідповідність інтенсивного характеру болю результатам пальпації;
температура тіла субфебрильна;
гемограма: помірний лейкоцитоз, нейтрофільоз;
вміст амілази в сироватці крові і сечі підвищується протягом декількох годин або діб в 5 –10 разів;
Гострий геморагічний панкреатит та жировий некроз:
інтенсивні болі в животі;
неспокій;
виражені симптоми інтоксикації;
часте блювання із домішком жовчі;
закрепи;
болючість при пальпації в верхній половині живота;
м’язеве напруження в верхній половині живота;
симптоми Керте, Кача, Мейо-Робсона;
часто реактивний лівобічний плеврит;
ексикоз з токсикозом;
фебрильна температура тіла;
гемограма: лейкоцитоз, нейтрофільоз, еозинофілія, тромбоцитопенія, пришвидше-на ШОЄ ;
біохімія крові: високі рівні амілази, ліпази, трипсину.
Гнійний панкреатит – в разі приєднання інфекції:
висока температура тіла;
наростають симптоми інтоксикації;
парез кишечника- симптоми подразнення очеревини;
гемограма: високий лейкоцитоз, токсичні зміни нейтрофілів;
високий рівень панкреатичних ферментів.
Ускладнення: несправжні кисти, нориці, цукровий діабет, абсцедування.
Інструментальні методи діагностики: оглядова рентгенографія органів грудної клітки та черевної порожнини, УЗД підшлункової залози, комп’ютерна томографія.
Лікування: при набряковій формі гострого панкреатиту лікування консервативне, а при некрозі і нагноєнні – хірургічне.
Дитина знаходиться на строгому ліжковому режимі. Через введений в шлунок зонд аспірують його вміст. Годування розпочинають поступово і обережно (дієта №5п). В перші 2-3 дні показані повне голодування, парентеральне введення рідин, кровозамінників.
Використовують анальгетики в поєднанні із спазмолітичними препаратами (папаверін, платифілін); корекція водно-електролітного обміну (фізіологічний розчин, полііонний розчин); боротьба із шоком, інфекціями (антибіотики), ускладненнями; призначають інгібітори протеолітичних ферментів (трасілол, контрікал). Показані панкреатичні ферменти (креон, панкреатин, панзінорм-форте та ін.).
Хронічний панкреатит – рецидивуюче гетерогенне захворювання, яке характеризується структурними змінами тканини підшлункової залози із розвитком різного ступеня вираженості функціональної недостатності органу.
Морфологічні зміни тканини ПЗ носить стійкий характер, зберігаються і прогресують навіть після зупинки дії етіологічних факторів і призводять до розвитку екзокринної та ендокринної недостатності.
Морфологічний субстрат хронічного панкреатиту: набряк, запалення і вогнищеві некрози ПЗ, які пр...
Ділись своїми роботами та отримуй миттєві бонуси!
0%
Оголошення від адміністратора