Подякувати Студентському архіву довільною сумою
Admin
26.02.2023 12:38
Дякуємо, що користуєтесь нашим архівом!
ГІПОКСИЧНІ СТАНИ. ПОЛЬОВА КИСНЕВА АППАРАТУРА І ПРИЛАДИ ШТУЧНОГО ДИХАННЯ.
Інформація про навчальний заклад
ВУЗ:
Львівський національний медичний університет ім. Данила Галицького
Інститут:
Не вказано
Факультет:
Не вказано
Кафедра:
Не вказано
Інформація про роботу
Рік:
2024
Тип роботи:
Курсова робота
Предмет:
Токсикологія
Частина тексту файла (без зображень, графіків і формул):
“ГІПОКСИЧНІ СТАНИ. ПОЛЬОВА КИСНЕВА аппаратура І ПРИЛАДИ ШТУЧНОГО ДИХАННЯ”
1. Вступ
Зниження вмісту кисню в тканинах організму є найхарактернішим для ряду нозологічних форм бойової терапевтичної травми, нерідко визначаючи особливості перебігу і завершення патологічного процесу.
В умовах сучасної війни у зв’язку з можливістю застосування противником засобів масового ураження, в тому числі отруйних речовин нервово-паралітичної, загальноотруйної і задушливої дії а також при аваріях на хімічно- небезпечних об'єктах, які супроводжуються потраплянням сильнодіючих отруйних речовин в довкілля, патологічна картина отруєння найчастіше буде розвиватися на фоні кисневого голодування.
Крім того, гіпоксичний стан у поранених, обпечених і контужених може супроводжуватися ускладненням з боку серцево-судинної системи і органів дихання. Відомо, що масивна крововтрата також приводить до розвитку гіпоксичного синдрому.
Таким чином, гіпоксія, що гостро розвивається, відноситься до загрозливих станів, які вимагають інтенсивної терапії і в тому числі заходів, що диктуються життєвими показниками, оскільки їх своєчасне проведення сприяє значному підвищенню ефективності лікування поражених і хворих.
Але своєчасне усунення причин кисневої недостатності, попередження гіпоксії, ліквідація кисневого голодування, що розвивається, можливі тільки на основі глибокого знання патогенезу його виникнення і грамотного використання кисневої і дихальної апаратури, яка знаходиться на оснащенні етапів медичної евакуації
.
2. Класифікація гіпоксій.
Види токсичних гіпоксій, які виникають
при ураженнях ОР та СДОР
На театрі військових дій, в випадку застосування противником ОР, часто будуть зустрічатись ураження, які супроводжуються кисневою недостатністю (Є.В.Гембицький, 1973, 1979).
Для характеристики і лікування гіпоксичних станів при бойовій терапевтичній травмі важливе практичне значення має класифікація гіпоксії, прийняте на Всесоюзній конференції в Києві в 1949 р.
Класифікація гіпоксичних станів
Дихальна гіпоксія:
спричинена зниженням парціального тиску кисню в повітрі, яке вдихується (гіпоксична гіпоксія);
внаслідок порушення прохідності дихальних шляхів;
в результаті затруднення проникнення кисню в кров з органів дихання;
внаслідок розладів зовнішнього дихання;
Гемічна гіпоксія:
анемічний тип;
пов'язаний з інактивацією гемоглобіну.
Циркуляторна гіпоксія:
застійна форма;
ішемічна форма.
Тканинна гіпоксія.
Змішаний тип гіпоксії.
Патогенез кисневої недостатності при дії ОР дуже складний і часто відноситься до змішаного типу.
Гіпоксія при ураженні ОР нервово-паралітичної дії (ФОР) в основному обумовлена порушенням легеневої вентиляції в результаті бронхоспазму і бронхореї, гіпертонусу, паралічу дихальної мускулатури і пригнічення дихального центру.
Клоніко-тонічні судоми скелетної мускулатури погіршують ефективність дихання і посилюють кисневе голодування внаслідок підвищених затрат кисню.
Таким чином, при ураженні ФОР киснева недостатність пов’язана з вираженим порушенням легеневої вентиляції (гіпоксична гіпоксія). До неї пізніше приєднується гіпоксія внаслідок функціональних порушень системи кровообігу. При отруєннях ФОР має місце виражена артеріальна і венозна гіпоксемія. При цьому артеріо-венозна різниця за киснем прогресивно збільшується. Характерним є різкий ціаноз, який дещо знижується в період між судомами. В дуже важких випадках розвиваються порушення прохідності верхніх дихальних шляхів, що веде до асфіксії.
При важкому ураженні ОР задушливої дії (фосген, дифосген та ін.) в патологічній картині домінує токсичний набряк легень — патологічний стан, що розвивається під впливом отруйних речовин, при якому транссудація внутрішньосудинної рідини в інтерстиціальний простір не врівноважується її резорбцією, і вона виливається в альвеоли.
В основі процесу лежить здатність отруйних речовин задушливої дії вибірково уражати легеневу тканину, підвищуючи проникливість альвеоло-капілярних мембран для рідкої частини крові. Як хлорангідрид вугільної кислоти, фосген реагує з нуклеофільними групами білків, ліпідів і ліпопротеїдів мембран. Так, ще в 1933 році Kling виявив, що отрута, реагуючи з холестерином, утворює фосгенхолістериновий ефір. Крім того, підвищення проникливості судинних стінок пояснюється припікаючою дією соляної кислоти, яка утворюється при гідролізі фосгену. Згідно тверджень Vederth, фосген викликає спазм капілярів у малому колі, а потім їх розширення, уповільнення кровообігу, підвищення гідростатичного тиску крові, що сприяє розвитку ТНЛ. Крім того, велике значення має місцева пошкоджуюча дія на мембрани, порушення цілісності капілярної стінки, деструкція ендотелію, що виявлено за допомогою електронної мікроскопії. Про пошкодження мембран свідчить наявність у набряковій рідині майже такої ж кількості білку, як і в циркулюючій плазмі. Помітний вплив на розвиток ТНЛ має утворення гістаміноподібних речовин, накопичення в легеневій тканині сечовини та аміаку, порушення лімфообігу, активізація процесів вільнорадикального і перекисного окислення ліпідів.
Великого поширення набули нервово-рефлекторна та гуморальна теорії розвитку ТНЛ. Пари отруйної речовини і продукти реакції подразнюють рецептори блукаючого нерва, розташовані в легенях. Нервові імпульси по центробіжних волокнах досягають гіпоталямічної зони і викликають реакцію-відповідь у вигляді стимуляції симпато-адреналової системи. Це приводить до викиду симпатоміметиків як з гіпоталямічних центрів, так і з мозкового шару наднирників. Ці речовини в першу чергу викликають венозну констрикцію, яка приводить до збільшення внутрішньосудинного тиску в малому колі кровообігу. Дана реакція підсилюється порушеннями лімфоциркуляції в легеневій тканині.
Набряк легень можна поділити на кілька фаз:
Iнтрамуральна – проявляється тільки внутрішньоклітинними змінами, які визначаються лише за допомогою електронної мікроскопії;
Iнтерстиціальна – характеризується пропотіванням судинної рідини в інтерстицій, підвищенням гідрофільності і потовщенням альвеоло-капілярних мембран. Під час цієї фази відбувається компенсаторне прискорення лімфовідтоку приблизно в 10 разів. З подальшим розвитком ТНЛ ця пристосувальна реакція виявляється недостатньою і позасудинна рідина починає пропотівати в порожнину альвеол.
Альвеолярна фаза характеризується появою характерних клінічних ознак набряку легень.
В результаті підвищення проникливості капілярних і альвеолярних стінок продовжується поступове заповнення набряковою рідиною просвіту альвеол – розвивається істинний набряк легень. Накопичення транссудату зменшує еластичність легеневої тканини і веде до прогресивного зменшення дихальної поверхні легенів — різкого порушення дифузії газів між кров’ю і альвеолярним повітрям. Наслідком цього процесу є наростання гіпоксемії. Парціальний тиск кисню в артеріальній крові різко зменшується.
Вихід рідкої частини крові із судинного русла приводить до її згущення, підвищення в’язкості і скорочення часу згортання. Наростає гемоконцентрація, підвищується в’язкість крові. Швидкість згортання крові на висоті ТНЛ зростає в порівнянні з нормою в 5 разів.
Прогресуюча гіпоксемія і погіршення реологічних властивостей, внас-лідок підвищення в’язкості крові, вкрай несприятливо впливають на роботу серця і можуть привести до гострої лівошлуночкової недостатності. Це підтри-мує застійні явища в малому колі кровообігу і підсилює набряк легень. В кінцевому результаті приєднується слабість правої половини серця, що приводить до застійних явищ у великому колі кровообігу і гіпоксії всіх внутрішніх органів, в тому числі і головного мозку. Таким чином, основною причиною смерті при інтоксикації задушливими отруйними речовинами є змішана гіпоксія, яка виникає в результаті ТНЛ.
В той же час механізм порушення життєво-важливих функцій може залежати від ряду інших причин. Так, при дії дуже високих концентрацій фосгену, смерть може наступити в результаті прямого пригнічення дихального і судинно-рухового центрів без розвитку набряку легень. В деяких випадках смерть отруєних спричинюється гострою серцево-судинною недостатністю, внаслідок безпосередньої токсичної дії отрути на міокард або провідну систему серця.
В клініці уражень фосгеном і дифосгеном виділяють чотири періоди: впливу отруйних речовин, скритий, розвитку ТНЛ і виходу.
Період впливу отруйної речовини (рефлекторних реакцій) зумовлений дією парів отрути на слизові оболонки дихальних шляхів. В залежності від концентрації отруйної речовини спостерігаються в тій чи іншій мірі виражені відчуття пекучих болів в носоглотці, горлі і за грудиною. Дихання спочатку стає рідшим, а потім пришвидшується.
Велике значення має величина альвеолярної вентиляції в зараженій атмосфері. Людина, яка виконує важку фізичну роботу в атмосфері з середньою виводячою з ладу концентрацією отруйних речовин, може отримати абсолютно смертельну дозу отрути.
Слід відмітити, що при надзвичайно високих концентраціях отруйних речовин задушливої дії смерть може наступити вже в перші хвилини перебування в зараженій атмосфері від ларінгоспазму або рефлекторного пригнічення дихального центру.
Під час впливу отруйної речовини, крім явищ подразнення верхніх дихальних шляхів, часто відчуваються специфічний запах отрути, різь в очах, сльозотеча, неприємний присмак в роті, слинотеча, відраза до тютюну, стиснення в грудях, кашель.
Скритий період (скритих явищ, уявного благополуччя) починається після припинення поступання отрути в організм і, в залежності від важкості інтоксикації, може тривати від 1 до 24 годин (в середньому 4-6 годин). В цей час майже повністю відсутні скарги, проте при об’єктивному обстеженні вже можна виявити ознаки інтоксикації. Найбільш ранніми симптомами є пришвидшене поверхневе дихання і брадикардія. Відмічається зменшення пульсового тиску за рахунок зниження систолічного артеріального тиску. Виявляється низьке стояння діафрагми, зменшення абсолютної тупості серця. В аналізах крові визначається зниження кількості гемоглобіну і еритроцитів, а також сатурації гемоглобіну артеріальної крові киснем. При фізичному навантаженні посилюються задишка та ціаноз.
Велику роль в діагностиці отруєння в цей період відіграють анамнестичні дані (перебування в зараженій зоні), результати хімічної розвідки, характерний запах фосгену чи дифосгену від волосся та обмундирування ураженого.
Загострювати чи обтяжувати перебіг цього періоду можуть фізичні навантаження, паління тютюну, загальне охолодження організму.
Враховуючи вище вказане, необхідно пам’ятати, що всі особи з підозрою на ураження отруйними речовинами задушливої дії повинні розглядатись як важкоуражені; їх евакуація повинна проводитись тільки на носилках і вимагає особливої уваги.
Період розвитку ТНЛ (повного розвитку клінічних проявів інтоксикації) починається з помітних розладів зовнішнього дихання у вигляді прогресуючої задишки. Посилюються болі за грудиною, які різко обмежують глибину вдиху. Розвивається симптомокомплекс, який отримав назву “синьої гіпоксії”. Шкірні покриви та видимі слизові набувають ціанотичного кольору.
ТНЛ розвивається через 6-12 годин після контакту з отруйною речовиною. Екскурсії грудної клітки обмежені. В дихальному акті приймають участь допоміжні м’язи. Аускультативно – в підлопаточних ділянках прослуховуються звучні вологі дрібноміхурцеві хрипи, які швидко розповсюджуються на всю поверхню легень і стають різнокаліберними.
На фоні частого поверхневого дихання у потерпілого посилюється кашель з виділенням великої кількості (іноді до 2 л) рідкого пінистого серозного харкотиння. Це дозволило деяким дослідникам образно змалювати ТНЛ при ураженні фосгеном, як “потоплення на суходолі”.
З боку серцево-судинної системи в цій стадії відмічаються помірна тахікардія, деяке розширення меж серця, зниження артеріального тиску.
Аналізи крові свідчать про гемоконцентрацію, на що вказує гемоглобінемія ( до 160-180 г/л ), еритроцитоз ( до 8-9 млн. в 1 мм3), лейкоцитоз (до 15000 в 1 мм3), збільшення показника гематокриту до 58-62 г/л.
В стадії синьої гіпоксії виражених порушень гемодинаміки не спостерігається. В цьому випадку знижується вміст кисню в артеріальній та венозній крові. Парціальний тиск вуглекислого газу, навпаки, збільшується, і в цій стадії переважно відмічається гіперкапнія, яка приводить до стимуляції дихального центру і посилення задишки.
Значно важчою в прогностичному відношенні є стан “сірої гіпоксії”. Для нього є характерним зниження як вмісту кисню, так і вуглекислоти в крові. Гіпокапнія приводить до значного погіршення функції дихання. В результаті ще більше посилюється гіпоксемія, яка веде до негативних змін з боку серцево-судинної системи. Розвивається колапс, пульс частий нитковидний (до 160-180 за хв.). Шкірні покриви набувають сіро-землистого відтінку. Таким чином, при сірій формі гіпоксії розвиваються найбільш небезпечні синдроми — гостра серцево-судинна і дихальна недостатності. Такий стан, як правило, передує смерті.
Деякі показники, які характеризують синю і сіру форми гіпоксії, наведені в табл. 1.
Таблиця 1.
Симптоми,які характеризують стани сірої та синьої гіпоксії
(за Ю. Н. Стойковим)
Період виходу (відновлювальний) може бути охарактеризований, як період одужання, який наступає при сприятливому перебігу на 2-3 добу з моменту отруєння. Набряк легень починає поступово зменшуватись, що приводить до нормалізації функцій дихання і кровообігу. Покращується загальний стан, зменшуються задишка, кашель, виділення харкотиння, появляється апетит. На 7-8 добу стан ураженого стає задовільним і через 20-25 діб наступає повне одужання.
Клінічні форми ураження. В залежності від дози отруйних речовин, часу їх дії, стану організму, ураження можуть бути легкого, середнього та важкого ступенів.
Ураження важкого ступеню описані вище.
При легких ураженнях стадія подразнення виражена слабо, латентний період – триваліший. ТНЛ переважно не розвивається. Клініка перебігає по типу трахеобронхіту чи бронхіту, які закінчуються одужанням через 5-7 днів.
Ураження середнього ступеню характеризуються розвитком, після невираженого латентного періоду, ТНЛ, який проявляється досить помірно. На другу добу стан потерпілих починає покращується, набряк легень регресує і починається відновлювальний період.
Ураження ОР шкірно-наривної дії (інгаляційний вплив іприту, люїзиту) приводить до розвитку запально-некротичних змін в дихальних шляхах і легеневій тканині. В перші години виявляється картина гострого запалення (трахеобронхіти, пневмонії) з некротичними явищами. Одночасно розвивається гіпоксична гіпоксія, ступінь враженості якої, зумовлений поширеністю і глибиною ураження.
Важкість ураження ускладнюється набряком легень. При цьому не можна виключити явища гістотоксичної гіпоксії в результаті впливу вказаних ОР на ферментні системи і на окисні процеси в тканинах.
Основним механізмом токсичного ефекту ОР загальноотруйної дії (синильної кислоти і ціанідів) на організм є порушення тканинного дихання шляхом блокування цитохромооксидази. Таким чином, порушається основний шлях тканинного дихання і розвивається тканинна (гістотоксична) гіпоксія. Ці отрути вибірково діють на центральну нервову систему і в першу чергу на судинно-руховий і дихальний центри, викликаючи порушення функцій дихальної і серцево-судинної системи. Шкіра і видимі слизові мають рожеве забарвлення із-за того, що артеріальна і венозна кров насичені оксигемоглобіном, а артеріо-венозна різниця за киснем має і низькі значення.
При отруєнні чадним газом розвивається кисневе голодування по типу гемічної гіпоксії внаслідок утворення карбоксигемоглобіну, який виключає функції переносу кисню. Повільне виведення оксиду вуглецю з організму із-за слабкої дисоціації карбоксигемоглобіну подовжує строки кисневого голодування і сприяє розвитку ускладнень.
При отруєнні парами азотної кислоти і оксиду азоту виникає змішаний тип гіпоксії за рахунок токсичного набряку легень (гіпоксична гіпоксія), застійних явищ, які порушують систему мікроциркуляції (циркуляторна гіпоксія) і утворення метгемоглобіну, які приводять до зниження кисневої ємності крові (гемічна форма гіпоксії). Переважання тієї чи іншої форми гіпоксії при цих отруєннях залежить від хімічного складу токсичного агенту.
При важких інгаляційних отруєннях парами і туманом іприту задишка супроводжується частим важким кашлем з невеликою кількістю слизисто-гнійного харкотиння. Розвивається лихоманковий стан з підвищенням температури тіла до 39-40 5о С. В клінічний картині переважають ознаки трахеобронхіту, бронхопневмонії, ураження верхніх дихальних шляхів (псевдомембранозні) і шкіри, особливо шкіри промежини, полових областей. В даних випадках можуть розвиватися набряк гортані і асфіксія. Подібні отруєння трихлолртриетиламіном характеризуються швидкістю розвитку трахеобронхіту, бронхопневмоній, а в деяких випадках гострого токсичного набряку легень.
Важкі отруєння парами люїзиту спочатку супроводжуються рефлекторними порушеннями дихання у вигляді ларингоспазму і асфіксії, а в подальшому розвиваються явища вираженого трахеобронхіту, бронхонекротичної пневмонії і гострого набряку легень.
При отруєнні синильною кислотою в стадії задишки дихання сповільнюється, стає глибоким. Переважає інспіраторний компонент задишки. Характерні брадикардія, екзофтальм, мідріаз. Слизові і шкіра мають характерне яскраво-рожеве забарвлення.
В розпалі важкої інтоксикації оксидом вуглецю хворий знаходиться в непритомному стані. Дихання часте. Тахікардія. Слизові і шкіра мають рожеве забарвлення з малиновим відтінком.
Таким чином, при ураженні різними ОР розвивається змішаний тип кисневого голодування організму. Крім того, треба мати на увазі, що при гіпоксії розвиваються метаболічні порушення, які захоплюють вуглеводневий, білковий і жировий обмін. Розвивається гіперглікемія і метаболічний ацидоз. Найбільш чутливою до гіпоксії виявляється центральна нервова система. Зниження інтенсивності постачання мозку киснем на 20-30 % вже веде до серйозних функціональних розладів головного мозку.
Загальними клінічними ознаками гіпоксії, які визначають показання до застосування оксигенотерапії, є ціаноз, метаболічний ацидоз, зниження напруги кисню в крові нижче 70 мм рт.ст, насичення гемоглобіну киснем менше 80%. Але разом з загальними спільними ознаками клініка гіпоксії при отруєнні різними хімічними СДОР має ряд особливостей.
В отруєних ФОР середньої важкості задишка носить експіраторний характер, дихання затруднене, супроводжуються відчутними на відстані свистячими хрипами, спостерігається ціанотичність слизових і шкірних покривів. При важких отруєннях є виражений ціаноз шкіри і слизових, задишка, дихання клокочуче, пінисті виділення з роту і носу, надмірне потовиділення. В період між судомами вираженість ціанозу зменшується.
Клініка токсичного набряку легень при отруєнні хлором і хлорпікрином супроводжуються ціанозом. Видимі слизові і шкіри набувають блідо-фіолетову або багрово-синього забарвлення "синій тип асфіксії". В подальшому, обличчя потерпілого стає попелясто-сірим, покривається холодним потом. Слизові набувають брудно-землистого відтінку. Пульс стає частим, ниткоподібним. Артеріальний тиск різко падає (сірий тип асфіксії). Важкі отруєння хлором спочатку характеризуються рефлекторним розладом ритму дихання (ларингоспазм, зупинка дихання), ціанозом, гострою емфіземою легень. В наступному розвивається картина токсичного набряку легень.
3. Особливості оксигенотерапії при ураженнях отруйними
речовинами та СДОР
При ураженнях ОР нервово-паралітичної дії необхідно вживати заходів для зняття бронхоспазму і зниження бронхореї (застосування антидотних і бронхолітичних препаратів). Терапію киснем треба починити з інгаляції “чистого” кисню, а при покращенні самопочуття, зниженні кисневої недостатності переходити на вдихання 40-60 % киснево-повітряної суміші. Рекомендуються сеанси тривалістю 15-30-40-60 хв. з короткими перервами між ними. В випадку порушення самостійного дихання застосовується кероване штучне дихання. При різкому ослабленні дихання, яке приводить до вираженої гіповентиляції, рекомендується проводити 10-15 хв. сеанси карбогенотерапії. Киснева терапія продовжується в середньому 1-2 тижні, при цьому постійно скорочують тривалість і кількість сеансів оксигенації. Велике значення має поєднання оксигенотерапії з вітамінотерапією (аскорбінова кислота, вітамін групи В).
При ураженні ОР шкірно-наривної дії з явищами токсичного бронхіту, бронхіоліту систематичні інгаляції необхідні 40-60% киснево-повітряною сумішшю. В залежності від загального стану і степені кисневої заборгованості інгаляції призначаються по 30-40 хв. декілька разів в день. При розвитку токсичної бронхопневмонії необхідні тривалі інгаляції киснево-повітряної суміші. Застосування чистого кисню при іпритних ураженнях дихальних шляхів не рекомендується. В випадку явищ асфіксії (порушення прохідності дихальних шляхів при їх закритті псевдодифтерійними плівками (показані інгаляції кисню під підвищеним тиском. Тривалість оксигенації визначається важкістю ураження і ускладнення і може продовжуватись в середньому 2-3 тижні. Необхідно поєднання оксигенотерапії з антибактеріальною терапією і вітамінною терапією.
3.1. Принципи лікування токсичного набряку легенів
Лікування уражених отруйними речовинами задушливої дії в стадії розвитку інтоксикації передбачає боротьбу з ТНЛ, як безпосередньою причиною порушень функції дихальної та серцево-судинної системи.
Основні медичні заходи по лікуванню ТНЛ повинні полягати в наступному.
Оксигенотерапія відіграє виключно велику роль. Починатись вона повинна якомога раніше, при можливості, безпосередньо на полі бою або на етапі долікарської допомоги. Перед дачею кисню необхідна очистка дихальних шляхів від слизу і блювотних мас. Застосовується 40-60% зволожена киснево-повітряна суміш, що подається під тиском 3-6 см вод. ст. В перші 10 хвилин кисень подається з швидкістю 2-3 л за хвилину, а в подальшому 9-10 л за хвилину. 30-40 хвилинні інгаляції необхідно чергувати з 10 хвилинними перервами.
З метою підвищення середнього внутрішньоальвеолярного тиску рекомендується самостійне дихання з опором на видиху 5-10 см водяного стовпа (наприклад дихання через маску кисневого інгалятора із зануреним шлангом видиху під воду).
Для зміцнення альвеоло-капілярних мембран і зниження проникливості судинних стінок рекомендується призначення на протязі 3-6 днів хлориду кальцію у вигляді довенних вливань 10 % р-ну по 10 мл 1-2 рази на добу. Замість хлористого кальцію можна використовувати 10 % р-н глюконату кальцію, призначаючи його по 10 мл. З цією ж метою одномоментно довенно вводять 60-90 мг преднізолону, в подальшому кожні 6 годин по 30,0 мг. Аскорбінову кислоту призначають довенно по 20,0 мл 5% р-ну на добу. З цією ж метою доцільно проводити інгаляції парів 0,5-2,0 % розчинів гідрокарбонату натрію, які призначаються на початкових стадіях розвитку ТНЛ.
З метою очищення дихальних шляхів від піни, яка зменшує площу газообміну в альвеолах, оксигенотерапію необхідно проводити, застосовуючи пінегасячі засоби. Принцип усунення піни базується на її взаємодії з поверхнево-активними речовинами, які зменшують об’єм набрякової рідини, що заповнює легені. До пінегасних засобів відноситься 70 % розчин етилового спирту, 10% спиртовий розчин антифомсилану, 10% водний розчин колоїдно-го силікону та ін.). 2-3 мл 70 % р-ну етилового спирту можна ввести внутрішньотрахеально через катетер або конікопункцію.
Для зниження гідростатичного тиску в судинах малого кола кровообігу рекомендується наступні заходи:
придати ураженому напівсидяче або сидяче положення, накласти на нижні кінцівки венозні джгути;
довенне введення 80-120 мг лазіксу, 0,25 % р-ну дроперідолу (2,0 мл довенно 3 р. на добу), 5 % р-ну пентаміну (по 0,3-0,5 мл довенно на 10,0 мл фізіологічного р-ну до зниження артеріального тиску на 30 %, але не нижче 90-100 мл рт. ст.), 1 % р-ну нітрогліцерину або перлінганіту (по 1,0 мл на 200 мл фізіологічного р-ну довенно зі швидкістю 15-20 крапель за 1 хвилину під контролем центрального венозного та артеріапльного тисків), 2,4 % р-ну еуфіліну (по 10,0 мл довенно 2-3 рази на добу при відсутності вираженої тахікардії).
Добре перевіреним методом є кровопускання. В результаті його проведення відбувається розрідження крові за рахунок її поступання із депо, а також додаткової рідини з тканин, що приводить до підвищення реологічних властивостей крові, зниження тиску в малому колі кровообігу, покращення діяльності міокарду. Процедуру слід проводити ще до розвитку виражених явищ ТНЛ. Із судинного русла вилучають 250-300 см3 крові за раз. При необхідності процедуру можна повторити через 8-12 годин. Стан сірої асфіксії є абсолютним протипоказом. Після кровопускання ураженому довенно вводять 100-150 мл гіпертонічного розчину глюкози. Глюкоза застосовується у вигляді гіпертонічного 40 % р-ну по 50 мл до 3-4 раз на добу. В подальшому, на протязі всього періоду інтоксикації, — 1-2 рази. Вона сприятливо впливає на процеси тканинного метаболізму і покращує діяльність міокарду. При розвитку сірої асфіксії використовується довенне крапельне введення 500-600 мл 5-10 % р-ну глюкози.
З метою підтримки діяльності серцево-судинної системи рекомендується вже на етапі долікарської допомоги введення 2-3 мл 20% р-ну камфорного масла, яке слід чергувати з підшкірним введенням 1 мл 10 % р-ну кофеїну бензоату натрію. Рекомендується також введення кордіаміну (1 мл довенно). Для покращення скоротливої здатності міокарду а також при розвитку колаптоїдного стану показане довенне введення строфантину (0,5-1,0 мл 0,05% р-ну на 20,0 мл фізіологічного розчину 2-3 рази на добу) або дігоксину (0,025% р-ну 1,0-2,0 мл на 20 мл фізіологічного розчину довенно 2-3 рази на добу).
Для боротьби з колапсом можна призначати мезатон (1 мл 1 % р-ну підшкірно) або ефедрин ( 0,5 -1 мл 5 % р-ну підшкірно).
Стимуляція центру дихання досягається підшкірним введенням коразолу (1 мл 10 % р-ну), лобеліну (1 мл 1 % р-ну) або цитітону.
Для боротьби з ацидозом, який розвивається в умовах кисневої недостатності і негативно впливає на функцію дихання та кровообігу, призначають довенне крапельне введення гідрокарбонату натрію (по 50 мл 8,4 % р-ну).
Із сечогінних препаратів призначається30% р-н сечовини на 200 мл 5-10% р-ну глюкози. Препарат готується ex tempore і вводиться довенно кра-пельно з швидкістю не більше 60 крапель за хвилину з розрахунку 1 г препарату на кг маси тіла хворого.
Об'єм інфузійної терапії повинен не перевищувати 600-800 мл на добу з використанням поляризуючої суміші, альбуміну, реополіглюкіну, концент-рованої плазми і добавками у вигляді АТФ, кокарбоксилази, панангіну курантілу, тренталу та цитохрому у звичайних дозах.
На етапі спеціалізованої медичної допомоги рекомендується ультрафіль-трація крові з виведенням 2-3 л не протязі 2 годин.
В більш пізній період для боротьбі з інфекційними ускладненнями і, насамперед, для попередження пневмоній необхідне призначення антибіотиків і сульфаніламідних препаратів.
Велику роль в терапії уражень грають режим і дієта. Отруєним необхідний повний спокій, тепле, сухе приміщення, яке добре провітрюється. На протязі всього гострого періоду уражені повинні отримувати їжу в обмеженій кількості.
У відновному періоді ураженим призначається комплексна вітаміно-терапія.
При ураженні ОР загальноотруйної дії і отруєнні оксидом вуглецю оксигенотерапія здійснюється “чистим” киснем практично безперервно до покращення загального стану і ліквідації кисневої недостатності тканини. Потім переходити на інгаляцію кисню сеансами.
Повернення свідомості у потерпілого не є приводом для відміни оксигенотерапії. При ураженнях синильною кислотою, ціанідами і оксидом вуглецю найкращі результати забезпечуються застосуванням гіпербаричної оксигенації.
3.2. Гіпербарична оксигенація. Обґрунтування методу лікування гіпоксичних станів
В останні роки все більше уваги при гіпоксичних станах різного генезу надається застосуванню методу дихання киснем під надлишковим тиском. Експериментальні дослідження і клінічні спостереження показали, що використання кисню під надлишковим (по відношенню до атмосферного) тиском має сприятливий вплив на фізіологічні функції організму.
Перспективність методу також пов’язана з тим, що багато виражених гіпоксичних станів не завжди вдається звичайними методами оксигенотерапії. Так, за даними Сакс, Нікол, Кембелл (1974), оксигенотерапія при нормальному барометричному тиску виявляється неефективною в 20 % випадків гострої дихальної недостатності. В таких випадках необхідно вдаватись до гіпербаричної оксигенації (ГБО). Дослідження в цьому напрямку показали достатньо високу ефективність ГБО при різних патологічних станах, які супроводжуються кисневою недостатністю і їх перевагу над звичайною оксигенацією.
Накопичений клінічний досвід застосування ГБО дозволяє вже зараз визначати загальні показання до його застосування. Твердо встановлено значення ГБО при захворюваннях, які проникають з явищами гіпоксичної, циркуляторної, гемічної і тканинної гіпоксії (В.І.Буряковський і інш).
Відомо, що утилізація кисню тканинами здійснюється тільки з плазми. По мірі розподілу кисню плазми не неї переходить кисень, зв’язаний з гемоглобіном. Отже, плазма, насичена киснем під тиском в 2 кгс/см 2, може суттєво замінити більшу частину гемоглобіну, а дихання під тиском в 3 кгс/см2 повністю замінити гемоглобін в акті переносу кисню до тканин. На цьому базується висока ефективність ГБО при гемічних формах гіпоксії, особливо при важкому отруєнні оксидом вуглецю і метгемоглобінутворювачами. Так, за досвідом застосування ГБО для лікування хворих, отруєних чадним газом, в ГКВГ ім. М.М.Бурденко доказано, що виведення СО при диханні киснем під тиском в 2 мгк/см2 відбувається значно швидше, вміст карбоксигемоглобіну за 12 хв. знижувався з 70 до 10 %.
Із збільшенням кількості фізично розчиненого кисню завжди підвищується швидкість транспорту кисню в крові в міжклітинну рідину і тканини, що приводить до значного зростання напруга кисню в тканинах. Експериментальні дані показали, що при диханні киснем під тиском в 3 кгс/см2 напруга кисню в тканинах збільшується в 3-8 разів.
Разом з позитивними даними про застосування ГБО в літературі є інші протилежні думки. Так, Нікол, Кембелл (1969) вказують на доцільність застосування ГБО в лікуванні гіпоксичних станів, за виключенням отруєння оксидом вуглецю. Несприятливий вплив ГБО на організм людини пов’язують з порушенням ферментних систем, зсувів в кислотно-лужній рівновазі. Відомо також, що несприятливий вплив ГБО зростає з збільшенням надлишкового тиску і часу експозиції. За даними Емарі, інгаляції киснем можуть проводитись без ускладнень для людини протягом 3 хв. при тиску 4 кгс/см2, 15 хв. – при 3 кгс/см2, 1,5 год. – при 2 кгс/см 2, 3,5 год. – при 1 атм. Разом з тим клінічний досвід показує, що гіпербарична оксигенація протягом 2 год. при тиску киснем в 3 кгс/см2 не приводить до токсичних проявів. Більш уточнені тимчасові експозиції при гіпербаричній оксигенації приведені в таблиці № 2.
Таблиця № 2
Безпечні режими дихання киснем під
підвищеним тиском (г.л.Ратнер,1974)
В даний час встановлено, що позитивний ефект гіпербаричної оксигенації спостерігається не тільки при гіпоксичній, гемічній і циркуляторній гіпоксії але й при гістотоксичній гіпоксії, в тому числі і при отруєнні ціанідами.
В зв’язку з тим, що ГБО може досить широко застосовуватись на етапах медичної евакуації, виникне необхідність уточнити мінімально ефективну величину надлишкового кисню при серцевій і легеневій патології, яке супроводжується недостатністю кровообігу і дихання різного ступеню. З цією метою були проведені дослідження гіпербаричної оксигенації у хворих терапевтичної клініки за допомогою портативної компресорної камери "Іртиш-МТ", яка призначена для проведення ГБО в стаціонарних і нестаціонарних умовах, які дозволяють створити надлишковий тиск в 1 атм. і вивчати вплив ГБО при тиску 2 кгс/см2. Експлуатація камери здійснювалась у відповідності з технічним описанням і інструкцією по експлуатації.
До і після сеансу ГБО досліджувались основні параметри гемодинаміки і зовнішнього дихання за допомогою ЕКГ, ПКГ, МехКГ, спірографії, пневмотахометрії. Під час сеансу лікування проводився систематичний контроль за самопочуттям хворих, періодично реєструвалась ЕКГ, визначався час затримки дихання, частота дихання та ін. показники. Середня тривалість сеансів ГБО - 85 хв. з них на режимі тиску в 2 кгс/см2 – 1 год. Дослідження проведені в 38 хворих і 10 здорових осіб (контрольна група).
Більш суттєва позитивна динаміка відмічена у хворих з вираженою вентиляційною недостатністю при захворюваннях легень. Чіткий позитивний ефект спостерігається у хворих з бронхоспастичним синдромом. Сприятливий вплив гіпербаричної оксигенації при купіруванні астматичного приступу, на нашу думку пояснюється складною перебудовою дихання, тобто покращенням бронхіальної прохідності, зниженням хвилинної вентиляції, зниженням швидкості потоку повітря по повітряних шляхах при достатньому забезпеченні організму киснем. Висловлене положення підтверджується дослідженнями інших авторів ( С.Е.Ефуні з співавтор.1969). Вони знаходили зниження опору повітря в бронхах і зниження роботи дихальної мускулатури, що в свою чергу, знижувало потребу організму в кисні.
У хворих з циркуляторною гіпоксією при вадах серця і інфаркті міокарду встановлено чітке покращення суб’єктивних і об’єктивних показників. В обґрунтуванні застосування ГБО при циркуляторній гіпоксії і потрібно врахувати позитивний вплив кисню при цих станах на тканинний обмін, покращення циркуляції у великому і малому колі кровообігу, нормалізацію функції міокарда, зниження роботи дихальної мускулатури, зниження основних енергетичних витрат організму.
Відомо, що ГБО позитивно діє при набряку легень любого генезу, в тому числі токсичного.
Позитивний вплив ГБО на тканинний метаболізм, в тому числі на обмінні процеси в серцевому м’язі, підтверджується її сприятливим впливом на порушення функції збудливості, провідності і скоротливості міокарду.
Комплексний вплив ГБО на організм людини має чітка терапевтична дія на хворих з хронічною коронарною недостатністю і інфарктом міокарду.
Застосування ГБО при загрозі або розвитку кардіогенного шоку в зв’язку з гострим інфарктом міокарду ефективно через забезпечення організму киснем в умовах низького серцевого викиду і позитивного впливу на параметри артеріального тиску.
На завершення розділу необхідно сказати. що створена в нашій країні портативна камера може з успіхом застосовуватись в нестаціонарних умовах, в тому числі в санітарному автомобілі при транспортуванні хворого і в лікувальних закладах ГБО.
4. ЗАХОДИ БЕЗПЕКИ ПРИ КОРИСТУВАННІ КИСНЕМ З ПІДВИЩЕНИМ ТИСКОМ
Кисневі балони вибухонебезпечні. Робота з ними вимагає суворого дотримання правил безпеки. До таких правил можна віднести те, що їх треба берегти від падіння та ударів, перевозити із закритим ковпаком, в приміщенні установлювати в вертикальному положенні і закріпляти у відведеному місці. Балони з киснем не можна ставити поряд з опалювальними системами, тримати на відкритому сонці, тому що підігрів їх сприяє підвищенню тиску, що може привести до вибуху.
Заборонено користуватися несправними та неперевіреними балонами та редукторами. Перевірка та ремонт їх повинен проводитись в спеціальних майстернях службами котлонагляду.
Для взяття кисню з балону треба користуватися спеціальним ключем і ні в якому випадку не замазувати вентиль маслами або жиром, навіть жирні руки можуть привести до вибуху, якщо відбудеться реакція кисню під підвищеним тиском з маслами.
Кисень хворому треба давати безпосередньо з балону через редуктор, пропускаючи його через посудину з водою, а далі хворому через носоглоточні катетери або маску.
5. ТАБЕЛЬНА КИСНЕВА АПАРАТУРА ТА ПРИЛАДИ ШТУЧНОЇ ВЕНТИЛЯЦІЇ ЛЕГЕНЬ
На оснащення медичних закладів нашої армії поступає сучасна киснево-дихальна апаратура, яка дозволяє успішно здійснювати оксигенацію і керовану вентиляцію легень. Киснево-дихальна апаратура за своїм призначенням розділяється на 2 категорії: киснево-інгаляційні прилади, які призначені для терапії киснем при збереженні самостійного дихання пацієнта, яка забезпечує достатній хвилинний об’єм легеневої вентиляції, і прилади, що використовуються при глибоких розладах самостійного дихання.
Киснево-інгаляційна апаратура по своїй конструкції забезпечує безперервну і переривчасту подачу кисню. Прилади з безперервною подачею кисню (КІ-3М, КІ-4), індивідуальні апарати КИС, які забезпечені повітряними мішками, дозволяють контролювати поступлення кисню і економити його витрату. При задовільному стані хворого і збереженні активного дихання кисень поступає пацієнту на активному вдиху за допомогою "легеневого автомату", поступлення його на вдиху зупиняється. При погіршенні стану хворого і порушенні функції дихання є можливість здійснити неперервну подачу кисню або полегшити його поступлення на початку вдиху. Всі киснево-інгаляційні прилади забезпечені інгаляторами, які дають можливість інгалювати киснево-повітряні суміші з різним вмістом в них кисню.
Потрібно сказати, що підсос повітря допустимий тільки в незараженій атмосфері. В вогнищах хімічного зараження необхідно герметизувати інжектор і переходити на дихання "чистим" киснем. В деяких сучасних киснево-дихальних апаратах передбачена можливість підключення протигазової коробки.
Кисневий інгалятор КІ-3М призначений для інгаляції кисню при наданні долікарської і першої медичної допомоги. Він може бути використаний в вогнищі хімічного зараження. Можлива одночасна подача кисню двом хворим. Інжектор дозволяє інгалювати киснево-повітряну суміш. Швидкість подачі кисню регулюється редуктором в межах 5, 10 і 15 л/хв. Вага приладу - біля 6 кг. Запас кисню – 200-260 л.
Кисневий інгалятор КІ-4 призначеній для подачі кисню в режимі легеневого автомату і безперервно_ подачі 1 або 2 пацієнтам. Він дає можливість інгалювати "чистий" кисень і киснево-повітряну суміш в розведенні 50, 60 і 46 % кисню. Два кисневих балона, які входять в комплект приладу, дозволяють при їх повній зарядці проводити інгаляцію кисню тривалістю не менше 1 год. Маса приладу – 15,5 кг. Компактність: невелика вага приладу, зручність експлуатації дають можливість використовувати його на етапах медичної евакуації при наданні долікарської, першої лікарської і кваліфікованої терапевтичної допомоги.
Кисневий інгалятор КІ-2 розрахований на подачу кисню одночасно одному або двом хворим. В комплект входить 2 кисневих балона об’ємом 2 л кожний. Робочий тиск 200 кгс/см2. Є можливість інгалювати "чистий" кисень і киснево-повітряну суміш з різним вмістом кисню (40 % і більш) в режимі легеневого автомату і при безперервній подачі. Маса приладу – 16 кг.
Киснева інгаляційна станція (КІС-1) дає можливість провести одночасну оксигенацію 7 хворим. Станція оснащена системами подачі СО2 для отримання карбогену. За допомогою манометрів, які показують тиск О2 і СО2 можна дозувати потік кисню і вуглекислоти в суміші. В комплект киснево-інгаляційної станції входять 2 транспортних кисневих балона, балон з вуглекислотою, розподільний щит, індивідуальні інгалятори (7 шт). Балони з розподільним щитом з’єднуються металічними трубопроводами. Індивідуальні інгалятори з’єднуються з розподільним щитом гнучкими шлангами, розрахованими на робочий тиск в них 6 кгс/см2. Одночасно можна підключити 2 кисневих балони, заміна випорожненого балону можлива без відключення станції.
В комплект індивідуального інгалятора входять: кисневий, вуглекислотний редуктори і манометр, камера-змішувач, зволожувач, клапан підсосу...
Ділись своїми роботами та отримуй миттєві бонуси!
0%
Оголошення від адміністратора