Подякувати Студентському архіву довільною сумою
Admin
26.02.2023 12:38
Дякуємо, що користуєтесь нашим архівом!
ОТРУЄННЯ ОКИСОМ ВУГЛЕЦЮ.
Інформація про навчальний заклад
ВУЗ:
Львівський національний медичний університет ім. Данила Галицького
Інститут:
Не вказано
Факультет:
Не вказано
Кафедра:
Не вказано
Інформація про роботу
Рік:
2024
Тип роботи:
Лекція
Предмет:
Токсикологія
Частина тексту файла (без зображень, графіків і формул):
ОТРУЄННЯ ОКИСОМ ВУГЛЕЦЮ
Окис вуглецю (СО), чадний газ є продуктом неповного згорання органічних вуглецевмісних речовин в умовах недостатнього доступу кисню.
Високі токсичні концентрації чадного газу можуть створюватись у зонах пожеж. Велика кількість отруєнь окисом вуглецю реєструється і в мирний час в промисловості та в побуті. Великі його концентрації у вихлопних газах двигунів внутрішнього згорання (1-7 %), в світильному газі (30-60%).
Окис вуглецю — безбарвний, позбавлений запаху газ, легший за повітря. Погано розчинний у воді та плазмі крові (біля 2-2,5 мл на 100 мл). Погано сорбується активованим вугіллям та пористими поверхнями, що робить неефективною роботу фільтруючого протигазу.
Окис вуглецю потрапляє в організм людини тільки чорез органи дихання. Концентрація 4,6-5,7 г/м3 в повітрі призводить до смертельного ураження, якщо людина дихала окисом вуглецю протягом 5-30 хвилин.
У виробничих приміщеннях максимально допустимою концентрацією вважається 0,03 г/м3.
Окис вуглецю є переважно гемічною (кров’яною) отрутою. Проникаючи в кров, він вступає у взаємодію з гемоглобіном і утворює карбоксигемоглобін, внаслідок чого кров втрачає здатність переносити. Розвивається кисневе голодування тканин за рахунок порушення киснево-транспортної функції крові.
4.2.4. Вплив окису вуглецю на різні органи і системи. Вплив на нервову систему. Центральна нервова система надзвичайно чутлива до дії окису вуглецю. Вважається, що причинами порушень її функцій є виражена гіпоксія, судинні порушення і безпосередня дія окису вуглецю на мозкову тканину. Із впливом чадного газу на нервову систему пов’язують порушення вестибулярного апарату, зору, послаблення пам’яті, нездатність до розумового напруження, порушення психіки, коматозний стан, паралічі, парези, які розвиваються в пізні терміни після отруєння.
Вплив на органи дихання. Місцевої подразнюючої дії окис вуглецю не має. Появу задишки в уражених слід розглядати як компенсаторну реакцію організму на гіпоксичну дію отрути. Розвивається гіпокапнія, виростає дихальний коефіцієнт, збільшується парціальний тиск кисню в альвеолярному повітрі і в венозній крові, тобто зменшується артеріо-венозна різниця.
При отруєнні окисом вуглецю часто спостерігається розвиток запальних процесів у дихальних шляхах і легеневій тканині. В окремих випадках може розвинутись набряк легень і порушення легеневого кровообігу, які є наслідком серцевої недостатності.
Дія на серцево-судинну систему. Отруєння окисом вуглецю приводить до тахікардії, аритмій, підвищення артеріального тиску, збільшення ударного і хвилинного об’єму серця. Це результат активації симпато-адреналової системи.
На ЕКГ визначається елевація інтервалу S-T, згладжування або інверсія зубця Т, які можуть тривалий час залишатись після отруєння.
При дії окису вуглецю у високих концентраціях підвищення артеріального тиску швидко змінюється його зниженням, що пояснюється наростаючою гіпоксією і пригніченням центрів регуляції судинного тонусу, а також прямою кардіодепресивною дією за рахунок зв’язування міоглобіну міокарда.
Зміни з боку крові. При гостро перебігаючій інтоксикації спостерігається еритроцитоз. В кров’яне русло внаслідок скорочення селезінки поступає додаткова кількість еритроцитів без карбоксигемоглобіну. Ці зміни слід розглядати, як компенсаторну реакцію організму на гіпоксію. Кількість еритроцитів збільшується до 6-7 млн. в 1 мм3 крові. При важкому отруєнні окисом вуглецю розвивається лейкоцитоз із зсувом лейкоцитарної формули вліво, лімфоцитопенія та еозинопенія.
Вплив на обмін речовин. Під впливом окису вуглецю порушується вуглеводний обмін — розвиваються гіперглікемія і глюкозоурія, причому відмічається пряма залежність їх вираженості від ступеню гіпоксії. Підвищується активність гліколітичних ферментів (альдолази, лактатдегідрогенази та ін.), в результаті чого в організмі накопичуються молочна і піровиноградна кислоти. Це сприяє розвитку метаболічного ацидозу, який приходить на зміну газовому алкалозу.
Порушується азотистий обмін, починають переважати процеси катаболізму, що проявляється від’ємним азотним балансом. В крові зростає рівень азотистих шлаків (сечовини, аміаку, креатиніну, сечової кислоти), що свідчить про порушення детоксикаційних функцій печінки та нирок.
Ознаки ураження. Отруєння окисом, в залежності від дози отрути, може мати різні ступені важкості.
Легкий ступінь отруєння проявляється загальним недомаганням, головним болем. Спостерігаються легкий рум’янець на обличчі та синюшність слизових, свідомість збережена, тремтіння кінцівок та помірне підвищення артеріального тиску. Після припинення контакту з чадним газом клінічні симптоми повільно зникають, але головний біль зберігається до доби і більше.
При отруєнні середньої важкості відмічаються головний біль, схильність до запаморочення, хитка хода, іноді непритомність. При поверненні до тями може спостерігатись стан, який нагадує алкогольне сп’яніння. Уражений збуджений, мова стає незв’язаною, відмічається в’ялість, байдужість до оточуючого. Шкірні покриви та слизові оболонки набувають рожево-червоного кольору. Всі ці прояви поступово проходять. Після відповідного лікування загальний стан покращується, але декілька діб зберігаються головний біль, слабкість, запаморочення, повторна блювота, поганий сон.
При важкому отруєнні окисом вуглецю розвивається кома, а пізніше — нервові розлади у вигляді паралічів, парезів, втрати пам’яті, нездатності до тривалого розумового напруження. В складних випадках, особливо у літніх людей, можуть розвиватись ускладнення у вигляді набряку легень і пневмоній, які найчастіше починаються через 2-4 дні після отруєння.
Профілактика уражень.
Для попередження отруєння окисом вуглецю необхідно здійснювати контроль за справністю опалювальних приладів, особливо в рухомих об'єктах, за дотриманням правил техніки безпеки при роботі в гаражах, боксах і автомобільних кузовах та інших герметизованих приміщеннях.
Для захисту органів дихання від проникнення окису вуглецю може бути використаний фільтруючий протигаз з гопкалітовим патроном (при відносно низьких концентраціях отрути в атмосфері) або ізолюючий протигаз (при високих концентраціях чадного газу).
Надання медичної допомоги
При наданні медичної допомоги ураженим окисом вуглецю основні зусилля повинні бути спрямовані на проведення заходів по прискоренню дисоціації карбоксигемоглобіну, а також на підтримку життєво важливих функцій організму.
Надання медичної допомоги треба починати із заходів, спрямованих на припинення поступання отрути в організм, для чого необхідно:
вивести (винести) ураженого з отруєної атмосфери на тсвіже повітря або надягти на нього протигаз з гопкалітовим патроном (чи ізолюючий протигаз);
ослабити одяг (розщепити гудзики, зняти ремінь;
зігріти ураженого (гаряче пиття, укутування)
застосування рефлекторних подразників (вдихання парів нашатирного спирту);
при глибоких порушеннях дихання або при його відсутності необхідно провести штучне дихання;
Розділ 10
ТЕХНІЧНІ РІДИНИ
У військово-технічній практиці використовуються різноманітні рідини в якості розчинників (дихлоретан, метиловий спирт), антифризів, гальмівних рідин (етиленгліколь та його похідні). Деякі з них, у випадку необережного поводження, особливо при прийомі всередину, можуть викликати серйозні отруєння, які часто закінчуються смертю. Випадки отруєння технічними рідинами можливі серед військовослужбовців всіх спеціальностей і можуть бути масовими. З отруєннями цими речовинами зустрічаються лікарі практично всіх фахів, особливо медичні працівники військових частин, а також станцій швидкої і невідкладної допомоги, токсикологічних центрів, реанімаційних відділень та інших лікувальних закладів. Тому знання патогенезу, клініки та принципів лікування отруєнь технічними рідинами є необхідні для надання невідкладної допомоги і проведення кваліфікованого лікування.
Розберемо випадки отруєнь технічними рідинами, які найчастіше зустрічаються в лікарській практиці.
10.1. Отруєння метиловим спиртом
10.1.1. Фізико-хімічні властивості. В чистому вигляді метиловий спирт (СН3ОН) — метанол, деревинний спирт — є безколірною прозорою рідиною з характерним запахом, який не відрізняється від запаху етилового спирту. Температура кипіння 64,7° С.
Застосовується часто як органічний розчинник фарб, лаків, смол, в медицині — як фіксатор зрізів в мікробіологічних дослідженнях, у військовій справі — як один з компонентів ракетного палива, входить до складу антифризів.
10.1.2. Шляхи поступання в організм та токсичність. Найчастіше отруєння спостерігається при прийомі метанолу всередину з метою оп’яніння. Описані також випадки інгаляційного отруєння парами метилового алкоголю на виробництвах. Внаслідок надзвичайно високої розчинності парів метанолу у воді та біологічних рідинах організму, його накопичення в них йде швидко і безперервно на протязі всього періоду вдихання, в той час як виділення через дихальні шляхи та нирки відбувається значно повільніше.
Метанол здатний проникати через шкіру не тільки в рідкому, але і в пароподібному стані.
Смертельною дозою при прийомі всередину можуть бути 30-100 г отрути. Це залежить від її концентрації, стану наповнення шлунку (прийом на голодний чи повний шлунок), часу та якості надання медичної допомоги.
10.1.3. Механізм дії. Метанол швидко всмоктується в шлунку і тонкому кишечнику. Повільно окислюється в печінці ферментом алкогольдегідрогеназою спочатку до формальдегіду, а потім до мурашиної кислоти, які більш токсичні, ніж вихідна речовина (летальний синтез).
Метанол та продукти його розпаду гальмують процеси метаболізму, викликають тканинну гіпоксію за рахунок пригнічення гліколізу, порушення транспорту електронів і протонів по мітохондріальній ланці тканинного дихання на рівні НАД. Мурашина кислота посилює ацидоз і пригнічує активність мітохондріальних ферментів: сукцинат-цитохром С-редуктази, глутаматщавелевокислої трансамінази, малатдегідрогенази, що призводить до порушення обміну речовин, енергетичного голоду та загибелі клітин.
Вибіркова здатність метанолу викликати сліпоту може бути пояснена тим, що формальдегід гальмує гліколіз в бокалоподібних клітинах сітківки та нейронах зорових нервів, що приводить до порушення в них синтезу АТФ та розвитку незворотних дегенеративних змін.
Формальдегід проявляє також пряму цитотоксичну дію.
Спочатку, коли метиловий спирт діє цілою молекулою, він має наркотичний вплив на ЦНС з розвитком картини алкогольного сп’яніння, а потім продукти його окислення (формальдегід і мурашина кислота) проявляють вищевказаний токсичний вплив.
10.1.4. Клінічна картина інтоксикації. Гострі отруєння метанолом поділяють на швидко перебігаючу (блискавичну) і сповільнену форми інтоксикації.
Блискавична форма наступає після прийому всередину масивної дози отрути (200-300 мл). У потерпілого швидко розвиваються сопор, потім кома, колапс. Смерть може наступити вже в перші 2-3 години.
При сповільненій формі виділяють наступні періоди:
— сп’яніння (тривалістю 6-8 год.),
— відносного благополуччя (тривалістю від 1-2 годин до 2-3 діб),
— виражених симптомів отруєння,
— зворотного розвитку (при сприятливому перебігу).
Сповільнену форму, в залежності від клінічного перебігу, можна поділити на три форми: легку, середньої важкості (офтальмічну) і важку (генералізовану).
Перші симптоми інтоксикації проявляються у вигляді звичайних ознак сп’яніння, яке, на відміну від винного, менш тривале.
Легке отруєння. Після скритого періоду з’являються загальна слабість, нудота, блювота, болі в животі, запаморочення, головний біль та порушення зору (туман перед очима, потемніння в очах), які поступово проходять через 2-3 доби. Іноді потерпілі на кілька годин непритомніють. Загальна тривалість захворювання складає 5-6 діб.
При середній (офтальмічній) формі отруєння провідними симптомами є порушення зору аж до повної сліпоти. В початковій стадії спостерігаються ті ж симптоми, що і при легкій формі, але більш виражені. Офтальмічні симптоми прогресують швидко і в ранні терміни після прийому отрути наступає різке ослаблення зору або повна сліпота. При дослідженні очного дна виявляються набряк сітківки та зорового нерва, розширення вен та крововиливи.
Прогноз при цій формі, як правило, несприятливий, особливо у відношенні функції зору. Тривале, незникаюче розширення зіниць є грізною прогностичною ознакою, яка вказує на можливість рецидиву чи стійких порушень зору.
Для важкої (генералізованої) форми характерними є швидкий і бурхливий розвиток симптомів. Після короткого скритого періоду з’являються початкові ознаки, характерні для всіх форм інтоксикації. Проте у потерпілих швидко наступає сонливість, непритомність, синюшність шкіри та слизових, порушуються дихання і серцева діяльність. Артеріальний тиск знижується до 80мм рт. ст. і нижче. Іноді спостерігається різке збудження, тонічні або клонічні судоми.
Важкі форми переважно супроводжуються сильними болями в епігастральній ділянці та диспептичними розладами.
10.1.4. Діагностика гострих отруєнь метанолом. Певне значення має встановлення наступних фактів:
— менш виражене сп’яніння порівняно з прийомом етилового спирту;
— особливості клінічних проявів інтоксикації, в тому числі порушення зору;
—- виявлення метилового спирту в шлунковому вмісті, крові та сечі;
— дослідження залишків напоїв, які пив потерпілий:
— температура кипіння метанолу 65°С, етанолу — 78,4°С, етиленгліколю— 197,4°;
— проба з мідним дротом — розпечений мідний дріт опускають в пробірку з досліджуваною рідиною; в присутності метанолу при окисленні металу утворюється формальдегід і відчувається його характерний запах.
10.1.5. Профілактика та лікування. При роботі з метанолом необхідно строго дотримуватись правил техніки безпеки. Зберігати і відпускати його необхідно згідно вимог до роботи з отруйними речовинами.
При пероральному отруєнні метанолом необхідно якомога швидше видалити із шлунку залишки отрути, яка не встигла всмоктатись. Якщо хворий в свідомості, можна викликати блювоту (подразненням кореня язика або задньої стінки глотки, а якщо непритомний — рекомендоване зондове промивання шлунку 2-3 % р-ном гідрокарбонату натрію на протязі кількох днів. Промивання шлунку в першу добу необхідно проводити безперервно (24 години), на другу і третю добу — 12 годин, а на 4 і 5 — 6 годин. В кінці процедури необхідно ввести в шлунок активоване вугілля або інший сорбент, сольове проносне.
Антидотом метанолу є етанол, бо він зв’язує алкогольдегідрогеназу і цим затримує утворення токсичних продуктів розпаду метанолу. Летальний синтез припиняється, і отрута виділяється в незміненому вигляді. Вводять етиловий спирт по 10 мл 30 % р-ну всередину, потім кожні 2 години по 50 мл 4-5 разів. В наступні 2-3 діб по 10 мл в день. В коматозному стані рекомендується довенне введення етилового алкоголю (в насичуючій дозі 10 мл/кг ваги протягом першої доби) у вигляді 10 % р-ну на 5% р-ні глюкози. Підтримуюча доза в наступні дні складає 1,5-2,0 мл/кг/год. 10 % р-ну.
Вищевказаними дозами створюються концентрації етанолу в крові 1,0-2,0 г/л. Тривалість дачі антидоту 4-5 днів або до зникнення клінічних проявів отруєння.
Антагоністами алкогольдегтдрогенази є піразол і 4-метилпіразол, які вводять в дозах згідно інструкції.
Для прискорення метаболізму мурашиної кислоти призначають дом’язево лейкворин 1,0 мг/кг (максимальна доза 50 мг) разом з фолієвою кислотою 1,0 мг/кг кожні 4 години (всього 6 доз).
При всіх формах отруєння метанолом повинна проводитись інтенсивна лужна терапія. На протязі перших двох діб після отруєння рекомендується щогодинне призначення від 2 до 7 грамів двовуглекислої соди всередину або у вигляді довенних (5%) і підшкірних (3%) вливань.
Рекомендується метод осмотичного форсованого лужного діурезу із застосуванням манітолу (1,0 г/кг), лазиксу (4-8 мг) та еуфіліну (5-10 мл 2,4 % р-ну) на фоні довенних інфузій розчинів гідрокарбонату натрію (до досягнення рН сечі 7,5-8,0), глюкози, фізіологічного та розчину Рінгера.
Отруєним метанолом слід повторно крапельно довенно вводити 50 мл 0,1% розчину марганцевокислого калію (2-3 рази на добу) до стійкого покращення загального стану. Цим пришвидшується окислення токсичних метаболітів метанолу до вуглекислоти та води.
При прийомі понад 30 мл метанолу показані екстракорпоральні методи детоксикації, такі як гемодіаліз, перитонеальний діаліз або їх комбінація.
Симптоматичне лікування повинно бути спрямованим на боротьбу з гіпоксією, порушенням функції дихання, серцево-судинної системи і полягати в призначенні дихальних аналептиків, оксигенотерапії, штучна вентиляція легень та ін.
10.2. Отруєння етиленгліколем.
10.2.1. Фізико-хімічні властивості. Етиленгліколь входить в склад різноманітних рецептур гальмівних рідин та антифризів — незамерзаючих рідин в радіаторах двигунів внутрішнього згорання.
Етиленгліколь (СН2ОН)2 — безбарвна, сиропоподібна рідина, солодка на смак, без запаху. Температура кипіння + 197,2° С, добре змішується з водою і спиртом. Температура замерзання - 40° С.
10.2.2. Шляхи поступання в організм і токсичність. Отруєння етиленгліколем переважно пов’язані з вживанням його з метою викликати стан сп’яніння.
Мінімально токсичною дозою для людини є 30-50 мл всередину, смертельною — від 100 мл і вище.
10.2.3. Механізм дії етиленгліколю пояснюється двома факторами. Спочатку він, як двохатомний спирт, діє наркотично і може викликати смерть в результаті значного пригнічення центральної нервової системи, в яку він легко проникає і сорбується на клітинних мембранах.
Потім з етиленгліколя в печінці та нирках при участі фермента алкоголь-дегідрогенази утворюються гліколева та щавелева кислоти. Остання зв’язує іонізований кальцій і переходить в оксалати:
Щавелева кислота викликає ацидоз і гіпоксію. Щавелевокислий кальцій, як нерозчинна у воді сполука, викликає некронефроз, закупорку ниркових канальців і анурію.
Зменшення вмісту кальцію в крові та тканинній рідині може привести до ослаблення серцевих скорочень, виникнення гіпотензії, рухових порушень і навіть розвитку судом (синдром тетанії).
2.4. Клінічна картина отруєння.
При отруєннях легкого ступеня порушення обмежуються вегетативними розладами, диспептичними явищами та загальною слабістю, посиленим виділенням оксалатів з сечею.
При отруєннях середнього ступеня відмічаються запаморочення, головний біль, нудота, блювота, болі в животі та попереку, порушення їх сечовидільної функції.
В клінічній картині важкого отруєння розрізняють три стадії: початкових явищ, мозкових проявів і ниркову. Слід відмітити, що вони не завжди чітко розмежовані і не у всіх проявляються в однаковій мірі.
Стадія початкових проявів. Відчуття сп’яніння, що з’являється після прийому етиленгліколю, швидко проходить і наступає безсимптомний період, що може тривати від 2 до 24 год. Потім розвиваються ейфорія, атаксія, запаморочення, головні болі, нудота, блювота, болі в животі, в ділянці попереку. Подібний стан триває від 4 до 15 годин.
Стадія мозкових проявів. Даний період при важких отруєннях явно виражений. Ейфорія швидко змінюється депресією, загальмованістю, станом, подібним до наркотичного, що є передвісником коми. Потерпілі можуть скаржитись на головний біль, болі в поперековій ділянці, онімінння пальців, неприємні відчуття в грудях. Відмічається атаксія, зіниці розширені, з в’ялою реакцією на світло.
Із симптомів ураження центральної нервової системи найчастіше зустрічається різний ступінь порушення свідомості — від оглушення до коматозного стану. Психопатологічні прояви інтоксикації зводяться до порушення пам’яті, слабого орієнтування в довкіллі, різного роду галюцинацій.
Порівняно швидко наступають зміни з боку крові — збільшується кількість еритроцитів, підвищується вміст гемоглобіну, відмічається виражений нейтрофільний лейкоцитоз.
Розвиток інтоксикації етиленгліколем завжди супроводжується ацидозом, вираженість якого прямо пропорційно залежить від важкості отруєння. Знижується резервна лужність крові, з’являються ацетонемія та ацетонурія.
Стадія ниркових проявів. При подальшому перебігу інтоксикації на 2-3 добу різко знижується діурез. Внаслідок розвитку токсичного нефрозо-нефриту порушення сечовидільної функції нирок супроводжується значним погіршенням загального стану.
В цей період хворі скаржаться на запаморочення, поганий сон, спрагу, болі в попереку та животі, болючий сечопуск. У них відмічається оліго- та анурія, сеча набуває кольору м’ясних помиїв. В подальшому розвиваються азотемія, уремія, гіпертонія. Отруєні гинуть при явищах уремічної коми, як правило, на 8-14 добу.
10.2.5. Діагностика гострих отруєнь етиленгліколем базується на врахуванні наступних ознак:
— визначенні в сечі значної кількості оксалатів кальцію;
— періодичності перебігу та клінічних особливостях інтоксикації;
— визначенні етиленгліколю в біосередовищах.
10.2.6. Лікування. Патогенетична терапія при отруєнні етиленгліколем повинна бути спрямована на:
— попередження утворення токсичних метаболітів етиленгліколю;
— відновлення порушеної іонної рівноваги;
— зниження рівня оксалатів.
При наданні першої медичної допомоги необхідно проводити наступні заходи:
— видалити етиленгліколь із шлунку (дати випити 400-500 мл 1-2% р-ну гідрокарбонату натрію і викликати блювоту — повторити 2-3 рази);
— зондовим методом промити шлунок 2 % р-ном гідрокарбонату натрію — кожні 2 години;
— призначити сольове проносне, енетеросорбенти і рясне пиття;
— для боротьби з ацидозом довенно крапельно вводити ізотонічний розчин гідрокарбонату натрію (5% - 500мл);
— довенне введення 50 мл 40% р-ну глюкози і 5 мл 5% р-ну аскорбінової кислоти.
Антидотом при отруєнні є етиловий спирт, який вступає в конкурентні відносини з етиленгліколем за зв’язок з ферментами, окислюючими спирти (алкогольдегідрогеназою та ін.). Це приводить до зменшення утворення щавелевої кислоти та інших токсичних продуктів метаболізму і сприяє виведенню етиленгліколю із організму в незміненому вигляді. Призначається в дозах і за методикою, як при отруєннях метанолом.
Для відновлення порушеної іонної рівноваги, пов’язаної з дефіцитом кальцію в крові, необхідно довенне введення препаратів кальцію (20-30 мл 10% р-ну глюконату кальцію, хлористого кальцію).
Сірчанокислий магній (25% р-н 5-20мл) вводять довенно повільно для зменшення утворення оксалатів. При взаємодії сірчанокислого магнію зі щавелевою кислотою утворюється щавелевокислий магній — добре розчинна у воді сіль, яка легко виводиться нирками. В результаті значно зменшується кількість щавелевокислого кальцію, який відіграє в патогенезі отруєння значну роль.
До розвитку олігоурії призначають форсований діурез з використанням великих доз лазиксу — до 1.0 г на добу та замісної інфузійної терапії лужними кристалоїдними розчинами.
Симптоматична терапія повинна бути спрямована на боротьбу з гіпоксією, порушеннями дихання, падінням серцевої діяльності, порушеннями судинного тонусу і пригніченням центральної нервової системи.
При прийомі всередину більше 200 мл отрути рекомендована операція замінного переливання крові. При можливості отруєний повинен бути якнайшвидше направлений на гемодіаліз або перитонеальний діаліз, які особливо ефективні в перші 6-12 годин після отруєння.
10.3. Отруєння дихлоретаном.
10.3.1. Фізико-хімічні властивості. Дихлоретан (хлористий етилен, етилендихлорид (СН2Сl — CН2Cl)) відноситься до хлорованих вуглеводнів. Це безбарвна рідина із специфічним запахом хлороформу. Погано розчинний у воді, добре — в спирті та ефірі. Дихлоретан добре розчиняє жири, стійкий до дії води, кислот і лугів, останніми гідролізується при високій температурі. Температура кипіння 83,7° С, замерзання —37° С. Пара в 3,5 разів важча за повітря. Застосовується як розчинник жирів, мастил, лаків, фарб, є сировиною для синтезу пластмас. Входить до складу дегазуючого розчину N 1.
10.3.2. Токсичність. Дихлоретан потрапляє в організм через травний та дихальний шляхи, а також через шкіру.
Летальна доза при прийомі всередину 20 - 50 мл, смертельна концентрація 0,3-0,6г/м3,гранично допустима концентрація —0,01 г/м3.
10.3.2.Механізм дії. Дихлоретан відноситься до групи наркотиків жирного ряду. При інгаляційному отруєнні він легко проникає з легенів в кров і швидко розчиняється в рідких середовищах організму.
Токсична дія дихлоретану зумовлена наркотичним впливом на центральну нервову систему, вираженою дією на серцево-судинну систему, ура-женням паренхіматозних органів, здебільшого печінки. Попадаючи в кров, дихлоретан накопичується в тканинах, багатих ліпідами: центральній нервовій системі, сальнику, наднирниках, печінці, в результаті чого в них розвиваються дегенеративні процеси і жирове переродження.
Дихлоретан в ендоплазматичному ретикулумі печінки підлягає окис-лювальному дехлоруванню за участю оксидаз “змішаної функції” (цитохром Р-450 та інші). В результаті реакції утворюється стабільний дегалогенізований електрофільний радикал Cl—CH2—CH2—, який, руйнуючи внутрішньоклітинні структури гепатоцитів, здатний алкілувати нуклеопротеїди та інші біосубстрати. Внаслідок метаболізму утворюються високотоксичні речовини — хлоретанол і монохлороцтова кислота, які викликають пошкодження клітинних мембран, порушення внутрішньоклітинного обміну і цитоліз клітин.
Дихлоретан та його метаболіти вступають в реакцію кон’югації, що призводить до зниження детоксикуючої функції печінки за рахунок виснаження запасів відновленого глутатіону печінки, який нейтралізує отруту та її метаболіти.
В патогенезі ураження печінки не виключений вплив вільних перекисних радикалів, які діють на ліпіди мембран гепатоцитів. Також порушуються клітинні мембрани ендотелія судинної стінки. Це сприяє збільшенню їх проникливості і зменшенню маси циркулюючої крові, що призводить до гіповолемії і різкого ацидозу.
Виведення отрути здійснюється, в основному, через легені, нирки, кишечник.
10.3.3. Клініка. При пероральному отруєнні дихлоретаном клініка отруєнь розвивається бурхливо. Виникає біль в животі, нудота, блювання, загальна слабість, адинамія або, навпаки, ейфорія, психічне збудження, слухові та зорові галюцинації, непритомність, судоми, коматозний стан. Смерть наступає в перші години після отруєння. Якщо протягом перших 2 діб хворий не гине, то розвиваються токсичний гепатит і нефропатія, шлунково-кишкові кровотечі, пневмонії. Смерть у віддаленому періоді наступає від гострої нирково-печінкової недостатності.
При інгаляційних отруєннях після прихованого періоду (від декількох хвилин при тяжких отруєннях і до 12 годин при легкому ступені) розвиваються неврологічні розлади, потім приєднуються порушення функцій шлунково-кишкового тракту, печінки і нирок. При дії високих концентрацій дихлоретану швидко розвивається кома. Смерть наступає від паралічу дихання або серцево-судинної недостатності.
Діагноз отруєнь дихлоретаном ставлять на підставі анамнезу, бурхливої картини інтоксикації, наявності запаху дихлоретану в блювотних масах, повітрі, що видихає потерпілий. Його можна підтвердити визначенням отрути в біосередовищах.
В аналізах периферійної крові в початковій стадії відмічаються неспецифічні зміни: нейтрофільний лейкоцитоз (із зсувом вліво), лімфоцитопенія. При важкій формі інтоксикації відмічається згущення крові, збільшення кількості еритроцитів, лейкоцитів, підвищується процент гемоглобіну і зменшується кількість лімфоцитів. Часто визначається білірубінемія.
Сеча у потерпілих солом’яно-жовтого кольору, мутна, кислої реакції. В сечі визначається білок, циліндри, еритроцити і багато уратів в осаді.
При ураженнях шкіри розвивається хімічний дерматит, який характеризується появою ерітеми і пухирців.
10.3.4. Перша допомога та лікування. При пероральному отруєнні дихлоретаном необхідно якомога швидше промити шлунок 2 % р-ном двовуглекислої соди, дати сольове проносне і довенно ввести 10 мл 10 % р-ну хлористого кальцію та 10-20 мл 40 % р-ну глюкози.
Специфічним антидотом дихлоретану є ацетилцистеїн. Його лікувальний ефект залежить від здатності взаємодіяти з хлоретанолом та іншими токсичними метаболітами з утворенням меркаптурових кислот. В першу добу антидот вводять довенно по 10,0 мл через кожні 3-4 години, в другу — з інтервалом 6-8 годин.
Важливу роль відіграє введення вазелінового масла, у якому розчиняється дихлоретан, що припиняє подальше всмоктування препарату в шлунково-кишковому тракті.
Потерпілому необхідно забезпечити тепло та рясне пиття. У важких випадках звертаються до кровопускання (300-400 мл) з наступним введенням глюкози з аскорбіновою кислотою.
За показаннями застосовують засоби, що збуджують нервову систему (кофеїн, камфору, кордіамін, коразол).
При інгаляційному отруєнні, після виведення (винесення) потерпілого із зони ураження, його необхідно зігріти, дати достатню кількість гарячого пиття. Призначають кисневі інгаляції.
На етапах кваліфікованої та спеціалізованої медичної допомоги рекомендується введення кровозамінників, проведення форсованого діурезу. В перші 6 годин з моменту отруєння показані гемодіаліз, гемосорбція, в пізніші терміни — перитонеальний діаліз.
10.4. Отруєння трихлоретиленом
10.4.1. Фізико-хімічні та токсичні властивості. Трихлоретилен (трилен, CHCl — CCl2) — безбарвна летюча рідина з ароматичним запахом, що нагадує хлороформ. Нерозчинна у воді. При горінні і реакції з лугами утворює фосген.
Застосовується як розчинник жирів і масел, засіб для очищення металевих деталей, в легкій промисловості, як наркотичний середник для інгаляційного наркозу.
Наркотична отрута. Може потрапляти в організм всіма шляхами. Смертельна доза при прийомі всередину 100 мл, ГДК дорівнює 0,01 г/м3.
10.4.2. Клінічна картина. Прояви отруєння виникають зразу ж після контакту з отрутою і характеризуються, насамперед, порушеннями функцій центральної нервової системи: сп’янінням, атаксією, психічними розладами, пригніченням, сопором, комою. Характерні також ранні (особливо у випадках перорального отруєння) ознаки подразнення шлунково-кишкового тракту: нудота, блювота, болі в животі, пронос. Відмічаються часті кардіальні ознаки інтоксикації — серцебиття, неприємні відчуття в ділянці серця, тахікардія, екстрасистолія та інші порушення ритму, аж до фібриляції шлуночків, зниження показників центральної гемодинаміки.
Характерним для отруєнь трихлоретиленом є ураження чутливих гілочок трійничного нерва, яке проявляється гіпоестезією шкіри обличчя, передніх відділів язика, зниженням або зникненням смакових і нюхових відчуттів. В пізніші терміни можливі вторинні кератити, випадіння зубів, порушення жування. Крім трійничного, можуть уражатися й інші черепно-мозкові нерви, а також деякі відділи центральної нервової системи.
Діагноз гострого отруєння трихлоретиленом ставиться на підставі анамнезу, характерного запаху, ранніх проявів наркотичної дії, своєрідних уражень трійничного нерва і підтверджується виявленням отрути в крові та високого вмісту в сечі його основного метаболіту — трихлороцтової кислоти.
10.4.3. Перша медична допомога та лікування такі ж, як при отруєнні іншими хлорованими вуглеводнями (дихлоретаном).
10.5. Ураження чотирихлористим вуглецем
10.5.1. Фізико-хімічні та токсичні властивості. Чотирихлористий вуглець (тетрахлорметан, СCl4) використовується як розчинник для олій, мастил, жирів, каучуку, для екстрагування жирів і алкалоїдів, очищення і знежирювання одягу. Він відноситься до хлорпохідних метану. Це рідина без кольору з ароматичним запахом. Температура кипіння 76,8° С, добре розчиняється в жирах.
Отруєння виникають при прийомі всередину, вдиханні парів і, рідко, через шкіру. Летальна доза при пероральних отруєннях — 20-40 мл. Смертельна концентрація — 50 мг/м3 при диханні протягом 1 години.
10.5.2. Механізм дії і патогенез інтоксикації. При вживанні всередину протягом першої години у шлунку всмоктується біля 30% препарату, решта — у тонкому кишечнику. За 6 годин більша частина препарату переходить з крові у жирову тканину, печінку, мозок.
При інгаляційному отруєнні токсикокінетичні процеси проходять в 2-3 рази швидше.
Підлягає метаболічному перетворенню у мембранах ендоплазматичного ретикулуму печінки за участю ферменту Р-450:
ССl4 CCl3 + Cl.
В результаті утворюються вільні радикали, з яких найбільш активним є ССl3.
У незміненому стані виводиться через дихальні шляхи (до 60%), нирки, кишечник.
Чотирихлористий вуглець виявляє наркотичну дію на центральну нервову систему, уражає паренхіматозні органи — печінку, нирки.
Вільні радикали, що утворилися в результаті метаболічних перетворень отрути, діють на функціональні групи білків, клітинні мембрани і ферменти, виконують роль ініціаторів реакцій перекисного окислення поліненасичених жирних кислот клітинних мембран, інгібують біосинтез білків, викликають дисоціацію ліпосом, рибосом, деструкцію РНК.
В патогенезі токсичного ураження головну роль відіграє гепатотоксична і нефротоксична дія ССl4 і його метаболітів. Певне значення має нефротоксичний ефект амінокислот.
10.5.3. Клінічна картина. У клінічному перебігу гострих отруєнь чотири-хлористим вуглецем можна виділити три стадії — початкову (2-5 діб), печінково-ниркової недостатності (2-3 тижні) та відновлення (3-6 місяців).
В початковій стадії клініка отруєння розвивається протягом перших трьох годин. Найбільш раннім симптомом є токсична енцефалопатія, що проявляється головним болем, нездужанням, атаксією, загальною слабістю, загальмованістю, інколи психомоторним збудженням. У важких випадках може розвинутися кома.
Однією з перших ознак отруєння є синдром гострого гастроентериту з нудотою, блюванням жовчю, рідким частим стільцем, переймоподібними болями в животі.
В стадії печінково-ниркової недостатності розвиваються клінічні ознаки токсичної гепатопатії — збільшення печінки та її болючість при пальпації, печінкова коліка, жовтяничність склер і шкіри. Часто може розвинутись геморагічний синдром — крововиливи під кон’юнктиву, носові та шлунково-кишкові кровотечі. Результатом токсичної гепатопатії може бути гостра печінкова недостатність (печінкова кома).
У 20% випадків розвивається гепатопатія середньої важкості, у 80% — важка.
В крові значно зростає активність внутрішньоклітинних індикаторних ферментів: ФМФА, ЛДГ4,5, СДГ, ГЛД, МДГ3,4 , підвищується вміст білірубіну.
Поряд з розвитком гепатопатії виникають порушення функції нирок різного ступеню вираженості, у 85% випадків розвивається гостра ниркова недостатність з оліго- та анурією (2-7 доба), азотемією. У сечі виявляють білок, еритроцити, циліндри, підвищений вміст креатиніну.
При інгаляційних отруєннях симптоматика може бути слабкішою і поновлення функцій печінки і нирок наступає швидше, ніж при пероральних отруєннях.
При дії на шкіру виникають дерматити. Головною причиною смерті отруєних є гостра печінково-ниркова недостатність та її ускладнення (масивні кровотечі, пневмонія).
10.5.4. Перша медична допомога та лікування уражених подібне до лікування отруєнь хлорованими вуглеводнями.
10.6. Ураження тетраетилсвинцем.
10.6.1. Фізико-хімічні та токсичні властивості. Тетраетилсвинець —Pb(C2Н5)4 є безколірною маслянистою рідиною з неприємним солодкуватим запахом. Питома вага 1,65, температура кипіння — 200° С.
Майже зовсім нерозчинний у воді, є ліпотропною речовиною.
Тетраетилсвинець застосовується для етилювання бензину як антидетонатор в двигунах внутрішнього згорання. В промисловості випускається у вигляді етилової рідини, котра містить 56% тетраетилсвинця і барвник.
Гострі отруєння можливі при поступанні тетраетилсвинця або етилової рідини через дихальні шляхи, непошкоджену шкіру та всередину. Отрута має кумулятивну дію. ГДК парів в повітрі дорівнює 0,000005 мг/л.
10.6.2. Механізм дії та патогенез інтоксикації. Тетраетилсвинець, як органічна сполука свинцю, має високу ліпідотропність і добре проникає через гемато-енцефалічний бар’єр.
При отруєнні основна маса свинцю накопичується в центральній нервовій системі (продовгуватому мозку, зорових буграх, мозочку і в ділянці передньої центральної звивини). Маючи хімічну і функціональну кумулятивну властивість, він безпосередньо діє на нервові клітини, викликаючи їх деструкцію, некробіоз та некроз. Найбільш чутливі до дії отрути мозковий стовбур і вегетативні центри, дещо менше — кора головного мозку
Тетраетилсвинець, накопичуючись вибірково в центральній нервовій системі, пригнічує активність ацетилестерази і дегідрогенази піровиноградної кислоти.
В загальному тетраетилсвинець — типова нервова отрута. Швидке проникнення в організм і повільне руйнування та виведення приводить до її кумуляції.
Отрута виводиться з організму з сечею і калом, але дуже повільно. Свинець виявляється в організмі на протязі кількох років після припинення його поступлення.
10.6.3. Клінічна картина уражень тетраетилсвинцем відрізняється великою поліморфністю в залежності від дози, тривалості впливу, віку і таке інше. Розрізняють гострі, підгострі і хронічні отруєння різного ступеня важкості.
Гостре отруєння характеризується швидким розвитком порушень в діяльності центральної нервової системи, основним проявом яких є інтоксикаційний психоз.
Розрізняють блискавичну (злоякісну) і затяжну форми гострого отруєння.
При дуже високих концентраціях бензину в повітрі розвивається блискавична форма отруєння. Уражені непритомніють, шкірні покриви набувають вираженого ціанотичного забарвлення, починаються судоми клоніко-тонічного характеру. Смерть наступає внаслідок параліча дихальних м’язів.
При затяжній формі інтоксикації тетраетилсвинцем розрізняють початковий період, основних клінічних проявів і термінальний. Для цієї форми характерна відсутність місцевої дії і поява симптомів резорбтивної дії після пріхованого періоду тривалістю до 1-2 діб.
Початковий період. Потерпілі скаржаться на слабість, швидку втомлюваність, головний біль, втрату апетиту, порушення сну.
З вегетативних порушень спостерігаються підвищена салівація, пітливість, стійкий дермографізм. Особливо характерні гіпотонія, брадікардія, гіпотермія.
Період основних клінічних проявів. В залежності від переважання тих чи інших нервово-психічних порушень розрізняють деліріозний і органічний симптомокомплекси.
Деліріозний симптомокомплекс подібний до алкогольного делірію — виникають лячні зорові та слухові галюцинації, буває психомоторне збудження, яке може перебігати по типу гіперкінезів.
Органічне ураження центральної нервової системи проявляється атаксією, дизартрією, порушеннями координації, птозом, ністагмом, появою патологічних рефлексів.
Термінальний період відмічається при важких отруєннях. В інших випад-ках період одужання продовжується понад 1,5-2 місяці. Характеризується вираженою втомлюваністю, в’ялістю, загальмованістю.
Повільний зворотній розвиток нервово-психічних порушень перебігає за кататонічним, кататоно-гебефронічним або абулічним типами. Поряд із сприятливим кінцем можливі випадки, що закінчуються розвитком стійких дефектів психічного стану.
10.6.4. Перша медична допомога та лікування. Надання першої допомоги при гострому отруєнні полягає в якомога швидшому видаленні тетраетил-свинцю з місця аплікації і заміні одягу. При попаданні отрути на шкіру необхідно негайно обмити уражені ділянки чистим бензином або гасом, а потім теплою водою з милом. Обмундирування та білизна дегазуються 10% спиртовим р-ном дихлораміну.
При пероральному отруєнні необхідно промити шлунок 0,2% р-ном хлораміну або 2% р-ном гідрокарбонату натрію, дати ентеросорбенти і сольове проносне.
У випадку гострого психозу та різкого психомоторного збудження необхідно довенно ввести 5-10 мг бензодіазепінів (седуксен, реланіум, сібазон) або 5-10 мл 5% р-ну барбамілу чи тіопенталу натрію. Призначають також снотворні з групи барбітуратів та протисудомні препарати (діфенін, карбамазепін).
Застосування анестетиків коркової дії, а також брому, наркотичних і ненаркотичних анальгетиків абсолютно протипоказане.
Для зв’язування та прискорення виведення свинцю з організму застосо-вують комплексоутворюючі речовини (комплексони):
1) ЕДТА-Са-Nа2 (єтилен-діамін-тетраацетат кальцієво-двохнатрієва сіль,тетацин-кальцій) 10% р-н по 10 мл в 100-200 мл 5 % р-ну глюкози довенно крапельно 1 раз на добу протягом 10 діб;
2) пентацин (ДТПА, диетилен-триаміно-пентаацетат...
Ділись своїми роботами та отримуй миттєві бонуси!
0%
Оголошення від адміністратора