Подякувати Студентському архіву довільною сумою
Admin
26.02.2023 12:38
Дякуємо, що користуєтесь нашим архівом!
Захворювання тонкої і товстої кишок.
Інформація про навчальний заклад
ВУЗ:
Львівський національний медичний університет ім. Данила Галицького
Інститут:
Не вказано
Факультет:
Не вказано
Кафедра:
Не вказано
Інформація про роботу
Рік:
2024
Тип роботи:
Лекція
Предмет:
Інші
Частина тексту файла (без зображень, графіків і формул):
План розділу:” Захворювання тонкої і товстої кишок”
підручника для студентів V-VI курсів вищих
медичних закладів освіти України
Доктор медичних наук, професор
Н. Середюк
.1. Синдром недостатності гідролізу харчових речовин (малдигестії) та всмоктування в тонкій кишці (малабсорбції).
Малдигестивний синдром
Синдром малабсорбції.
Функціональна кишкова диспепсія.
Ентерит
Гострий ентерит
Хронічний дуоденіт
Хронічний ентерит
Хвороба Крона або регіонарний ентерит
Хвороба Уіпля або кишечна ліподистрофія
Коліти
Гострий коліт
Хронічний коліт
Неспецифічний виразковий коліт
5. Дисбактеріоз
1.Синдроми недостатності гідролізу харчових речовин (малдигестії) та всмоктування в тонкій кишці (малабсорбції).
Тонка кишка- це орган, який у багатьох відношеннях протилежний своїм “сусідам”- шлунку і товстій кишці.
Шлунок і товста кишка бувають джерелом частих і виражених неприємних відчуттів, але їх діяльність не є необхідною для життя в біологічному розумінні цього слова. Тонка ж кишка є клінічно безсимптомною або малосимптомною, зате вкрай необхідною для життя. Головною функцією шлунка і товстої кишки є моторика; саме розлади моторики є джерелом больових та інших непрємних відчувань. Основною функцією тонкої кишки є резорбція (всмоктування). Шлунок і товста кишка характеризуються вираженою реактивністю, є немовби “громовідводом” рефлекторних впливів з різних частин організму. В той же час тонка кишка володіє вираженою автономією. Шлунок і товста кишка доступні для рентгенологічного, ендоскопічного і інших методів дослідження. Діагностика уражень тонкої кишки значно складніша.
Травна функція – найважливіша функція тонкого кишечника. В ході травного процесу складні хімічні сполуки їжі (полімери) розщеплюються на прості складові частини (мономери) , які й всмоктуються. Процес травлення відбувається головним чином в проксимальних відділах тонкої кишки. Травлення здійснюється з участю ферментів підшлункової залози, власне кишечних ферментів, жовчі. У товстій кишці травлення завершується, тут воно здійснюється з участю ферментів, які виділяють кишечні мікроби.
Академік О.М.Уголев (1967) сформулював трьохетапну теорію травлення. Довго вважалось, що травлення здійснюється у два етапи:
в порожнині кишки харчові продукти розщеплюються до мономерів, які й всмоктуються. Уголев О.М. довів, що у порожнині кишки здійснюються тільки початкові стадії гідролізу білків, жирів і вуглеводів.
Причому гідроліз у порожнині тонкої кишки (так зване порожнинне травлення) здійснюється не до мономерів (кінцевих продуктів), а лише до димерів (проміжних сполук гідролізу білків, жирів, вуглеводів). Наступний, другий етап травлення, здійснюється на поверхні кишки за допомогою мембранного ( пристінкового або контактного) травлення. В процесі мембранного травлення димери розщеплюються до кінцевих продуктів – мономерів. Порожнинне травлення здійснюється з участю жовчі, ферментів підшлункової залози (трипсину, ліпази, амілази) і частково, ферментів, синтезованих кишечним епітелієм. Кишечні ферменти утворюються і нагромаджуються в залозистих клітинах слизової оболонки кишечника. Епітеліальні клітини, відділившись від слизової оболонки, потрапляють в порожнину тонкої кишки, де з них і вивільняються кишечні ферменти (ентерокіназа, лужна фосфатаза).
Мембранне травлення здійснюється на поверхні слизової оболонки тонкої кишки, в зоні так званої “щіткової кайми”, де міститься багато ферментів: лактаза, сахараза, мальтаза, лужна фосфатаза, ентерокіназа, а також ферменти панкреатичного походження, адсорбовані з порожнини тонкої кишки.
Головною функціональною одиницею мембранного травлення є війки. На кожній циліндричній клітині є біля 1000 “виростів”- мікровійок, сукупність яких утворює “щіткову кайму”. Мікровійка складається з ліпопротеїдної мембрани (прилягає до апікальної частини ентероцита) і глікокаліксу (шар мукополісахаридів), між нитками якого знаходяться ензими- панкреатичні (трипсин, ліпаза, амілаза) і власне кишкового походження (сахароза, лактоза, мальтоза, ентерокіназа, лужна фосфатаза).
“Щіткова кайма” є структурною основою пристінкового травленя. За О.М.Уголевим порушеня пристінкового травлення може бути в разі: порушення структури мікроворсинок; порушення активності ферментів, дислокованих в глікокалікс, або тих, що є на ліпопротеїдній мембрані мікроворсинок; порушення моторики, яке затруднює абсорбцію ферментів з порожнини тонкої кишки. Синдром порушення пристінкового травлення носить назву малдигестивного.
Третім етапом травлення є всмоктування (абсорбція) харчових речовин, розщеплених в процесі порожнинного травлення до димерів, а в процесі мембранного- до мономерів. Порушення всмоктування харчових речовин і їх надмірне виділення у зв’язку з цим колом означено терміном “синдром малабсорбції”.
1.1. Методи діагностики синдрому малдигестії .
Малдигестивний синдром- це збірне поняття, в кожному окремому випадку слід уточнити порушеня розщеплення яких саме харчових речовин має місце. Найчастіше- це дисахаридазна недостатність. Особливе значення має лактазна недостатність. Вона зустрічається у 50-90% дорослого населення Африки, Східної Азії, Південної Америки, Аляски. В Європі лактазна недостатність зустрічається у 15-30% здорових людей. Дефіцит лактази обумовлений здебільшого генетичною репресією синтезу кишечноі лактази. За даними Л.Н.Валенкевича ізольований (генетично обумовлений) дефіцит лактази спостерігається у 15-3% дорослого здорового населення. Частіше у 20,4 %, однак, зустрічається вторинний дефіцит лактази, тобто лактазна недостатність при інших якихось захворюваннях шлунково-кишкового тракту. Дефіцит лакта.зи може спостерігатися при таких захворюваннях, як виразкова хвороба., стан після резекції шлунка, ентероколіті, регі-онарному ентериті, а також після вживання медикаментів (антибіотиків, сульфамідів, естрогенів). Суть синдрому лактазної недостатності полягає у тому, що в умовах дефіциту лактази молочний цукор- лактоза- не розщеплюється до кінцевих продуктів (глюкози і лактози). Сам по собі молочний цукор (лактоза) не токсичний, але потрапивши у тонку кишку лактоза піддається бактеріальному гідролізу з утворенням орга нічних кислот, зокрема, молочноі і оцтової Останні, володіючи вираженою остаточною активністю, викликaють притік в кишечник великої кількості води (високоосмотичний кишечний вміст), що веде до винекнення ґоносу, метеоризму. До того ж, всмоктування продуктів бактеріального гідролізу може викликати й виражену інтоксикацію /головний біль, загальна слабість, підвищення температури тіла, нудота., блювання). Діагноз ставиться за такими ознаками: 1. Зв''язок болю у животі, метеоризму, проносу з вжитим 5-15-20 хвилин тому назад молоком (особливо сирим, в якому багато лактози); 2. рН калу кисла; 3. пряме визначення активності лактази в біоптатах слизової оболонки тонкої кишки вказує на дефіцит даного ензиму; 4. позитивний лактозотолерантний тест, Найбільш поширеним методом діагностики нетолерантності до молока є LT'Т - лактозотолерантний тест. При цьому, натще серця, а також через 15,30,60,90 і 120 хвилин після прийому пацієнтом всереди ну 50 г лактози (що рівноцінно літру молока) визначають рівень цукру в крові. Для контролю ставляться тести на. гідроліз полісахаридів (крохмальний тест) і всмоктування глюкози і галактози ( GTТ) -моносахаридів, з яких складається лактоза. В глюкозо-галактозному тесті для навантаження рекомендують суміш , що складається з 25 г глюкози і 25 г галактози.
У разі крохмального тесту всередину досліджуваному дають 50-100 г крохмалю (розчиненого у теплій воді). В нормі “приріст” глюкози в крові впродовж перших 15-30 хв після навантаження будь-яким вуглеводом не повинен бути меншим 20 мг% (оцінюється лише початковий похвилинний відрізок глікемічної кривої до включення інсулінового механізму). Якщо ж після навантаження крохмалом “випадає” плоска крива, а в LTT і в GTT- глікемічна крива нормальна, діагностують розлад порожнинного травлення (очевидно за рахунок зовнішньосекреторної недостатності підшлункової залози). Якщо ж крохмальний та GTT-тести нормальні, а після навантаження лактозою глікемічна крива плоска, то це вказує на наявність на наявність лактазної (дисахаридазної) недостатності. Якщо ж нормальні і LTT-тест, то в такому разі ставиться діагноз розладу всмоктування-синдрому малабсорбції.
Метод дослідження мембранного травлення за У.Г.Масевичем, О.У.Уголевим, Є.К.Забелінським.
Метод базується на здійсненні біопсії тонкої кишки біопсійним фіброгастродуоденоскопом і визначенні активності амілази в 5 пробах. 1 проба (С)-отримана при короткочасному промиванні біоптованого клаптика слизової оболонки тонкої кишки, характеризує стан порожнинного травлення, точніше активність ензиму амілази, що “діє” у порожнині тонкої кишки.
Наступні три проби Д1, Д2 , Д3, отримані в процесі десорбції клаптика слизової , вказують на активність фермента, адсорбованого кишечною стінкою, т.т. характеризують власне пристінкове “мембранне” травлення. П’ята проба (Г) дає можливість оцінити активність гомогенату, т.т. характеризує певним чином внутрішньоклітинні процеси- всмоктуваня.
У випадках синдрому малдигестії падає активність ферменту в пробах Д1, Д2, Д3 при нормальних пробах С і Г. Якщо ж порушується всмоктування, то зменшується активність фермента в Г-пробі. Коли ж зменшується активність фермента в пробах Д1, Д2, Д3 і Г, то це означає порушення процесів пристінкового травлення і всмоктування.
Лікування лактозної недостатності полягає в призначенні безмолочної дієти. Є повідомлення про успішне лікування лактазної недостатності похідними фенілалкіламінів- антагоністами кальцію групи верапаміла. Вони сприяють зменшенню болю у животі, метеоризму, поліпшують переносимість молока. Поліпшують мембранне травлення і адреноміметики, зокрема ефедрин (25 мг 3 р/день). Останні особливо ефективні у разі супутньої артеріальної гіпотонії.
Добре усуває діарею і болі у животі реаксек (ломотил) та імодіум (лоперамід). Зменшуючи пасаж харчового комка по тонкій кишці вони поліпшують тим самим мембранне травлення. Ломотил при значають по……, а імодіум по 2-4 мг до припинення проносу.
1.2. Синдром малабсорбції – характеризується підвищеною втратою одного або всіх харчових речовин, які поступають в шлунково-кишковий тракт. За В.Х.Василенком, М.А.Виноградовою синдром малабсорбціі може бути первинним (таким, що розвивається без видимих причин) і вторинним (набутим), тобто таким, що виник на. фоні інших захворювань внутрішніх органів. Деталізація синдрому малабсорбції (СМА) за. етіологічним принципом необхідна, для призначення патогенетичної терапії.
Класифікація синдрому малабсорбціі (СМА) за В.Х.Василенком і О.М. Виноградовою.
Гастрогенний хронічний гастрит з секреторною недостатністю, рак шлунка, резекція шлунка.
Панкреатогенний: хронічний панкреатит, рак підшлункової залози.
Гепатогенний: ХПТ, ХХГ, механічна жовтяниця, цироз печінки.
Ентерогенний: І Первинний - тропічна спру, целіакія.
ІІ. Вторинний: 2.1. запа.льного походження - ентерити, туберкульоз кишечника, регіонарний ілеіт (хвороба Крона).
2.2. Дегенеративного характеру - амілоідоз, кишечника ліподистрфія (хвороба Уіпля), склеродермія.
2.3. Зменшення всмоктувальної поверхні- резекція кишечника.
2.4. Порушення лімфо- і кровообігу- лімфогранулометоз, мезентеріальний атеросклероз, портальна г1пертензія..
2..5. Дисбактеріоз (після застосування антибіотиків, сульфаніламідів, при лямбліозі, гельмінтозах).
2.6. Аутоімунного походження.
2.7. Ексудативна ентеропатія.
5. Нейроендокринний: при тиреотоксикозі, цукровому діабеті, синдромі Золінгера-Елісона, міастенії .
.Клініка.синдрому малабсорбції. Провідною ознакою СМА є пронос, який впрдовж кількох років може бути інтермітуючим (періодичним), згодом він стає постійним. Характерний є виражений метеоризм і флатуленція газами дуже неприємного запаху. Типічними є скарги на сонливість, стомлюваність, апатію, спрагу, м’язеву слабість, втрату працездатності, облисіння. У третини хворих зустрічається глосит і афтозний стоматит, дисфагія, перианальний і перивульварний свербіж іноді з'являється гіперплазія білявушних залоз.
Внаслідок прогресуючої гіпокальцемії виникає тетанія, остеомаляція. Шкіра при синдромі стає сухою, пігментованою, тургор її знижується.
Язик - яскраво червоний зі згладженими сосочками, чистий. Живіт збільшений в об'ємі (метеоризм), бурчить, товста кишка гіпотонічна. Стілець надмірний (до 1 кг), пінистий, кількість жиру в ньому досягає 40-50% (норма- до5%). Страждає і серцево-судинна система: розвивається гіпотонія, тахікардія, міокардіодистрофія. Внаслідок нестачі аскорбінової кислоти виникає кровоточивість. Швидко прогресує гіперхромна анемія. Пальці набувають вигляду барабанних. Температура тіла стає субфебрильною.
Методи дослідження синдрому малабсорбції..
Методи .дослідження всмоктування жирів. Процес всмоктування жирів розладнюється раніше, ніж інших харчових речивин. Підвищене виділен ня жиру з калом /стеаторея/ спостерігається при багатьох захворюваннях. Велику роль в резорбції жирів відіграють жовчні кислоти. Жовчні кислоти утворюють з жирними кислотами водорозчинні комплекси, які й всмоктуються. В епітеліальних клітинах кишечника відбувається дезінтеграція цих комплексів, жирні кислоти ресинтезуються в тригліцериди, а жовчні кислоти знову поступають у просвіт кишечника.
Тест "спровокованої гіперліпідемії". При цьому досліджують рівень ліпідів у крові натщесерце і через кожні 2 години після прийому всередину вершкового масла 100г/ кг маси тіла. У здорових людей після вживання масла у вказаній кількості рівень ліпеміі (загальні ліпіди) через 4-6 годин зростає на 45-50%.
Метод Ван де Камера. За цим методом хімічним способом визначається кількість жиру виділеного з калом за добу. При цьому хворий мусить знаходитися на стандартній дієті, до складу якої входить 50-100 г жиру. За таких умов, за добу з калом повинно виділитися не більше 5 г жиру. Втрату за добу 6-10 г жиру слід розцінювати як помірну стеаторею, а втрату більше 10 г- як виражену стеаторею.
Мікроскопія калу - найпростіший метод визначення стеатореі. При цьому в калі знаходять нейтральні жири, жирні кислоти, мила (вони забарвлюються у червоний колір суданом).
Радіоізотопні методи. Проби з триолеїном, або соняшниковою олеїневою олією, поміченою йод– I131 найчутливіші проби на всмоктування жирів. Після очисної клізми, сечопуску хворим дають 10 мк кюрі міченого триолеіну в ЗО мл оливкової олії (триолеін- це полімер, він гідролізується в процесі порожнинного травлення панкреатичною ліпазою)
Коли ж через декілька днів проводиться проба з олеїновою кислотою (власне проба на всмоктування, бо олеїнова кислота є мономером). Після введення радіоактивних жирів хворий з'їдає стандартний сніданок. Потім впродовж 6-8 годин він не приймає їжі, а потім переходить на звичайний раціон. Кров досліджують через 4, 6,8,24 год., сечу - через 6,12, 24, 48, 72 год., кал- за добу, впродовж 3 діб (кал збирають у спеціальний контейнер). Радіоактивність проб визначають за допомогою спеціальних гама-лічильників (типу Гейгара-Мюллера). Максимальна радіоактивність крові в нормі при цьому складає 8-13%, по відношенню до введеної, калу - не більше 5-6 %, сечі за першу добу не менше 50% . Основне значення має показник радіоактивності калу в тесті з соняшниковою олією. При СМА І ступеня добова радіоактивність калу складає 10-20%, П ступеня - 20-30%, Ш ступеня -30-50%, ІУ ступеня - більше 50%.
Методи дослідження всмоктування вуглеводів.
Вуглеводи практично, всмоктується впродовж всього шлунково-кишкового тракту, однак найбільш інтенсивна є резорбція вуглеводів у дванадцятипалій і порожнистій кишці. Вамоктуються вуглеводи після розщеплення їх механізмами порожнинного і мембранного травлення до моносахаридів. Тому найпростішим методом дослідження всмоктування вуглеводів є викладений вище- глюкозо-галактозо-толерантний тест. Плоска глікемічна крива після вживання глюкозо-галактичноі суміші стверджує діагноз малабсорбціі вуглеводів.
Проба з Д- ксилозою,остання є моносахаридом. Проба з Д- ксилозою найбільш точний тест, який дає найповніше уявлення про стан процесу всмоктування. На всмоктування Д-ксилози не впливають механізми регуляції засвоювання цукру. Прийнята всередину Д-ксилоза скоро з'являється в крові і досягає пікового вмісту через 5 годин. При розладах всмоктування кількість екскретованоі Д-ксилози понижується, рівень II в крові підвищується незначно. Методика. Зранку натще серце після 12-годинного голодування досліджуваний випиває розчин з 25 гр Д-ксилози. Визначають кількість Д-ксилози, яка виділилася з сечею впродовж 5 годин. В крові рівень Д-ксилози визначати не конче, допустимо обмежитися визначенням її лише у сечі. У здорових людей екскреція Д-ксилози з сечею після вживання 25 г препарата звичайно перевищує 5 г. У деяких людей вживання 25 г Д-ксилози супроводиться діареєю. Тому, щоб уникнути цього використовують 5-грамовий Д-ксилозний тест. Впродовж 5 годин за умов 5 годинного Д-ксилозного теста має виділитися більше 1 г Д-ксилози. Разом з тим слід підкреслити, що 25-грамовий Д-ксилозний тест е більш чутливим, ніж 5-грамовий. При синдромі малабсорбціі виділення Д-ксилози сповільнюється
Методи дослідження всмоктування білків.
Білки всмоктуються після розщеплення їх до амінокислот. Найточнішими є радіоізотопні методи дослідження всмоктування білків. Для цього використовують навантаження альбуміном людської сиворотки, одна з амінокислот якої помічена йод -131.
? - сероальбумін, помічений радіоактивним ізотопом йод-ІЗІ. Після попередньої блокади впродовж 3 днів щитовидної залози розчином желатини (0,5 г/ кг ваги) разом з сероальбуміном, в якому міститься 50-100 мк кюрі йод-ІЗІ. Кров беруть в шприці гепарином натще серця, а потім щогодини впродовж 4 години після вживання сероальбуміну. Кал і сечу збирають 72 години. Радіоактивність проб крові, калу і сечі порівнюють із стандартом. В нормі пік радіоактивності крові настає через 2-3 години після навантаження і складає 10-14% введеної дози. З сечею виводиться 60-90% йод-ІЗІ і лише 0,5-5% з - калом. При СМА понижується радіоактивність крові і сечі зростає радіоактивність калу.
Клініко-лабораторні критерії порушення всмоктування
основних харчових продуктів.
Синдром стеатореі (жирова диспепсія): стілець надмірний (400-1000 г на добу), рідкий, світлий, сальний (іноді мазеподібний, 'пристає" до унітаза, з кислим запахом, мікроскопічкно-нейтральний жир, жирні кислоти.
Синдром амілореї (бродильна диспепсія): здуття живота і вурчання в ньому після вживання молока, картоплі, хліба, наявність у стільці слизу, кал пінистий, pH- кисла, мікроскопічно-крохмальні зерна.
Синдром креатореї (гнильна диспепсія): здуття живота і вурчання в ньому після вживання м'яса, дуже неприємне газовиділення (флатуленція), pH- лужна; мікроскопічно-нестравлені м'язеві волокна.
Синдром лієнтореі ( порушення всмоктування клітковини, овочів, фруктів): здуття живота і урчання в ньому після вживання овочів, фруктів. Наявність у стільці нестравлених клаптиків вжитих овочів, фруктів.
Синдром малабсорбції у хворого на хронічний гастрит з секреторною недостатністю може бути усунений призначенням вітаміну В12
Синдром малабсорбції при хронічниому панкреатиті лікують, призначаючи хворому заступну терапію. Зокрема, добрий ефект у разі панкреатогенного СМА дають: панкреатин (1 г 3 рази на день після їди), мексази, креон (1-2 драже 3-4 рази на день), фестал, комбіцин, енсипан, інтестинол, панкурмен, панкреон, панкреолізат, панзинорм, полізим, дегистал, трифермент.
В таблетці полізиму містяться пепсин, панкреатичні ферменти, целюлоза і геміцелюльоза, жовчні кислоти. Пепсин розчиняється в шлунку, а решта компонентів захищені кислотостійкою оболонкою і звільняються лише у тонкій кишці. Полізим призначають по 2-4 драже після їди (ковтаються, не слід жувати ці драже). Полізим сприяє нормалізації стільця, зменшує здуття живота.
Мексаза- комплексний ферментний препарат, скадаеться з трьох оболонок: зовнішня- бромелаїн, ферменти типу пепсину, він вступає в дію у шлунку (приймає участь в травленні білка); середня- а) дегідрохолева кислота- стимулює перестальтику, ліквідує закреп, посилює утворення жовчі печінкою, діє бактерицидно, "допомогає" утримувати холестерин жовчі в розчинному стані, емульгувати жири, посилює зовнішньо-секреторну активність підшлункової залози; б) трипсин, амілаза, ліпаза- ферменти підшлункової залози; внутрішня- мексаформ (ентобекс і віоформ) кишечні еубіотики (знешкоджують у кишечнику протея, сальмонели, шігели, кандиди, стимулюють ріст і розмноження ентерокока). При гепатогенному СМА доцільні препарати жовчі- аллохол, ліобіл (0,2 Х 4 рази на день після їди), мексаза, полізим.
Ентерогенний СМА.
Первинний СМА. У дітей він спостерігається в умовах нашого клімату при целіакіі, а в субтропічній і тропічній кліматичних зонах- при тропічній спру. У дорослих це- ідіопатична стеаторея.
ЦЕЛІАКІЯ - це вроджений, очевидно, генетичне обумовлений дефект епітелію слизової оболонки тонкої кишки, який гістологічно характеризується атрофією слизової, "згладженням" мікровійок.. Провокуючим фактором є глютен (клейковина), якого багато у пшениці, житі, вівсі, ячмені. Глютену немає у картоплі, рисі, сої, кукурудзі. Ці продукти добре переносяться хворими на целіакію. В той же час вживання хліба, приготовленого з житньої або пшеничної муки, викликає загострення хвороби.
Клініка. Загальна слабість, вялість, сонливість, поганий апетит, посилене слиновиділення, здуття і бурчання в животі, пронос після приймання їжі або натщесерця, спрага, облисіння, крихкість нігтів, поліурія, запаморочення. Шкіра суха, пігментована, понижений тургор. Тріщини кутів ротової порожнини. Язик- яскраво-червоний, сосочки згладжені, чистий. Серце- тахікардія, гіпотонія. Анемія- гіперхромна типу В12-дефіцитної.
Функціональна кишкова диспепсія (ФКД).
Розрізняють три типи ФКД:
Синдром подразненої товстої кишки(ПТК);
Спастичний закреп;
Функціональний понос.
Синдром ПТК Розрізняють періодичний (інтермітуючий), ритмічний і постійний типи синдрому ПТК.
І. Періодичний тип синдрому ПТК. Основною клінічною ознакою є кишечна коліка. Як правило, хворий прокидається вранці внаслідок раптового болю типу коліки у животі, яка супроводиться покликом на сті лець. Перший стілець "коркоподібний" (оформлений, щільний), далі настають повторні поклики, під час яких кал виділяється все рідшим і, нарешті, така фракційна дефекація завершується виділенням світлого пінистого калу зі слизом. Такі приступи кишечної коліки, при яких з болем спорожнюється увесь кишечник називають дебаклами. Дебакли "з’являються", як правило, після переїдання, фізичнрго або психічного напруження, стресу. Дебакли зустрічаються з інтервалом в декілька днів або тижнів. Мік дебаклами людина почуває себе добре, хоч і спостерігаються у неї закрепи.
Ритмічний тип ПТК. Симптоми такі ж, але "з'являються" щодня. День у таких осіб починається з ранкової фракційної дефекації. Перший стілець зранку оформлений або "коркоподібний" але через декілька хвилин або годину знову "з'являються" поклики на стілецв, при яких кал стає все рідшим. Ці вимушені поклики супроводжують хворого по дорозі на роботу. Після серії таких фракційних дефекацій, найчастіше коли хворий з трудом прийде на роботу, випорожнення припиняються і решту робочого дня людина почуває себе добре.
Постійний тип ПТК.У таких хворих дебакли постійні, є впродовж усього дня. Такі хворі є, по суті, непрацездатними, їх слід госпіталізувати у гастроентерологічні стаціонари.
Атипові форми ПТК.
Синдром правого підребір’я (описаний Хілаідіті).Цей синдром (описаний Хіладіті) з’являється при розміщенні товстої кишки між печінкою і діафграгмою. З'являється біль у правому підребер'ї, що нагадує жовчну коліку (іноді це стає поштовхом до холецистектомії). Діагноз стає ясним після іригоскопіі.
Синдром лівого п1дребер’я. Біль у лівому підребер'ї нагадує стенокардію. Селезінковий кут (на відміну від печінкового кута) є гострим, в ньому часто нагромаджується велика кількість газів, внаслідок цього кишка розтягується, піднімає діафграгму, змінюється по ложення серця. Ознаки: біль (колікоподібний) у лівому підребер'ї, особливо після вживання молочних страв, картоплі, великої кількості хліба, деяких овочів (груш). Діагноз з'ясовують шляхом виключення іншої патології.
2. Спастичний закреп. Є наслідіок порушення моторної функції товстої кишки, її гіпокінезії.Ознаки: нерегулярний стілець, затруднена дефекація.
3.Функціональний понос. При цьому стілець не менше 3 разів на добу, рідкої консистенції (наслідок гіперкінезії кишечника). Тут має місце гіперкінезія без дискінезії, тому біль (коліка) не спостерігається. Кишечний вміст рідкий, без домішок слизу чи елементів запалення (чим і відрізняється функціональний понос від ентероколіту). На відміну від ПТК дебаклів при цьому не спостерігається. Дефекація рідким стільцем може спострерігатися як вдень, так і вночі, що зовсім не притаменне ПТК. Іноді при функціональному поносі з'являються ознаки бродильної диспепсії, але ніколи не буває гнильної або жирової диспепсії.
Лікування ФКД.
Основне лікування: заспокоєння хворого, психотерапія - є центральною ланкою в лікуванні ФКД. Правила регулярного сипособу життя: необхідність дотримання фізичної і психічної гігієни, обмеження куріння і вживання алкоголю, режим харчування, заборона продуктів, шкідлива дія яких твердо встановлена. Спеціальне лікування має бути скероване на врегулювання порушень моторики і усунення дисбактеріозу. Дієтхарчування є важливим засобом боротьби з ФКД. В період загострення застосовують дієту №4-б. Це фізіологічне повноцінна діета- колітно-протертий стіл (4 тижні) з обмеженням білків (при гнильній диспепсії), вуглеводів-(при бродильній диспепсії) .жирів- (при жировій диспепсії). Всі страви готуються вареними або на парі, протерті.
Стіл № 4-в- це колітно-раціональний стіл, при якому виключають сирі овочі, молоко. Страви не конче протерті або приготовлені, на пару, вони можуть бути смаженими і тушеними. Такого стола хворий має дотримуватися постійно,або ж перейти на стіл №2 чи №15 як найбільш повноцінні. Разом з тим слід пам'ятати, що:
1. Сприяють спорожненню кишечника - мед, варення, цукор, сливи, чорний хліб, холодна їжа, кефір, "сухе" біле вино, продукти рослинного походження.
2. Затримують спорожнення кишечника - чай, кофе, червоні натуральні вина, чорниці, шипшина, звіробій, протертий суп, темні рідини;
3. Індиферентними стосовно до моторики кишечника є м'ясо й риба, добре спечений пшеничний хліб, дитяча, мука. Урегулювання кишечної моторики.
При наявності дискінетичного синдрому (коліки): периферечні холінолітики (атропін, метацин), спазмолітики (но-шпа, папаверин, платифілін, дібазол). У разі закрепів їх слід призначати обережно і короткими курсами.
Ефективнішими є шестиатомний спирт сорбіт, який прискорює моторику кишечника. Його призначати слід по 50--150 мл 10% р-ну 2-3 рази на день за ЗО хв. до їди. Такою ж дієтою володіє ксиліт- (також високоатомний спирт) - в такій же дозі. Транквілізатор- еленіум, седуксен, триоксазин, мепрабамат, еуноктин. Вони усувають емоційну напруженість, відчуття тривоги, поліпшують сон. Разова доза еуноктину 2-15 мг, седуксену- така ж, еленіуму - 10-40 мг. При іпохондричному синдромі - седуксен (15-20 мг) + трифтазин (5-10 мг) в добу. Місцевий, вплив на кишечник. Досягають шляхом застосування в’яжучих, обволікуючих і адсорбуючих засобів. Це препарати вісмута і алюмінію. Галат вісмута- по 0,5- 1,0 г 3-4 рази в день. Сучасна медицина застосовує з цією метою колоїдні гелі. Найкращим препаратом подібного типу є маалокс і фосфалюгель. Випускаються у вигляді кульків, кожний з яких містить гель фосфату алюмінію (8,8 г), гель пектину і агар-агара (по 16 г), для смаку доданий природній екстракт апельсину. Препарат фосфалюгель володіє антацидною, адсорбуючою і обволікуючою дією. Антацидна дія його проявляється в шлунку і в верхніх відділах товстої кишки, де він нейтралізує продукти бактеріального бродіння. Міцели препарата “розбухають" в шлунку і кишечнику, внаслідок чого вони утворюють гомогенний шар, який вкриває слизову шлунково-кишкового тракту. Це сприяє адсорбції на поверхні геля бактерій, вірусів, різних шкідливих продуктів, газів. Застосовують по 1-2 пакети 2—3 рази на день за ЗО хв. до їди. Препарат не викликає закрепів.
Лікувальні трави.
Препарат ромазулан (Румунія)- складається з екстракту ромашки, ефірного масла ромашки, тміну. Призначається всередину ½ ч.л. ромазулану на склянку води;
Суміш трав: трави звіробоя, кори крушини по 25 г,трави водяного перця, листя м’яти, трави ромашки по 10 г, ягід можжевельника 5 г;
1 столову ложку суміші залити склянкою кип’ятка, настояти 1 годину, вживати по ½ склянки 3 рази на день за 30 хв до їди впродовж 1-2 місяців.
Мікроклізми:25 г спиртового розчину прополісу
75 г соняшникової олії;
1 г антипірину;
0,5 г анестезину;
1,0 вітаміну Е.
Вводити після очисної клізми катетером в пряму кишку, ввечері, 10-12 на курс лікування.
3. Ентерит ( Enteritis)
Ентерит- це запалення слизової оболонки тонкої кишки. В більшості випадків йдеться про ураження кишечника на великій ділянці (дифузний ентерит), хоч у деяких хворих патологічні зміни обмежуються окремими відділами кишечника (регіонарний ентерит, регіонарний ілеіт).
В своїй практичній діяльності лікар–терапевт діагноз гострого ентериту ставить порівняно рідко. Справді ж бо запалення тонкої кишки рідко є ізольованим, частіше воно протікає з одночасним запаленням товстої кишки (колітом) та шлунка (гастритом), що отримало назву- гострий гастроентероколіт. Хронічний ентерит лише на першому етапі свого розвитку протікає ізольовано. В подальшому в патологічний процес залучається слизова оболонка товстої кишки, і розвивається хронічний ентероколіт. Разом з тим, і гострий, і хронічний ентерит мають низку характерних особливостей, з допомогою яких можливо діагностувати ентерит як в ізольованому вигляді, так і в поєднанні з іншими захворюваннями шлунково-кишкового тракту.
Вперше клініку ентериту. зокрема хронічного, чітко описав В.П.Образцов (1896). Він же виділив це захворювання в окрему нозологічну форму.
3.1. Гострий ентерит (Enteritis acuta).
В етіології та патогенезі гострого ентериту найбільше значення мають інфекції (черевний тиф, холера, грип, хвороба Боткіна, мікроорганізми, які викликають харчові токсикоїнфекції). Причиною можуть бути також різні токсичні та хімічні сполуки. які потрапляють на слизову оболонку тонкого кишечника. Має значення і алергічний фактор, зокрема ідіосинкразія до деяких харчових продуктів (яйця, краби, суниці) і медикаментів (йоду, новокаїну, сульфаніламідів, антибіотиків).
Спочатку розвивається гіперемія і набряк слизової оболонки тонкої кишки, потім- крововиливи та звиразкування. У важких випадках може розвинутись некроз слизової оболонки, її перфорація (рідко).
Клініка. Розрізняють місцеві (кишечні) та загальні симптоми. До перших відноситься діарея (пронос), яка розвивається після бурчання в животі, відчуття переливання в ньому, помірної болючості (рідше сильний біль ріжучого характеру в навколопупковій ділянці). У більшості хворих спостерігається нудота, блювання, відрижка, вперта гикавка.
Випорожнення спочатку надмірні, кашкоподібної консистенції. В подальшому вони стають рідкими, водянистими, набувають брудно-зеленого відтінку без істотної домішки слизу (остання з’являється у випадках, коли приєднується коліт; тоді ж в калі може бути знайдена й кров).
Швидко наростає загальна слабість, запаморочення, у важких випадках розвивається колаптоїдний стан їз підвищенням температури тіла до 38,5-39 С. Спостерігається блідість шкіри, сухий язик, на якому є сірий або жовто- сірий наліт. Пульс звичайно прискорений, у важких випадках недостатнього наповнення (внаслідок зниження артеріального тиску крові). Тони серця в більшості хворих ослаблені.
Живіт спочатку здутий, в подальшому стає втягнутим, запалим. При пальпації- болючість в навколопупковій ділянці, чутливий термінальний відтинок тонкої кишки. В ділянці товстої кишки- бурчаня, плескіт.
В крові знаходять лейкоцитоз, прискорену ШОЕ, в сечі- помірну протеїнурію.
Перебіг нетривалий, 1-2 дні, іноді-тиждень. Якщо ж приєднується коліт, то захворювання триває довше. Важче протікає гострий ентерит в дитячому і похилому віці. У більшості випадків гострий ентерит через 1-2 тижні закінчується повним видужанням.
Лікування. Див.”Лікування гострого коліту”.
3.2. Хронічний дуоденіт (Duodenitis chronica).
Етіологія і патогенез хронічних дуоденітів вивчені недостатньо. Вважають, що причиною хронічних дуоденітів є інфекція, яка може потрапляти у дванадцятипалу кишку з мигдаликів, переміхуровоі залози, гнилих зубів, носогорлянки, додаткових порожнин носа, червоподібного паростку, жовчного міхура. Важливе значення мають порушення характеру і режиму харчування, якості й кількостї їжі, нерегулярне харчування, їда наспіх, споживання дуже гарячих або холодних страв, зловживання гострими продуктами харчування, з алкоголем. Не останню роль у виникненні хронічного дуоденіту відіграє куріння, особливо зранку, натще серце.
КЛІНІКА. Провідною ознакою хронічного дуоденіту є біль у надчерев'ї, рідше - біля мечовидного паростка. Біль носить тупий характер. Проте іноді - це гострий і сильний біль, такий як при виразковій хворобі. Біль характеризується завидною постійністю - він лише трохи зменшується відразу після їди й посилюється через 2-3 години після Іди. Біль може іррадіювати вздовж обох реберних дуг. Іноді ж хворі скаржаться на відчуття застрягання їжі за грудиною належно від характеру їжі та її консистенції - симптом М.М.Губергріца - Е.І. Чайки.
Можуть спостерігатися також печія, нудота, блювання, після якого хворому не стає краще. Не спостерігаеться й сезонності, так характерної для виразкової хвороби дванадцятипалої кишки.
Язик обкладений білим налетом, по краях добре виділяються відбитки зубів. При поверхневій пальпації знаходять резистентність у верхньому відділі правої половини живота. При глибокій пальпації пілоро-дуоденальноі зони можна знайти так званий мязовий валик, який зникає в положенні на лівому боці.
За клінічними даними розрізняють 4 форми хронічного дуоденіту:
І. виразкоподібну;
гастритоподібну;
холецистоподібну;
скриту.
Виразкоподібна форма хронічного дуоденіту виявияється болевим синдромом, до якого згодом приєднуються диспептичні явища, звичайно біль більше виражений натщесерця й вночі, він не є строго локалізований (як це буває при дуоденальній виразці), частіше - це біль розлитий по всьому надчерев'ї.
При гастритоподібній формі провідними є ознаки диспепсії - нудота, печія, відрижка кислим, відчуття важкості під мечовидним паростком; в разі холецистоподібної форми хронічного дуоденіту хворі скаржаться на біль у верхньому відділі правої половини живота, який спричиняється або посилюється після споживання масної їжі. Характерна вище наведена поперечна іррадіація болю- вздовж по обох реберних дугах.
Скриту форму хронічного дуоденіту виявляють випадково, наприклад, при фіброезофагогастродуоденоскопії.
Діагноз хронічного дуоденіту допомогає поставити рентгенологічне дослідження. В цьому плані тепер використовують гіпотонічну дуоденографію (коли рентгендослідження дванадцятипалої кишки проводять після парентерального введення 0,1% розчину атропіну сульфату).
Лікування хронічного дуоденіту є комплексним і складаєгься з застосування дієти №1а, № 16 (впродовж тижня), № 1 (впродовж місяця й довше), спазмолітичних середників (платифіліну, папаверину), антацидів (в разі наявної шлункової гіперсекреції) і репарантів (середників, які сприяють відновним процесам -солкосерил, оксиферріскорбон). В період ремісії таких хворих направляють на санаторно-курортне лікування- в Моршин, Трускавець, Железноводськ, Миргород, Країнку, Єсентуки, з фізіотерапевтичних процедур на область епігастрію призначають озокеритові аплікації, індуктотермію, діатермію, солюкс, електрофорез з новокаїном чи папаверином.
3.3. Хронічний ентерит (Enteritis chronica).
Це захворювання тонкої кишки, яке характеризується структурни ми змінами слизової оболонки (дистрофія, запалення, атрофія) з періодичними або ж постійними порушеннями функції тонкої кишки.
Етіологія та патогенез. У виникненні патоморфологічних змін , характерних для ХЕ, суттєве значення має порушення нормальної регенерації слизової оболонки тонкої кишки. При цьому, як правило, патологічна реакція слизової оболонки тонкої кишки є однотипною, незалежно від етіологічного чинника. Серед екзогенних причин ХЕ найбільше значення має інфекція (дизентерійна паличка, стафілококи, сальмонели, ентеровіруси), інвазія найпростіших (лямбліоз, опісторхоз, аскаридоз тощо), вплив радіонуклідів, промислових шкідливостей (миш’як, фосфор, свинець), медикаментів (саліцилати, цитостатичні засоби, антибіотики). Причинами ХЕ можуть також бути оперативні втручання- резекція шлунка, накладання гастроентероанастомозу, холедохоєюностомозу, операція ваготомії.
З ендогенних етіологічних чинників, які можуть спричиняти ХЕ, слід назвати хронічну ниркову недостатність, захворювання шкіри (псоріаз. екзема), хронічний гастрит з секреторною недостатністю, хронічний панкреатит, хронічний гепатит (цироз печінки), дифузні захворювання сполучної тканини, рак різної локалізації.
В реалізації численних причин розвитку ХЕ суттєве значення мають особливості (вроджені і набуті) обміну речовин в кишечній стінці і порушення регуляції процесів регенерації, які сприяють безперервному оновленню слизової оболонки тонкої кишки.
Клінічна картина. Діагноз.
Клінічна симптоматика ХЕ обумовлюється функціональними зрушеннями, зумовлненими структурними змінами в слизовій оболонці тонкої кишки (запалення, дистрофія, атрофія). Атрофія ворсинок спричиняє зменшення загальної площі тонкої кишки. Дистрофія та зміни ультраструктури війчастих клітин поверхневого епітелію призводять з одного боку, до порушення процесів гідролізу в тонкій кишці (синдром малдигестії- порушення пристінкового травлення), а з іншого- до зниження інтенсивності всмоктування (синдром малабсорбції). При чому з недостатністю гідролізу (“maldigestion”) пов’язані симптоми, які в сукупності складають такзваний місцевий ентеральний синдром. Ознаки недостатності всмоктування обєднуються в загальний ентеральний синдром.
Неповний гідроліз призводить до того, що нерозчеплені речовини змінюють осмотичний тиск в порожнині тонкої кишки. В ній збільшується кількість так званого високотоксичного осмотичного вмісту. Рідка його частина всмоктується недостатньо, що призводить до “осмотичних проносів”. Стілець стає надмірним,4-6 разів на добу , з підвищеною кількістю води, калові маси світло-жовтого кольору, кислої реакції, гною, крові, слизу в ньому не буває, часто є домішки нестравленого жиру (стеаторея).
Важливими клінічними ознаками місцевого ентерального синдрому є вздуття живота (метеоризм), посилена флатуленція (надмірне виділення газів), бурчання в животі, нудота. Метеоризм проявляється відчуття важкості, а деколи й болевими відчуттями. Останні часто носять переймоподібний характер і є досить інтенсивними.
Симптоми місцевого ентерального синдрому є найбільш вираженими після прийому сирого молока ( недостатність фермента лактази).
Основними ознаками загального ентерального синдрому є втрата ваги, яка може невпинно прогресувати і сягати 25-30 кг. Недостатність всмоктування необхідних речовин призводить до гіпопротеїнемії і супроводжується набряками. Гіпохромна анемія є результатом недостатнього всмоктування заліза. Рідше спостерігається В12- дефіцитна гіперхромна анемія. Порушується також мінеральний та вітамінні об’єми.
При об’єктивному дослідженні знаходять блідість шкіряного покриву, сухість шкіри, виснаження, ознаки гіповітамінозу (крихкість нігтів, кровотечі з ясен). Живіт здебільшого здутий, пальпація його болюча без чіткої його локалізації. Найбільш вираженою є болючість при пальпації в області пупка зліва. Пальпація сліпої кишки супроводжується бурчанням.
Обмежене здуття живота за рахунок розтягнення кишечника вище місця непрохідності - симптом В...
Ділись своїми роботами та отримуй миттєві бонуси!
0%
Оголошення від адміністратора