Етіологія. Фіброзно-м’язова дисплазія. 15-20% всіх РВАГ, жінки (<35 років) у 3-4 рази частіше, ніж чоловіки. Стеноз локалізується в с/3 a.renalis, поширюється на дистальний сегмент. Кільцевидні звуження чергуються з вип’ячуваннями, мікроаневризмами. Атеросклероз ниркової артерії. 40-60% всіх РВАГ, частіше чоловіки старше 55 років. Бляшки на початку a.renalis dextra; тромби. Неспецифічний аорто-артериіт. Вражає проксимальний сегмент. 15-20% всіх РВАГ. Частіше є складовою синдрому Такаясу. Емболія ниркової артерії. Патогенез. Двохниркова модель Гольдблата. Звуження артерії однієї нирки, нормальна – друга. Пошкоджена нирка секретує ренін AI АПФ AII AлД. Здорова нирка за механізмом “тиск-діурез“: захищає організм від Na+, H20 і підтримує нормальний водно-солевий статус (компенсаторна екскреція натрію). При однонирковій моделі Гольдблата (звуження однієї ниркової артерії і видалення другої нирки) – відсутній цей компенсаторний механізм і формується об’єм-Na+-залежна гіпоренінова АТ. В клініці – рідко. Клініка. Ознаки РВАГ з’являються при стенозуванні 60% просвіту a.renalis, а градієнт САТ на місці стеноза 30-40 мм рт.ст. Фіброзном’язева РВАГ. Хворіють частіше дівчата, молоді жінки (30-40 років) в час вагітності. Ранковий головний біль в потиличній зоні, серцебиття, задишка, погіршення зору. Стійка діастолічна гіпертензія. Очне дно: спазм артеріол, ексудати, геморагії. Атеросклеротична РВАГ. Зростання ДАТ у осіб похилого віку з наявними ознаками атеросклерозу аорти, коронарних артерій, судин н/кінцівок. Асиметрія АТ. Ніктурія. Об’єктивною ознакою РВАГ є абдомінальний систолічний шум або систоло-діастолічний шум в епігастрії вище пупка або реберно-хребтовому куті. Емболічна РВАГ. Гострий підйом АТ з подальшою стійкою гіпертензією, біль в крижах (животі) на стороні ураження, відсутня дизурія; є гематурія, протеїнурія. Діагностика. РАП , AII . Ультразукове дослідження Ниркова ангіографія Депресорний ефект AII А (ірбезартан) Лікування – хірургічне.