Клінічна фармакологія інгібіторів ЦОГ-1 Ацетилсаліцилова кислота зменшує проникність капілярів, обмежує енергетичне забезпечення запального процесу (гальмує синтез АТФ), пригнічує біосинтез сульфатів, МПС, прискорює дозрівання колагену (зрілий колаген більш стійий до деструктивних впливів), гальмує синтез і пригнічує деякі ефекти кінінів, гіалуронідази, лімітує синтез прозапальних і тромбогенних простагландинів, зокрема тромбоксану А2 (Тх А2), який є потужним вазоконстриктором і агрегантом тромбоцитів; не гальмує (у малих дозах - 80-325 мг/д.) синтез простагландину, який є потужним вазодилятатором і дезагрегантом. В кислому середовищі добре всмоктується (у шлунку) і реабсорбується (в нирках). Легко проникає в клітини СОШ, де частково іонізується (високий рН), внаслідок чого і виникає ульцерогенний ефект. 50-80% зв'язується з БПК. Протизапально діють обидві частини АСК - зв'язана з БПК і вільна. Краще виділяється в лужному середовищі сечі (рН > 7,0). Схеми: при нестабільних формах ІХС: 325 мг/д. 1-3 дні і по 125 мг/д. в подальшому (роками). Протизапальна дія: 500-1000 мг/д. у 2-4 прийоми. Небажані ефекти: ульцерогенність, кровотечі, ототоксичність, алергічні реакції, запаморочення.