Клінічна фармакологія інгібіторів ЦОГ-2 Активація ЦОГ-2 веде до посиленого синтезу профлогістичних простагландинів. Саме цей процес і активується при розвитку запалення. Інгібітори ЦОГ-2 володіють значно нижчою ульцерогенною дією. Мелоксикам і Етодолак (Моваліс, "Boehringer Ingelheim") Набуметон, Ебселен Клінічна фармакологія глюкокортикостероїдів Фармакодинаміка 1. Нормалізація проникності капілярів 2. Стабілізація лізосомальних мембран 3. Поліпшення фагоцитозу 4. Поліпшення функції фібробластів 5. Зниження адгезії лейкоцитів до ендотелію 6. Активація виходу нейтрофілів з кісткового мозку, пригнічення їх міграції у вогнище запалення 7. Перерозподіляють лімфоцити (Т-клітини) і моноцити з русла крові в депо (внаслідок зміни заряду клітини) Інгібування фосфоліпази А2, ЦОГ-1, ЦОГ-2 (блокада синтезу простагландинів), ліпоксигенази (блокада синтезу лейкотрієнів С4, В4).