Частина тексту файла (без зображень, графіків і формул):
Клініка.
Минаюча м'язова слабість в нижніх кінцівках, епізоди тетанії у вигляді спазмів і контрактур кінцівок (K+ 2 ммоль/л), парестезії, оніміння; полідипсія, поліурія, ніктурія; психічна астенія.
Гіподинамія і м’язова слабкість зростають взимку і зменшуються влітку (K+ - фрукти, овочі).
АГ є у 100% випадків !!! 180/100-280/140 мм рт.ст.
Додаткові методи.
K+ Na+ , Mg , цукор
pH крові 7,46-7,60 (норма 7,40)
сеча: pH > 6,0; ДД = 2-7 л; Д 1016, РАП різко понижена.
Лікування: хірургічне.
Спіронолактон 200-400 мг/день 1 міс, в подальшому щоденно 100-200 мг/день.
Клінічний синдром – внаслідок надмірного і нерегульованого утворення альдостерона в клубочковому пласті наднирників.
У 80% - солітарна аденома кори наднирників (альдостерома);
Двобічні аденоми у 6% хворих. У віці 30-50 років, у жінок у 2-5 разів частіше, ніж у чоловіків.
Величина пухлини: 2-7 см, маса 6 г; частіше зліва.
У 20% - двобічна гіперплазія клубочкової зони наднирників (АлД).
Альдостерон: посилення реабсорбції іонів натрію і нагромадження його в інтерстиціальній рідині – позаклітинна гіпергідратація. Коли ж приріст Пкл Р досягає 2,5л понижується реабсорбція натрію і відновлюється його рівновага. Це феномен “ухилення” нирки від тривалого натрійзатримуючого впливу АлД. Тому не буває набряків.
АлД: посилення виведення К+ (нирковими канальцями, кишечником, потовими залозами) позаклітинного метаболічного алкалозу.
Низька ренінова активність плазми, це гіпоренінова, A II- незалежна, але об’єм- Na+-залежна АГ.