Подякувати Студентському архіву довільною сумою
Admin
26.02.2023 12:38
Дякуємо, що користуєтесь нашим архівом!
Ендокардити.
Інформація про навчальний заклад
ВУЗ:
Львівський національний медичний університет ім. Данила Галицького
Інститут:
Не вказано
Факультет:
Не вказано
Кафедра:
Не вказано
Інформація про роботу
Рік:
2024
Тип роботи:
Лекція
Предмет:
Кардіологія
Частина тексту файла (без зображень, графіків і формул):
Ендокардити- це запалення внутрішньої оболонки серця (ендокарда), його клапанів, стінки аорти.
Інфекційні ендокардити дуже часто є причиною невідкладного стану.
А. Загальні зауваження. Ендокардит є наслідок інфекційного ураження ендокарда. Процес може розвиватись на стулках клапанів (природніх, штучних), ендокардіальній поверхні або позасерцевій ендоте-ліальній поверхні (аорті). Традиційно ендокардити класифікуються, як гострі і підгострі згідно типу інфекційного збудника, перебігу хвороби, її прогнозу.
Гострі бактеріальні ендокардити викликаються переважно вірулентними стафілококами з коротким перебігом (від декількох днів до декількох тижнів) і є фатальним, якщо не лікувати.
Підгострі бактеріальні ендокардити (ПБЕ) зумовлюються головним чином Streptococcus viridans і тривають місяці або й довше. При належному лікуванні ПБЕ прогноз є сприятливим.
Є дані про те, що в останні роки антибактеріальна терапія змінила перебіг цих двох класичних форм ендо-кардитів, тому тепер пропонується використовувати тер-мін "інфекційний ендокардит", додаючи до нього тип збудника (наприклад, інфекційний стафілококовий ендокардит). Доречно вказати в діагнозі первинним чи вторинним є ураження ендокарда. У разі первинного інфекційного ендокардиту йдеться про ураження до цього інтактного ендокарда. В той же час, вторинний інфекцій-ний ендокардит означає, що дане захворювання ендокарда розвинулось на фоні вродженої вади серця, протезованих клапанах, інфаркта міокарда, ревматизму (в анамнезі), ідіопатичного гіпертрофічного стенозу, синдрому прола-бування мітрального клапана.
Особливо слід виділяти інфекційні ендокардити правих коморок серця (ІЕПКС). Найбільш частою його причиною є наркоманія. У 60% випадків ІЕПКС є ізольованим, в 14%- поєднується лівобічним ураженням (білатеральний ендо-кардит). У 26% таких пацієнтів пошкоджуються лише ліві відділи серця. Повторні внутрішньовенні ін'єкції нарко-манами "сторонніх" речовин травмують ендокардіальну по-верхню, внаслідок чого ці ділянки стають місцем адгезії і агрегації тромбоцитів, довершує процес інфекція, яка потрапляє в кровоплин за недотриманням наркоманами пра-вил асептики.
Іншою причиною ІЕПКС є часті внутрішньовенні ін'єкції, тривалі катетеризації центральних вен, інші методи інтервенційної кардіології (зондування, електрофізіо-логічне дослідження серця тощо)(10 днів підряд довенних ін’єкцій та 3 дні введення ліків через підключичну вену створює небезпеку розвитку ІЕПКС ангіогенного генезу). Доведено, що біля 30% підключичних катетерів досягають стулок трикуспідального клапана і травмують його. Ускладненням катетеризації підключичної вени є міграція обірваного дистального кінця катетера.
Особливості перебігу ІЕПКС.
Резистентність до АБ;
Нетиповість клінічної картини (нагадує хронічний екс.перикардит);
Важкі ураження легень внаслідок рецидивуючої ТЕЛА;
Вираженість інтоксикації і септичних проявів (часто геморагічний висип, виражена загальна слабість);
Схильність до рецидивування (хвилеподібний перебіг);
Ранній розвиток поліорганної недостатності (швидко уражаються печінка, нирки).
Інфекційний ендокардит може бути складовою частиною так званого ангіогенного сепсису, внаслідок реконструктив-них операцій на судинах з використанням синтетичних і біопротезів судин, тривалої катетеризації судин, тром-бофлебіту підключичної, верхньої порожнистої та пери-феричних вен (в тому числі і вен гомілок), нагнійного тромбу лівого шлуночка (при інфаркті міокарда).
В картині ІЕ за останні три десятиріччя відбулись значні зміни:
1. Зросла частота ІЕ у осіб похилого віку (з незавжди типовим перебігом);
2. Частота ревматичного ураження клапанів серця змен-шилась і зросла роль дегенеративних та склеротичних захворювань уражень клапанів серця, а також протезувань клапанів серця;
3. Частота ІЕ зросла серед наркоманів;
4. Зменшилась частота стрептококвих ендокардитів, зросла- стафілококових.
5. Збільшилась частота у чоловіків (60-90%) до 40р.
Діагноз: Гострий (підгострий, хронічний) інфекційний ендокардит з ураженням аортального (мітрального, трикуспідального) клапана, первинний (вторинний) стафілококової (стрептококової, грибкової) етіології, інфекційно-алергічна (імуно-запальна, дистрофічна фаза), активність ІІІ (ІІ, І).
Активність І ст. – ШОЕ 20 мм/год; ІІ ст.-20-40 -//-;
ІІІ ст.- 40 мм/год.
В. Етіологія ІЕ.
1. Стрептококи (Streptococcus viridans) складають 40-50% серед інфекційних збудників ІЕ, особливо у хворих з протезованими клапанами.
2. Стафілококи:
а) S. aureus - найбільш частий збудник гострих ендокардитів, він є високо інвазивним і проникає навіть в попередньо нормальні клапани серця, він найчастіше є причиною ІЕ у наркоманів;
б) коагулазо- негативний S. epidermidis є частим збудником ІЕ у хворих з протезованими клапанами.
3. Інші бактерії: пневмококи, Neisseria gonorrhea, Hemophilus influenza, сальмонельозні штами.
4. Гриби - кандида і аспергіллюс, частіше є причиною ІЕ у пацієнтів з внутрішньовенозними катетерами, перене-сеними операціями на відкритому серці, у тих, що трива-ло вживають ГКС, антибіотики, а також у наркоманів.
Нові дані про етіологію ІЕ:
Staphylococcus aureus (67%);
-//- epidermidis (16%);
Str.viridans (8%);
E.coli(4%);
-//- + Str.viridans(1,5%);
-//- + Candida albicans (1,5%);
Bacteroides fragilis (1,5%).
С. Сприяючими чинниками для розвитку ІЕ є:
стоматологічні процедури
орофарингеальні операції
гастроінтестинальні діагностичні і лікувальні процедури
діагностичні і лікувальні процедури на органах сечостатевої системи
парентеральне харчування
опіки
D. Основні захворювання, на фоні яких часто розвиваються вторинні ІЕ:
1. Ревматизм, ревматичні вади серця
2. Вроджені захворювання серця:
дефект міжшлуночкової перегородки (VSD)
тетрада Фалло
відкрита аортальна протока (Боталова)
коарктація аорти
дефект міжпередсердної перетинки (ASD)
3. Синдром пролабування мітрального клапана з мітра-льною регургітацією
4. Ідіопатичний гіпертрофічний субаортальний стеноз
5. Дегенеративний кальцифікуючий стеноз аортального клапану
6. Протезовані клапани
7. Інфаркт міокарда
8. Дилятаційна кардіоміопатія
9. Рестриктивна кардіоміопатія
Е. Патофізіологія ІЕ
1. Основною умовою ІЕ є транзиторна інвазія мікробів у кровоплин
2. Інфікуючі організми, зазвичай, походять з орофарин-гіальної ділянки, шлунково-кишкового тракту, сечостате-вої системи, легень, шкіри, а також ангіогенного поход-ження (див. вище - "А. Загальні зауваження").
3. Мікроорганізми можуть відкладатись як на пошкод-женій, так і на нормальній ендотеліальній поверхні і слугувати ділянкою для агрегації та адгезії тромбо-цитів, фібрину. У сформованих вегетаціях, крім мікро-бів, тромбоцитів і фібрину є також лейкоцити, уламки еритроциті(вегетації утворені бактеріальними масами, тромбами, нитками фібрину, еритроцитами, лейкоцита-ми,зруйнованою тканиною клапана, мають вигляд грудок, грон винограду).
4. Вегетації зазвичай формуються у місцях низького тис-ку, зокрема на шлуночковій поверхні аортального клапа-ну при аортальній регургітації, а також на передсеред-ній поверхні мітрального клапана при мітральній регур-гітації.
5. Інфекційні ендокардити частіше уражають ліві відділи серця, проте у наркоманів, а також у випадках ангіо-генного сепсису частіше є ІЕПКС з переважним пошкод-женням тристулкового клапану (див. вище - "А. Загальні зауваження")
6. Вегетації часто поширюються на прилеглі внутрішньо-серцеві структури, призводячи до найрізноманітніших ускладнень (розриву папілярного м'язу, кругового абсце-су аортального клапана, тампонади серця).
7. Емболізація вегетаціями (легені, нирки, селезінка, мозок).
Зниження активності Т-хелперів; зменшення природних кілерів (NK), В-лімфоцитів; зменшення активності фагоцитозу збільшення виділення фактору некрозу пухлин (ФНП) порушення синтезу колагену І і Ш типів (клапани складаються з колагену І, Ш і V типів)зруйновані колагенові волокна сприяють активації цитокінів (інтейлейкіну-1 і ПГЕ2) – повний зрив імунологічного мобіле.
Класифікація за патогенетичними фазами:
Інфекційний;
Інфекційно-алергічний ( виникає у хворого на ревматизм; ревматичний ендокардит (гострий і хронічний));
Аутоімунний:
Сакса-Лібмана при СЧВ ( часто формується недо-статність АК);
Фібропластичний еозинофільний ендоміокардит Лефлера ІІ (див.лекцію по рестрикт.КМП);
Асептичний (абактеріальний): тромбоендокардит, ендокардит при уремії, раку, лейкозах, анемії.
F. Основні клінічні ознаки інфекційного ендокардиту
Клінічна картина обумовлюється включенням наступних механізмів:
бактеріємія - сприяє виникненню неспецифічних системних ознак: лихоманки, нездужання, втрати апетиту, блювання, анемії, спленомегалії;
інфікування клапанів і місцева інвазія - призводять до клапанної регургітації, ХЗСН, розриву хорд або папі-лярних м'язів, утворення нориць, перикардитів з тампо-надою серця, кругових абсцесів довкола клапанів, де-фектів системи Гіса-Пуркин'є;
емболізація - призводить до мозкових інсультів, інфаркта міокарда, інфарктів легень, нирок, селезінки;
метастатична інфекція - сприяє розвитку абсцесів і мікотичних аневризм мозку, селезінки, нирок, коронарних артерій, верхньої мезентеріальної артерії;
циркулюючі імунні комплекси - можуть зумовити виник-нення гломерулонефриту, плям Рота, пошкоджень Джейнвея, вузликів Ослера, артритів, перикардиту.
G. Фізикальні дані у хворих на ІЕ
1. Лихоманка є найбільш частою ознакою (вона може бути відсутня у осіб похилого віку, з ХЗСН, уремією, гемо-рагічним інсультом). Лихоманці передують зябкість та виражений озноб з профузним потінням, яке не полегшує стану хворого. Періоди підвищення температури тіла змінюються періодами нормальної температури.
2. Синдром інтоксикації: в'ялість, адинамія, втрата апетиту, схуднення, блідість шкіри (іноді з жовтяничним відтінком - типу "кави з молоком"), анемія.
3. Біль в ділянці серця (кардіалгія, стенокардія), за-дишка, серцебиття, тахікардія).
4. Шкірні прояви:
а) петехії (симетрично на обох передпліччях);
b) занозовані геморагії (вертикальні полоски під нігтями);
с) вузлики Ослера (підшкірні папули в "подушечці" на дистальних фалангах пальців рук);
d) пошкодження Джейнвея (маленькі еритематозні макули на шкірі в ділянці гіпотенара китиць рук, а також на підошвах;
е) пальці китиць рук у вигляді "барабанних паличок";
f) симптом Румпель-Леде-Кончаловського.
5. Очні прояви:
а) пляма Рота - геморагія сітківки у вигляді полум'я з блідим центром;
b) симптом Лукіна-Лібмана - петехії в ділянці перехідної складки кон'юнктиви.
6. Симптоми ураження клапанного апарату серця:
а) синхронне з пульсацією сонних артерій ("танець каротид") коливання голови (симптом Мюссі), пульсація зіниць, нігтьового лона (симптом Квінке);
b) посилений, розлитий (банеподібний) верхівковий пош-товх, коливання всієї лівої половини грудної клітки;
с) перкуторно: зміщення лівої межі відносної серцевої тупості вліво і вниз при аортальній недостатності, влі-во і догори - при ураженні мітрального клапана і вправо - при трикуспідальній недостатності;
d) аускультативно:
- над аортою: послаблені І і ІІ тони, регургітаційний продіастолічний, а відтак і пандіастолічний шум (поши-рюється вниз - в точку Боткіна, зону мечеподібного па-ростка, епігастрій); можливий також систолічний шум внаслідок розростання вегетацій на клапанах та ендо-телії висхідного відділу аорти;
- над верхівкою: послаблений І тон, систолічний шум мітральної недостатності та лівошлуночково-передсердної регургітації;
- біля мечеподібного паростка: систолічний шум трикуспідальної недостатності та правошлуночково-передсердної регургітації.
7. Спленальні прояви ІЕ: спленомегалія (помірно збільшена, м'яка або дещо щільна селезінка).
8. Гепатомегалія (м'яка, помірно збільшена печінка).
Н. Ускладнення ІЕ
1. Серцеві ускладнення:
а) застійна серцева недостатність;
b) абсцеси міокарда;
с) перикардити з тампонадою серця;
d) інфаркт міокарда;
е) розриви хорд, папілярних м'язів;
f) круговий абсцес аортального (мітрального) клапана;
2. Позасерцеві ускладнення (в тому числі і внаслідок емболій):
а) ниркові: інфаркти нирок, гломерулонефрит (фокальний, дифузний), абсцеси, кортикальний некроз, ниркова недо-статність;
b) неврологічні і психіатричні: мозковий інсульт (ембо-лічний, геморагічний), інтоксикаційна енцефалопатія (головний біль, безсоння, запаморочення, сплутаність свідомості, дезорієнтація, психози; корсетний больовий парез, мононеврити);
с) спленальні: інфаркт, абсцес, розрив;
d) мікотичні аневризми;
е) легеневі емболії, інфаркти, пневмонії, абсцеси.
І. Додаткові методи діагностики ІЕ
1. Гематологічні прояви:
а) нормохромна анемія;
b) підвищена швидкість седиментації еритроцитів;
с) лейкоцитоз;
d) тромбоцитопенія;
е) підвищений сироватковий -глобулін.
2. Аналіз сечі: в нормі або ж є гематурія, протеїнурія, еритроцитарні циліндри.
3. Посів крові: слід провести за 24 години до початку антибактеріальної терапії, посів проводиться 3 рази з інтервалом 10-15 хвилин.
4. Електрокардіографія: дає можливість з'ясувати стан коронарного кровоплину, наявність пошкоджень провідної системи тощо.
5. Рентгенографія грудної клітки: важлива для встанов-лення розмірів серця, конфігурацій (аортальна, мітраль-на, куляста), легеневого застою, пневмоній, інфарктів та абсцесів легень.
6. Ехокардіографія: є основним методом виявлення патогномонічної ознаки - вегетацій на клапанах, ендотелії аорти, хордах, папілярних м'язах; вона дозволяє встановити клапанні ураження, з'ясовувати ступені регургітації (аортально-шлуночкової, шлуноч-ково-передсердної), фіксувати динаміку фракції викиду (інтегрального показника скоротливості міокарда) тощо.
Критерії постановки діагнозу ІЕ:
І.Вірогідні ознаки:
Позитивна гемокультура;
Лихоманка;
Формування вади серця;
ЕхоКС – вегетації;
Лаб.дані: лейкоцитоз (рідше лейкопенія), ШОЕ, анемія, диспротеїнемія, ЦІК;
Імунологічні зсуви: Тх, NC, ЦІК, ФНП, Тс.
ІІ. Допоміжні:
Симптом Лукіна-Лібмана, Румпель-Леде-Конча-ловського, Ослера, Рота , Джайнвея;
Схуднення (на 15-20 кг);
Спленомегалія;
Колір шкіри “кава з молоком”.
Варіанти перебігу ІЕ:
Типовий
Інфекційний.
Тромбоемболічний.
Нефротичний.
Гематологічний (часто нагадує мієлому).
І. Лікування інфекційного ендокардиту
Надзвичайно важливе значення має раннє виявлення і своєчасно почате етіопатогенетичне лікування.
Як лише клінічно запідозрений ІЕ, негайно слід виконати посіви крові 3-5 разів ( з трьох різних вен) з інтер-валом 3-5 хвилин. Після цього слід призначити емпіричну терапію і продовжувати її допоки не стануть відомі результати посівів крові.
Антибіотик вибору має бути:
1. бактерицидним;
2. призначеним у достатній дозі і на достатній час (не існує курсу антибактеріальної терапії, це вирішує лікар на підставі оцінки перебігу хвороби);
3. призначеним внутрішньовенно;
4. препарат має бути найменш токсичним (навіть при тривалому застосуванні);
5. не слід призначати антикоагулянти (вони не мають ніяких переваг у попередженні емболізації).
До з'ясування збудника ІЕ, а також у випадку культу-рально-негативних ендокардитів слід призначати інтра-венозно пеніцилін G (бензилпеніцилін 20-30 мільйонів одиниць, розділених в рівних дозах кожні 4 години + гентаміцин - 1 мг/кг на 1 ін'єкцію). Ефективна і інша схема: цефалоспорин ІІІ покоління + аміноглікозиди, тобто мефоксин (3, 6-8, 12 грам на день, в залежності від ступення важкості) + гентаміцин (80 мг 3-4 рази на день).
У важких випадках ми рекомендуємо ще до отримання резу-льтатів посіву одразу почати лікування з найбільш ефек-тивного -лактамного антибіотика з широким спектром дії - тієнама. Добова доза тієнаму при середньоважких і важких формах має складати 1,5-2 г (по 500 мг кожні 8 або 6 годин). В дуже важких випадках добову дозу тієнаму збільшують до максимальної - 4 грам (по 1000 мг кожні 6 годин). Інфузію тієнаму слід проводити упродовж 60 хвилин. Тієнам не має перехресної резистентності з пеніцилінами і цефалоспоринами, стійкий до -лактамаз мікробів. Найменше (в порівнянні з аміноглікозидами, фторхінолонами і цефалоспоринами) індукує виділення в кров мікробних ендотоксинів (під впливом тієнаму мікроб перетворюється у своєрідне кулясте неживе утворення, з якого ендотоксин не звільняється і не поступає в крово-плин).
З групи фторхінолонів при ІЕ може бути використаний пефлоксацин (абактал)- по 400 мг 2 рази на день інтравенозно. Проте він за ефективністю поступається тієнаму.
Лікування у випадку ідентифікованого збудника:
а) Стрептококові ендокардити:
пеніцилін G (10-20 млн. ОД на добу) + гентаміцин (3 мг/кг/добу) або тієнам (1,5-4 г/добу);
b) Ентерококові ендокардити:
пеніцилін G (20-40 млн. ОД на добу) або ампіцилін (12 г/д.) або ванкоміцин (500-700 мг Х 6 год. i.v.) + гентаміцин (1 мг/кг Х 8 год. i.v.) чи стрептоміцин (0,5 г в/м Х 12 год.) або тієнам (1,5-4 г на добу);
с) Стафілококові ендокардити:
пеніцилін G (20-30 млн. ОД на добу) або тієнам 1,5-4 г/д.;
d) Грибкові ендокардити:
амфотерицин В (1-1,5 мг/кг/добу) або тієнам (1,5-4 г/д.).
Лікування ІЕ включає:
АБ;
НПЗС; ГКС;
Контрикал (до 100тис.ОД/добу);
Антигістамінні;
Ксеноселезінка (кров хворого пропускають через селезінку свині);
Дезагреганти;
Діуретики;
Серцеві глікозиди.
Хірургічне лікування хворих на ІЕ показане за умов:
1. Застійна серцева недостатність, рефрактерна до медикаментозної терапії.
2. Рецидивуюча септична емболія.
3. Постійна присутність збудника, не зважаючи на адекватне лікування ( більше 4 тижнів).
4. Грибковий ендокардит.
Білатеральний ендокардит
Наявність ВВС.
Руйнація клапану.
Прогноз хворих на ІЕ залежить від типу збудника, його чутливості до антибіотикотерапії, наявності ускладнень, віку пацієнта, тривалості хвороби до початку лікування. Поганими прогностичними ознаками є:
1. Вік понад 60 років;
2. Ураження аортального або протезованого клапанів;
3. Стафілококовий ІЕ та ІЕ, викликаний грамвід'ємними бактеріями, грибами;
4. Супутні захворювання: цукровий діабет, цироз печін-ки;
5. Наявність ускладнень;
6. Затримка діагностування та лікування.
Ділись своїми роботами та отримуй миттєві бонуси!
0%
Оголошення від адміністратора