Подякувати Студентському архіву довільною сумою
Admin
26.02.2023 12:38
Дякуємо, що користуєтесь нашим архівом!
РКМП.
Інформація про навчальний заклад
ВУЗ:
Львівський національний медичний університет ім. Данила Галицького
Інститут:
Не вказано
Факультет:
Не вказано
Кафедра:
Не вказано
Інформація про роботу
Рік:
2024
Тип роботи:
Лекція
Предмет:
Кардіологія
Частина тексту файла (без зображень, графіків і формул):
РКМП
РКМП характеризується розвитком ригідності стінки шлуночків, внаслідок чого утруднюється їх наповнення в діастолу. Ендокард при цьому ущільнюється, заміщуючись фіброзною тканиною. Власне фіброз ендокарда і субендокарда є домінуючою патологією при РКМП.
Ендокардіальний фіброеластоз (ЕФ)
ЕНДОКАРДІАЛЬНИЙ ФІБРОЕЛАСТОЗ (ЕФ) відомий ще з 1740 року (Lancisi).
Розрізняють вроджений склероз ендокарда (дифузний ендокардіофіброз) як вроджена аномалія розвитку серця і набутий – вторинний ЕФ.
Причинами вторинного ЕФ можуть бути:
1. Аортальний стеноз;
2. Коарктація аорти;
3. Ревмокардит, неревматичний міокардит;
4. Перенесений інфаркт міокарда;
5. Внаслідок дефіциту вітаміну В1.
Етіологія
Можливі наступні етіологічні чинники первинного ЕФ:
вірусні захворювання матері і плода;
гіпоксія плода;
білкова і вітамінна недостатність плода.
Патоморфологія
Серце при ЕФ збільшене в об’ємі, кулястої форми з різко потовщеним ендокардом. У дорослих на ендокарді є так звані латки – поля, на яких відкладаються фібрин, тромботичні маси. У 50% хворих є пошкоджені клапани – мітральний, аортальний, трикуспідальний, а також папілярні м’язи. Ендокард немов би вростає у міокард. В останньому також багато фіброзної тканини, яка поступово заміщує міокард.
Клініка.
Характерними є ХЗСН, тромбоемболії, інфаркт міокарда, часті епізоди серцевої астми, набряку легень, ритм галопу.
Прогноз невтішний. Смерть- внаслідок серцевої недостатності.
Фібропластичний еозинофільний ендоміокардит Лефлера ІІ (ФЕЕМЛ ІІ)
Фібропластичний еозинофільний ендоміокардит Лефлера ІІ (ФЕЕМЛ ІІ) – важка форма РКМП.
Патогенез та патоморфологія
За патогенезом ФЕЕМЛ ІІ дуже близький до колагенозів. Характерним для ФЕЕМЛ ІІ є ураження пристінкового ендокарда з руйнуванням його еластичної тканини і розвитком фіброзу. Клапанний ендокард в процес звичайно не втягується. У міокарді - клітинна інфільтрація, фіброз.
Клініка
У 1/3 хворих захворювання протікає гостро з температурою, ураженням багатьох внутрішніх органів: серця, печінки, селезінки, м’язів, легень, суглобів, нервової системи.
У крові – лейкоцитоз (до 90 103 в 1 мкл), гіпереозинофілія (50-80%), молоді форми клітин (навіть бласти).
У таких хворих є явні ознаки патології серця: кардіомегалія, тахікардія, ритм галопу, систолічний (рідше діастолічний) шум на верхівці, обумовлений не клапанними пошкодженнями, а змінами міокарда, папілярних м’язів і хорд.
На ЕКГ - зміщення сегмента ST, різноманітні порушення ритму серця (екстрасистолія, пароксиз мальна тахікардія, миготлива аритмія). Часом швидко розвивається серцева недостатність з великими набряками, асцитом, гідротораксом, нападами серцевої астми.
Хронічна форма ФЕЕМЛ ІІ характеризується затяжним субфебрилітетом, астенічним синдро мом, м’язовим і суглобовим болем.
Іноді захворювання починається з еозинофільного інфільтрата в легенях (синдром Лефлера І) або з помірного астматоїдного синдрому. Деколи єдиним симптомом довго є гіпереозинофілія.
У період розгорнутої клінічної картини на перший план виступають ураження серця, легень, печінки, селезінки, нирок, ЦНС, шкірно-м’язовий синдром — може розвиватись гіперспленізм, ниркова недостатність.
В темінальній стадії знаходять кардіомегалію, порушення ритму і провідності, гіперлейкоцитоз, гіпереозинофілію.
Ділись своїми роботами та отримуй миттєві бонуси!
0%
Оголошення від адміністратора