Подякувати Студентському архіву довільною сумою
Admin
26.02.2023 12:38
Дякуємо, що користуєтесь нашим архівом!
БРОНХІАЛЬНА АСТМА.
Інформація про навчальний заклад
ВУЗ:
Львівський національний медичний університет ім. Данила Галицького
Інститут:
Не вказано
Факультет:
Не вказано
Кафедра:
Не вказано
Інформація про роботу
Рік:
2024
Тип роботи:
Лекція
Предмет:
Пульмонологія
Частина тексту файла (без зображень, графіків і формул):
БРОНХІАЛЬНА АСТМА
Бронхіальна астма (БА) – хронічне запалення дихальних шляхів з поширеною, але варіабель ною обструкцією, наростаючою гіперчутливістю до різних стимулів, обумовлена специфічними (сенсибілізація і алергія) або неспецифічними механізмами.
Американське Торакальне Товариство дає наступне визначення бронхіальної астми:
“Астма – це клінічний синдром, який характеризується підвищеною чутливістю трахеобронхі ального дерева до різних стимулів. Основні симптоми астми – пароксизм задишки, свистячого дихання і кашлю, які можуть змінюватись від легких, таких, що майже не визначаються, до важких і таких, що не зменшуються (астматичний статус). Основним фізіологічним проявом цієї гіперчутли вості є лабільна обструкція дихальних шляхів”(American Thoracic Society, 1987).
Згідно з обома визначеннями основними клінічними ознаками захворювання є приступ ядухи внаслідок бронхоспазму, гіперсекреція, набряк слизової оболонки бронхів.
Упродовж останнього десятиріччя спостерігається зростання захворюваності бронхіальною астмою у всьому світі. В країнах Європи і Америки астма зустрічається у 3-7% випадків серед дорослого населен ня. Починаючи з 1979 року спостерігається ріст смертності від астми у США, особливо серед хворих старших 45 років. Великі й соціальні втрати у зв’язку із значною поширеністю її серед працездатного населення.
Класифікація. Є багато класифікацій астми. Одначе у всіх класифікаціях йдеться по суті про дві основні форми цього захворювання, які хоч і називаються по-різному, але по суті мають один і той же зміст:
Екзогенна астма Ендогенна астма
Алергічна астма Неалергічна астма
Атопічна астма Неатопічна астма
Неінфекційно-алергічна астма Інфекційно-алергічна астма
Імунологічна астма Неімунологічна астма
Кожне з визначень має як позитивні, так і негативні сторони. Найбільш доцільним з практичної точки зору є поділ бронхіальної астми на екзогенну і ендогенну форми. Причому екзогенна астма сьогодні трактується ширше. Вона включає в себе, крім атопічної, також нутритивну і професійну астму, яка може бути обумовлена, як імунологічними, так і неімунологічними механізмами, але в кожному її випадку можна виявити специфічні зовнішні фактори, елімінація яких має вирішальне значення для успішного лікування хворих.
Окрім форми астми, в діагнозі перелічуються виявлені алергени, інші атопічні захворювання (які підтверджують атопічну форму астми), хронічні захворювання бронхолегеневої системи, ЛОР-органів, непереносимість аспірину, гормонозалежність.
Виділяти важкість перебігу астми недоцільно, бо, наприклад, у випадку легкого перебігу хворий може загинути від астматичного статусу, який розвинувся раптово. В той же час, можлива тривала “спонтанна” ремісія при важкому перебігу захворювання. Що ж до фаз захворювання - за гострення і ремісії, то її слід відзначати в діагнозі обов’язково. Фаза загострення характеризується прогресуванням бронхо-обструктивного синдрому, який не вдається усунути повністю звичайними бронхолітичними засобами (чутливість до них в цю фазу зазвичай знижена).
Фаза ремісії може бути нестабільною і стабільною. У фазі нестабільної ремісії у хворих можуть виникати приступи ядухи під впливом неспецифічних розрішуючих чинників (фізичні на вантаження, емоційний стрес, тощо), або ж специфічних алергенів (при екзогенній астмі).
У фазі стабільної ремісії (не менше 2 років) повністю відсутні які-небудь прояви захворювання.
У фазу загострення лікування скеровується на досягнення нестабільної ремісії, у фазу не стабільної ремісії уточнюють форму астми і підбирають базову терапію для досягнення стабільної ремісії. Мінімальний термін безперервної базової терапії для досягнення стабільної ремісії складає два роки. Саме такий термін необхідний для усунення гіперреактивності бронхів за умови при пинення контакту з алергеном.
Експерти ВООЗ пропонують трохи інакшу класифікацію бронхіальної астми, яка рекомендується в якості уніфікованої для всіх країн:
Класифікація астми ВООЗ, 1992-1997
45. АСТМА
45.0.Переважно алергічна астма:
Алергічний бронхіт (підтверджений алергічними пробами)
Алергічний риніт з астмою
Атопічна астма
Екзогенна астма
Сінна лихоманка з астмою
45.1.Неалергічна астма:
Ідіосинкразивна астма
Ендогенна неалергічна астма
45.8. Змішана астма
45.9. Неуточнена астма:
Астматичний бронхіт (картина астми без підтвердження пробами – з алергенами, фармакологічними)
Астма, яка виникає пізно
46.Астматичний статус
Гостра важка астма.
Кожна з наведених класифікацій не є патогенетичною, бо єдина теорія патогенезу астми поки що не розроблена. Важливо, щоб в діагнозі були витримані, насамперед, вимоги міжнародної номенклатури. Це має як наукове, так і практичне значення, оскільки дає можливість використовувати результати вивчення даної проблеми в інших країнах.
Етіологія. Насамперед треба мати на увазі обтяжену спадковість, яка є у 40-80% хворих на бронхі альну астму. Астма у одного з батьків (батька чи матері) практично подвоює ризик цього захворювання у дитини. Астма у обох батьків збільшує цей ризик ще вдвоє. Доведено, що така важлива ознака астми як гіперреактивність бронхів перебуває під генетичним контролем, успадковуючись за аутосомно-домінант ним типом. Гіперреактивність бронхів вважають сьогодні одним з факторів, які схиляють до розвитку бронхіальної астми.
Відтак встановлено, що у 70-80% хворих на бронхіальну астму вдається встановити екзогенний етіологічний чинник захворювання.
Виділяють декілька груп екзогенних алергенів: неінфекційного та інфекційного походження, інгаляційні, ентеральні і парентеральні, побутові і професійні.
Побутові алергени. До них відносять домашній порох, алергени кімнатних тварин, тарганів, грибкові алергени. Найбільш частою причиною алергічної (атопічної, екзогенної) астми є домашній порох. До його складу входять грибкові алергени (аспергіли, фікоміцети тощо), алергени комах, кліщів, пилок, лупа тварин тощо. Найбільше значення мають алергени кліщів. В домашньому поросі є понад 30 видів кліщів. Найбільшою алергенною активністю володіють випорожнення кліщів – частки діаметром 10-20 мкм. Ці частки зазвичай затримуються в порожнині носа, викликають набряк слизової оболонки і затруднення носового дихання. Відтак вони потрапляють у бронхи.
Частки епідермісу людини і тварин також можуть стати причиною астми. Лупа людини може бути причиною сімейної форми захворювання, а також професійної астми у перукарів.
Джерелом алергенів може бути сеча мишей, пацюків, а також, випорожнення і лупа котів, псів, птахів, корів, коней, свиней, кролів, курей, гусей, качок, дафнії.
Алергени довкілля. До них відносять пилок рослин, спори грибів, алергени комах та інші компоненти повітряного планктону. Пилок багатьох рослин володіє доволі сильними антигенними властивостями. Він є причиною більшості полінозів. Пилкова бронхіальна астма характеризується сезонністю, вона загострюється в період цвітіння рослин, у сухі, вітряні дні. Найбільш поширеними пилковими алергенами є: пилок трав (тимофіївки лугової, пирію, амброзії, полину, жатви, подорожника), квітів (маку, тюльпанів, маргариток), кущових рослин (шипшини, бузини, лісового горіха), дерев (берези, дуба, ясеня, тополі, верби, сосни, вільхи, каштана).Пилкова алергія зустрічається у 6-20% хворих на бронхіальну астму.
У 5-10% хворих на бронхіальну астму констатують позитивні шкірні проби до грибів. Загострення захворювання настає у літньо-осінній період, коли вміст спор у повітрі стає максимальним.
Алергени комах можуть бути причиною астми, особливо в регіонах їх масового скупчення і в певні часи року (травнева муха, веснянка).
У 2% хворих бронхіальна астма є професійною. Вона виникає у працівників сільського господарства, харчової, деревообробної, хімічної, текстильної промисловості, у косметологів, в осіб, що працюють з лабораторними тваринами.
Не менш важливі й харчові алергени. Вони виявляються у 40% таких хворих. Слід пам’ятати, що хворі на нутритивну астму зазвичай не помічають астмогенної дії харчових продуктів, тому що чіткий часовий зв’язок між споживанням харчових продуктів-алергенів і розвитком бронхоспазму зазвичай відсутній. До того ж і шкірні проби з харчовими алергенами зазвичай від’ємні. Слід підкреслити, що нутритивна бронхіальна астма часто поєднується з іншими ознаками харчової алергії – риносинуситами, мігренню, кропив’янкою, кон’юнктивітами. Така астма протікає важко і погано піддається лікуванню традиційними методами без елімінації харчових алергенів. Більшість харчових алергенів є білками, але можливі і гаптени. Деякі компоненти їжі можуть викликати дегра нуляцію опасистих (гладких) клітин неімунологічним шляхом. З усіх харчових алергенів найбільше значення має коров’яче молоко (антигени – казеїн, бета-лактоглобулін, альфа-лактоальбумін, сироватковий альбумін та імуноглобуліни).
Джерелами нутритивної астми можуть також бути пшенична мука, риба, помідори, картопля, диня, цитрусові, біле вино. Розвитку харчової алергії сприяє споживання алкоголю, який посилює всмоктування харчових антигенів.
Медикаментозні алергени. Непереносимість ліків спостерігається у 40% хворих на астму. Медикаментозну астму частіше викликають антибіотики, ферментні препарати, бета-адрено блокатори, холіноміметики. Проте найбільше значення має аспіринова астма. Бронхоспазм, який викликає аспірин, є неімунологічного генезу.
Бактеріальні алергени. Найбільше значення мають антигени нейсерії (Neisseria perflava), золотистого стафілокока (Staphylococcus aureus) і грибів роду Candida. Разом з тим, тепер вважа ється, що етіологічна значимість інфекції не така велика, як це уявлялось раніше. Результати специфічної гіпосенсибілізації до бактеріальних антигенів і антибактеріальної терапії підтверджують таку точку зору. Більш того, з’ясувалось, що позитивні результати шкірних проб з бактеріальними антигенами не є доказами інфекцій но-алергічного генезу астми, оскільки такі ж реакції на бак теріальні антигени не менш часто є і у здорових людей.
Патогенез. Єдиної теорії патогенезу бронхіальної астми ще немає. Найбільш вивченими є імунологічні механізми патогенезу астми.
Виходячи з класифікації типів імунопатологічних реакцій за Джеллом і Кумбсом (1968), при бронхіальній астмі має місце І тип імунопатологічних реакцій. Це реакція гіперчутливості негайного або реагінового типу: антиген без участі комплементу реагує з ІgE або IgG на поверхні базофілу і опасистої клітини з подальшим вивільненням гістаміну, серотоніну, фактора хемотаксиса еозинофілів, лейкотрієнів, тромбоксана, фактора агрегації тромбоцитів, простагландинів, запальних факторів анафілаксії тощо. Внаслідок чого виникає гіперреактивність бронхів, бронхоспазм, набряк слизової оболонки бронхів, гіперсекреція слизу, десквамація епітелію, потовщення базальної мембрани.
Медіатори, відповідальні за розвиток патологічних змін при бронхіальній астмі
(адаптовано за Kaliner M., 1987).
Збільшення кількості еозинофілів у крові і харкотинні характерно як для екзогенної, так і для ендогенної форми астми. Кристали Шарко-Лейдена в харкотинні хворих на астму складаються з білка еозинофілів – фосфоліпази типа В. Еозинофілія є показником зворотності обструкції бронхів.
Вдихання специфічного алергену у хворих на бронхіальну астму викликає бронхоспазм, який розвивається упродовж 10 хв. після інгаляції, досягає максимуму через 30 хв. і обривається через 1-3 год. Цей тип реакції на алерген називають ранньою або негайною астматичною реакцією. У деяких випадках рання бронхіальна обструкція персистує і бронхіальна прохідність або не віднов люється або ж бронхіальна обструкція через 3-4 год. розвивається знову ще з більшою силою і утримується часто упродовж доби і довше.
Такий стан називають пізньою астматичною реакцією. Можлива також ізольована пізня астма тична реакція, її розвитку не обов’язково передує клінічно значима рання реакція. В основі пізньої астматичної реакції лежить гіперреактивність бронхів, яка може утримуватись упродовж тижнів і місяців.
В розвитку пізньої астматичної реакції (гіперреактивності бронхів) приймають участь лейко трієни, тромбоксан, простагландини. ЇЇ обумовлює також клітинний компонент запальної реакції, яка розвивається після контакту з алергеном.
Існує також зв’язок між опасистими клітинами і базофілами з лімфоцитами, які виділяють так звані лімфокіни, які впливають на різні функції опасистих клітин і базофілів. Так, активовані Т-лім фоцити продукують так званий гістамін-рилізінг фактор, який викликає вивіль-нення з опасистих клітин і базофілів повільнореагуючої речовини анафілаксії (лейкотрієни С, Д, Е).Лімфоцити хворих на бронхіальну астму здатні до антигеноспецифічної продукції цього лімфокіна, яка проявляється через декілька годин після контакту з алергеном і утримується упродовж декількох днів. Це свідчить про участь гістамін-рилізинг фактора в розвитку пізньої астматичної реакції.
В патогенезі бронхіальної астми доведено також значення антитіл IgG4, які взаємодіють з тими ж рецепторами, що і антитіла IgЕ.На-явністю антитіл IgG4 субкласа пояснюють нутритивну астму при низь-кому рівні антитіл IgЕ класа.
IgЕ-залежні механізми мають значення у розвитку ендогенної і екзогенної астм.
Тепер посилено вивчається роль третього типу імунопатологічних реакцій за Джеллом і Кумбсом (1968) в патогенезі бронхіальної астми. Це імунокомплексні реакції типу феномена Артюса. При цьому відбувається пошкодження клітин імунними комплексами, які утворюються в гемоциркуляції на відміну від викладеного вище 1-го типу імунопатологічних реакцій, коли антигени фіксуються на поверхні клітин.
В імунопатологічних реакціях 3-го типу приймають участь окремі компоненти комплементу (С3а, С5а,С5, С6,С7), які володіють хемотаксичною дією по відношенню до фагоцитів і викликають гостру запальну реакцію. Фагоцити поглинають імунні комплекси пошкоджують ендотелій капілярів, втягуються в процес внутрішньосудинного згортання крові. Антигенами в імунних комплексах можуть бути харчові та інфек-ційні антигени, різні аероатигени.
З неімунних механізмів патогенезу астми найбільш значну роль має неспецифічне вивільнен ня гістаміну в ході так званих псевдоалергічних реакцій на медикаменти (аспірин, міорелаксанти, препарати опія, наркотики, антибіотики з групи аміноглікозидів, йодвмісні рентгенконтрастні препа рати, декстрани тощо).Багаті на гістамін і деякі харчові продукти – ковбаси, квашена капуста, сухі вина, помідори, квас, консерви.
Є також продукти, які сприяють вивільненню гістаміну – яйця, раки, шоколад, ягоди, банани, горіхи. Для псевдоалергічних реакцій характерна непостійність проявів, а також їх залежність від дози речовин.
Найбільш вивчена аспіринова астма. нгібування аспірином циклооксигенази (ферменту, від повідального поряд з ліпооксигеназою за метаболізм арахідонової кислоти) супроводжується інтен сифікацією синтеза лейкотрієнів (LT B4), які, як відомо, викликають набряк слизової оболонки бронхів і погіршують прохідність бронхів.
Інший неімунологічний механізм виникненя бронхіальної астми – вагусний. Власне вагусними впливами і пояснюють розвиток гіперреактивності бронхів до таких речовин як вуглець, двоокис сірки, дистильована вода. Про існування вагусного механізму астми вказує позитивний досвід бі латеральної ваготомії.
Є й так звана бета-адренергічна теорія бронхіальної астми, у відповідності з якою це захво рювання трактується як наслідок набутого або й вродженого дефекта молекулярних механізмів реалізації впливу катехоламінів на бета-адренорецептори (можливо у зв’язку із зменшенням кількості бета-адренорецепто рів).
Певне значення в патогенезі адренергічної астми надають відносному збільшенню кількості альфа-адренорецепторів і зростанню співвідношення альфа-/бета-адренорецептори.
Разом з тим, одним лише дисбалансом медіаторів важко пояснити розмаїтість клінічної карти ни бронхіальної астми. Малоперспективним є й антимедіаторний підхід до лікування цього захворю вання.
Більше значення серед неімунологічних механізмів має патологія верхніх дихальних шляхів (ринобронхіальний рефлекс).У частини хворих можливий бронхоспазм на охолодження певних зон грудної клітки, що має значення в холодну, сиру або спекотну чи вітряну погоду. Рефлекорний бронхоспазм зустрічається й при шлунково-стравохідному рефлюксі.
Виділяють також емоційну та ендокринну астму. Перебіг астми погіршується при гіпертиреозі, в період менопаузи з гормональною і вегетативною дисфункцією.
Гіперреактивність бронхів з бронхоспазмом і гіперсекрецією слизу спостерігається і при бак теріальній та респіраторній вірусній інфекції. Доведено зв’язок гіперреактивності бронхів із запаль ними змінами периферійних відділів бронхіального дерева.
Окремо варто зупинитись на астмі фізичного зусилля. Це по-суті, один з клінічних проявів не специфічної гіперреактивності бронхів, тобто клінічний варіант захворювання. Астма фізичного зусилля викликається артеріальною гіпоксемією, гіпервентиляцією, охолодженням дихальних шляхів або дегідратацією з підвищенням осмолярності рідини на поверхні дихальних шляхів. В розвитку цього клінічного варіанту астми мають також значення вагусні впливи і посилення виділення медіаторів опасистих клітин.
Нічні приступи бронхіальної астми обумовлені підвищенням вночі холінергічних впливів, змен шенням рівня кортизолу і циркулюючих катехоламінів, зниженням мукоціліарного кліренса і температури тіла, охолодженням дихальних шляхів.
Клінічна картина.
Основною клінічною ознакою бронхіальної астми є приступ експіраторної задишки внаслідок зворотньої генералізованої обструкції внутрішньогрудних відділів дихальних шляхів за рахунок бронхоспазма, набряку слизової оболонки бронхів і гіперсекреції слизу. Виділяють три періоди типового приступу бронхі альної астми: період провісників або продромальний, період ядухи і період зворотнього розвитку. Такий поділ хоч і умовний, має однак важливе практичне значення. Так, розвиток ознак алергічного риніту або кон’юнктивіту в продромальному періоді свідчить про етіологічну значимість аероалергенів.
Задишка при бронхіальній астмі носить зазвичай експіраторний характер, бо на видосі внутрі шньогрудні дихальні шляхи піддаються компресії за рахунок збільшення внутрішньогрудного тиску. Швидкість видиху при цьому менша, ніж швидкість вдоху, а тривалість видиху у 3-4 рази довша тривалості вдоху. Приступ супроводжується гіпервентиляцією. Аеродинамічний опір диханню пере борюється за рахунок участі в акті дихання всіх груп допоміжних м’язів (плечового пояса, грудної клітки, передньої черевної стінки).Хворі зазвичай займають вимушене положення з нахилом тулуба допереду, спираючись на руки. Плечі при цьому припідняті і зведені. Часто приступу ядухи передує кашель і дистанційні хрипи (свистяче дихання), які можуть утримуватись і в час приступу.
Пароксизмальний кашель і свистяче дихання є еквівалентами ядухи (“кашлева астма”).
Позитивним є симптом емфізематозного здуття легень і бронхіальної обструкції: вип’ячування надключичної та яремної ямок, участь в диханні міжреберних м’язів, коробковий перкуторний звук, опущення нижніх меж легень, обмеження рухомості нижніх країв легень, зменшення в розмірах абсолютної серцевої тупості, жорстке дихання або ослаблене везикулярне дихання з подовженим видихом, сухі хрипи високого тембру на видосі, акцент ІІ тону над легеневою артерією. В період зворотнього розвитку з’являється скловидне харкотиння.
Є декілька варіантів початку бронхіальної астми.
Для екзогенної астми характерний гострий початок з розгорнутим приступом ядухи, який ви никає без очевидної причини на фоні доброго самопочуття хворого. При ендогенній астмі спосте рігається переважно поступовий початок з еквівалентами ядухи. У такого хворого виникає непояс нюваний сухий кашель. Відразу ж і формується добовий ритм кашлю (ввечері або вночі).Поступово наростає тривалість приступів кашлю, він супроводжується “свистячим диханням”, затрудненням дихання, яке досягає ступеня ядухи.
Астмі фізичного зусилля зазвичай передує респіраторна вірусна інфекція. Спочатку приступи задухи виникають при значних фізичних навантаженнях. Поступово толерантність до навантажень падає. Розвиток приступу залежить від стану довкілля (температури повітря, його вологості).Проте зазвичай приступи неважкі і нетривалі, часто минають спонтанно. Запримічено, що астму фізичного зусилля провокує біг із значним збільшенням вентиляції і диханням через рот. Бронхоспазм виникає не під час навантаження, а після нього.
Аспіриновій бронхіальній астмі передує риніт, синусит або поліпоз слизової оболонки носа. Поєднання клінічної картини ядухи з непереносимістю аспірину і поліпозом носа називають аспіри новою або астматичною тріадою. Цей клінічний варіант захворювання частіше спостерігається у жінок. Риніт і поліпоз носа зазвичай передує астмі і непереносимості аспірину. Бронхоспазм при цьому зазвичай роз вивається через декілька хвилин або через 1-2 години після прийому аспірину. Власне непереносимість аспірину характеризується ринореєю, ін’єкуванням кон’юнктиви, сльозо течею, нудотою, діареєю, біллю в животі. Перебіг аспіринової астми важкий (навіть з летальним кінцем).
Початися астма може у будь-якому віці, але частіше все ж хворіють діти. Пік захворюваності при ходиться на перше десятиріччя життя. У 75-90% хворих бронхіальна астма починається у віці 40 років.
Пилкова астма розвивається зазвичай на фоні інших проявів полінозу в більш старшому віці, ніж астма, обумовлена підвищеною чутливістю до побутових та інших алергенів.
Ендогенна бронхіальна астма зазвичай починається у перші роки життя або ж у осіб старших 45 років (астма з пізнім початком).Остання характеризується важким прогресуючим перебігом, часто є гормонозалежною.
Факторами ризику виникнення бронхіальної астми є:
обтяжена спадковість;
часті респіраторні інфекції (риніт, отит, поліпоз слизової оболонки носа, поліноз);
штучне вигодовування;
високий рівень імуноглобулінів Е;
професійні, географічні, соціальні шкідливості;
контакти з домашніми тваринами, домашнім порохом, окремими харчовими продуктами тощо.
Клінічна картина бронхіальної астми в залежності вид виду алергену
Диференційно-діагностичні критерії атопічної (екзогенної) і неатопічної (ендогенної) бронхіальної астми
(адаптовано за В.А.Ильченко,1990)
Перебіг і прогноз бронхіальної астми залежить від віку, в якому почалося це захворювання. У дітей і підлітків до 16 років є добрі перспективи розвитку стійкої ремісії упродовж найближчих 3-10 років.
Прогноз гірший у хворих з частими приступами задухи, при зниженому об’ємі форсованого видиху за 1 секунду, гіпереозинофілії. Ймовірність рецидиву астми є у хворих із скаргами на кашель з харкотин-ням (astma humidum), “свистяче дихання”. Несприятливо впливає на пе-ребіг астми паління. Зазвичай хворі на бронхіальну астму кидають палити (цей “тест” використовують для диференційного діагнозу з хро-нічним бронхітом – такі хворі частіше не припиняють палити).Перебіг астми залежить також від ступеня вираженості гіперреактивності бронхів (про це можна зробити висновок на підставі результатів проби з холінергічними агоністами).
Розрізняють 6 критеріїв ризику смерті при бронхіальній астмі:
важкий перебіг захворювання, яке почалося з дитинства і часті госпіталізації;
недавня виписка з стаціонару і астматичний статус в анамнезі;
ціаноз, гіперкапнія та задишка і тахікардія, які утримуються після закінчення інтенсивної терапії, супутня важка респіраторна інфекція, штучна вентиляція легень в анамнезі;
супутній хронічний бронхіт;
деякі особливості бронхіальної обструкції (виражена лабільність, прогресування в динаміці, значне посилення на світанку та в ранішні години;
недооцінка і заперечення важкості астми, зловживання адреноміметиками.
До смерті може привести також розвиток гіперчутливості до ліків. Застосування аспірину та інших нестероїдних протизапальних засобів при аспіриновій астмі, прийом неселективних бета-адреноблокаторів.
Ускладнення. Найбільш загрозливим ускладненням бронхіальної астми є астматичний ста тус, який характеризується синдромом гострої дихальної недостатності, резистентності до похід них пуринів, адре номіметиків, глюкокортикоїдів.
Виділяють дві форми астматичного статуса: анафілактичну і метаболічну. Перша з них спос терігається при екзогенній, атопічній астмі і проявляється швидкопрогресуючою бронхіальною об струкцією (аж до тотальної) і гострою дихальною недостатністю. Практично ця форма астматичного статусу представляє собою анафілактичний шок або неалергічний бронхоспазм у чутливих хворих.
В першій стадії – відносної компенсації – виникає гострий, дуже важкий приступ ядухи, гіперемія шкіри, яка швидко переходить в ціаноз. В акті дихання приймає участь допоміжна мускулатура, аускульта тивно в легенях сухі хрипи.
Відтак розвивається симптом “німої легені” – при великій частоті дихальних рухів аускульта тивно відсутні дихання і хрипи – ІІ стадія астматичного статуса (стадія декомпенсації). Артеріальний тиск спочатку підвищується, а потім – падає. На зміну відносній дихальній недостатності (фаза ком пенсації) розвивається абсолютна дихальна недостатність (фаза декомпенсації). Швидко настає втрата свідомості.
Це третя стадія – стадія гіперкапнічної ацидотичної коми з прогресуючою гіпоксією і гострою серцево-судинною недостатністю. Вона розвивається поступово – упродовж днів і навіть тижнів, на фоні загострення бронхіальної астми і прогресуючої гіперреактивності бронхів. Причиною цієї форми статусу є безконтрольне використання ліків, зловживання бета-адреноміметиками, седатив ними та антигістамінними засобами або ж невиправдане зниження дози глюкокортикостероїдів. Характерна резистентність до традиційних бронходилятаторів (особливо бета-адреноміметиків).Це результат дисбалансу з переважанням альфа-адренергічної активності з прогресуючою блокадою бета-адренорецепторів. Резистентність до бета-адреноміметиків є важливою диференційною ознакою, на підставі якої відрізняють метаболічну форму статусу від анафілактичного і важких приступів бронхіальної астми, при яких чутливість до бронходилятаторів збережена.
Не менше значення в розвитку статуса має порушення бронхіальної прохідності. Хворі від мічають, що упродовж декількох днів у них практично не виділяється харкотиння (astma siccum). Цьому сприяє прийом седативних, які інгібують кашлевий рефлекс, а також бета-адреноміметиків, які викликають розширення дрібних бронхіальних судин, що сприяє набряку слизової оболонки бронхів і просяканню в просвіт дихальних шляхів компонентів плазми. Бета-адреноміметики стимулюють утворення в’язкого секрету з високою концентрацією білків і сірки (так званий синдром запирання).
Бронхіальна обструкція, що стрімко наростає, супроводжується прогресуючим розладом газообміну і кислотно-лужної рівноваги, аж до гіперкапнії і декомпенсованого ацидозу.
Гіпервентиляція і посилене потовиділення за умови обмеженого прийому рідини призводять до гіповолемії і позаклітинної дегідратації із згущенням крові.
Доволі скоро формується синдром гострого легеневого серця. Синусова тахікардія досягає критичної величини. На фоні гіперкапнії розвивається психомоторне збудження, а відтак епілеп тиформні судоми.
Ускладнення астматичного статусу є пневмоторакс і пневмоперітонеум з важкою дихальною недостатністю. Летальному виходу сприяє кардіотоксична дія серцевих глікозидів в умовах важкої гіпоксії. Це ж торкається адреноміметиків, ксантинів. Прогностично несприятливою ознакою є син копальні стани, які протікають у вигляді короткочасних непритомностей в час кашлю (бетто лепсія).
Діагностика.
Розпізнавання бронхіальної астми зазвичай не має особливих труднощів, важливо одначе встановити клінічну форму захворювання, виявити найбільш ймовірний етіологічний чинник, з’ясу-вати індивідуальні особливості патогенезу.
При зборі анамнезу особливу увагу звертають на:
обтяженість спадковості (сімейний анамнез);
наявність атопічних захворювань (екзема, поліноз, риніт, кон’юнктивіт, кропив’янка, реакції на харчові продукти, медикаменти, рослини;
перенесені респіраторні захворювання;
вік хворого на момент початку хвороби;
перебіг захворювання (циркадність, сезонність, погіршення стану вдома, на роботі, після контакту з тваринами, перебування в лісі, або в полі, зв’язок з менструальним циклом і т.д.;
результати попередніх обстежень та ефективність лікування;
побутові умови;
професія;
соціальний анамнез;
наявні супутні захворювання.
Шкірні тести. Їх значення безсумнівне. Принцип методу базується на тому, що у хворих на атопічну бронхіальну астму циркулюючі IgE– антитіла сенсибілізують не лише шоковий орган (бронхо-легеневий апарат), але й інші органи і тканини, серед них і шкіру. Шкірні проби виконують лише в період ремісії захворювання, бо є небезпека викликати небажані реакції при високому ступені сенсибілізації (аж до ана-філактичного шоку). Алергени для проведення шкірних тестів під бирають на підставі анамнезу або ж застосовують набори стандартних алергенів.
Інгаляційні провокаційні тести. Їх застосовують для виявлення специфічної гіперреактив ності бронхів. Спочатку з’ясовують вихідний рівень ОФВ1, потім хворий вдихає контрольний розчин, який буде використаний для приготування екстракту алергену. При відсутності змін ОФВ1 упродовж 10 хв. приступають до дослідження алергену. Хворий вдихає алерген упродовж 2 хв. Якщо через 10 хв. ОФВ1 знижується менш як на 10%, то хворому пропонують вдихати упродовж 2 хв. подвоєну концентрацію алергена. Позитивним вважають той тест, коли ОФВ1 зменшується більш, ніж на 20% від вихідного рівня. Аналогічним чином проводять проби з професійними алергенами і різними речовинами (дистильована вода, холодне повітря, гістамін, лейкотрієни, аспірин тощо).
Використовуються також методи кількісної оцінки IgE-антитіл (радіоімунні, імуноферментний тощо).У сироватці здорових людей титр IgE-антитіл коливається в межах 1-200нг/мл.Підвищення титру загального IgE, особливо при позитивних шкірних пробах та відповідних даних анамнезу свід чить на користь атопічної природи бронхіальної астми.
Певне діагностичне значення має еозинофілія периферичної крові. Вона є ознакою атопічної астми. Поява еозинофілів у харкотинні дає можливість впевнитись у правильності діагнозу.
Діагностичне значення має знаходження у харкотинні спіраль Куршмана (зліпки малих дихальних шляхів), кристалів Шарко-Лейдена (фосфоліпаза еозинофілів типу В), тілець Креола (кластери клітин бронхіального епітелію).
Дослідження кислотно-лужної рівноваги. При звичайному приступі бронхіальної астми спостерігається помірна артеріальна гіпоксемія і респіраторний алкалоз (за рахунок гіпервентиля ції).
Бронхоскопію при бронхіальній астмі використовують з диференційно-діагностичною і лікувальною метою.
При рентгенологічному дослідженні знаходять ознаки емфізематозного здуття легень з об меженням рухомості діафрагми при диханні, низьким стоянням купола діафрагми на висоті вдоха, збільшенням довжини легень. Серце при цьому займає вертикальне положення і характеризується як “крапельне”.
Спірографія. Найбільш чутливими і специфічними експіраторними показниками спірограми є:
об’єм форсованого видиху за 1 сек;
пікова об’ємна швидкість видиху;
максимальна об’ємна швидкість на рівні 75% форсованої життєвої ємності легень.
Разом з тим, одноразове функціональне дослідження органів дихання не несе потрібної ін формації, бо ж функціональні показники змінюються у широких межах впродовж доби. Зате важко переоцінити зна-чення добових ритмів бронхіальної прохідності, що є можливим при застосуванні пікфлоуметрії.
Функціональні методи (спірографія, пікфлоуметрія) використовуються і для оцінки ефектив ності, і адекватності лікування.З допомогою функціональних фармакологічних проб з бета-адрено міметиками вдається виявити скритий бронхоспазм, а з допомогою проб з М-холіноблокаторами – його холінергічний компоент. Зниження реакції на бета-адреноміметики слід розцінювати як ознаку загострення хвороби або ж як прояв тахіфілаксії, обумовленої зловживанням цими препаратами.
Диференційний діагноз.
Насамперед необхідно виключити захворювання з псевдоастматичним синдромом, який проявляється приступами задухи, кашлю, сухих хрипів у легенях. Йдеться про захворю вання горлянки і позагрудного відділу трахеї (пухлини, запальні процеси, рубцеві, компресійні стенози, ларингоспазм, парез голосових зв’язок, синдром апное у сні тощо).Одначе при цих захворюваннях має місце стридор (опір дихальних шляхів на вдосі більший, ніж на видосі, на відміну від астми). Відтак при цих захворюваннях немає гіперреактивності бронхів (від’ємний інгаляційний тест з мета холіном і фізнавантаженням), неефективні бронходилятатори і глюкокортикостероїди. Трахеостомія повністю усуває прояви так званого “астматичного синдрому”. Бронхоскопія і прицільна рентгено графія уточнюють діагноз.
Ураження центральних відділів внутрішньогрудних дихальних шляхів (пухлини, гіпотонічна трахеобронхіальна дискінезія, компресійні стенози) також може проявлятись пароксизмальним кашлем, приступами ядухи, хрипами. За даними функціонального дослідження знаходять ознаки фіксованої або клапанної обструкції центральних відділів дихальних шляхів. В їх діагностиці допо магає детальне рентгенологічне і ендоскопічне дослідження, знаходження атипових клітин в харко тинні, гемоптое.
Екзогенний алергічий альвеоліт. Його теж треба диференціювати з бронхіальною астмою, оскільки він проявляється пароксизмальною задишкою і кашлем. Одначе при цьому епізоди задиш ки з сухим каш лем, лихоманкою і нездужанням виникають через 2-12 год. після інгаляції відповід ного агента. При аускультації прослуховується двобічна крепітація, більш виражена у базальних відділах легень. Рентгенологічно спостерігається легенева дисемінація змішаного або ж вузлико вого характеру. Часто рентгенологічно знаходять картину “сотової легені”.За даними спірографії знаходять рестриктивну дихальну недостатність. При внутрішньошкірному введенні відповідного алергену спостерігається пізня реакція (феномен Артюса) або алергічна реакція сповільненого типу.
Диференційний діагноз бронхіальної астми і хронічного обструктивного бронхіту розгляда ється в темі “Хронічний бронхіт”.
Діагностичні труднощі виникають при так званій гіпереозинофільній бронхіальній астмі, коли число еозинофілів в 1 мл крові перевищує 1500.Зазвичай в таких випадках йдеться про системні захворювання сполучної тканини, насамперед про вузликовий периартеріїт. Хвороба починається з клінічних еквівален тів астми або ж з розгорнутих приступів астми з помірною еозинофілією (до 20%). Відтак констатують наявність легеневих еозинофільних інфільтратів, алергічної пневмонії або плевриту. Генералізація захворювання зазвичай настає через декілька років і супроводжується за гостренням астми, лихоманкою, схудненням, гіперлейкоцитозом з високою еозинофілією (до 96%), ураженням внутрішніх органів і систем. З розвитком системних ознак симптоми астми минають разом з еозинофілією. Діагноз вважають ймовірним при комбінації астми з двома з чотирьох класич них симптомів вузликового периартеріїта:
ураження нирок з вазоренальною артеріальною гіпертензією;
асиметричний поліневрит;
абдомінальний синдром;
коронарит.
Можливе поєднання гіпереозинофільної бронхіальної астми і системного васкуліту з пристін ковим ендокардитом (синдром Лефлера) і гепатолієнальним синдромом.
Алергічний бронхолегеневий аспергільоз. Діагностичними ознаками цього захворювання є астма, шкірна реакція негайного типу з аспергілами, наявність преципітуючих антитіл до А. fumi gatus, високий рівень загального ІgЕ у сироватці крові, еозинофілія периферійної крові, проксималь ні бронхоектази. Зазвичай алергічний бронхолегеневий аспергільоз розвивається у осіб, які вже хворіють на екзогенну бронхіальну астму.
В гострій стадії (І) характерна лихоманка, біль в грудях, слизово-гнійне харкотиння з доміш ками крові (іноді в харкотинні є зліпки бронхів золотисто-коричневого кольору), гіповентиляція сегментів і долей легень за рахунок обтурації бронхів в’язким харкотинням. Інфільтративні зміни в легенях з подаль шим формуванням проксимальних бронхоектазів, високий рівень загального ІgЕ у сироватці крові (10000-40000нг/мл).
В час ремісії (ІІ стадія) рівень загального ІgЕ знижується і стабілізується. Ремісія може тривати роками.
При загостренні захворювання (ІІІ стадія) рівень ІgЕ знову зростає, виникають нові легеневі інфільтрати. У ІV стадії серологічні ознаки захворювання утримуються, розвивається гормональна залежність. В V стадії формуються виражені фіброзні зміни у легенях, незворотня бронхіальна обструк ція, рестриктивний тип дихальної недостатності.
Диференційний діагноз з серцевою астмою не складний, але й тут спостерігаються діагностичні помилки.
Диференційно-діагностичні критерії бронхіальної і серцевої астми
Часом за бронхіальну астму приймають психогенну задишку при психогенних станах. При цьому спостерігаються пароксизми гіпервентиляції з дихальною аритмією (періодичні вдохи з подальшою затримкою дихання), немає харкотиння і клініко-функціональних ознак бронхіальної обструкції.
Лікування і профілактика.
Виходячи з визначення бронхіальної астми, основними принципами терапії в час загострення є відновлення нормальної функції дихальних шляхів, усунення наслідків алергічної реакції, попере дження розвитку незворотньої обструкції бронхів і летального кінця.
Завданням тривалої превентивної терапії бронхіальної астми є:
боротьба з хронічними запальними процесами в дихальних шляхах;
зниження бронхіальної гіперчутливості;
ліквідація або пом’якшення клінічних проявів захворювання, зменшення частоти і важкості загострень, нормалізація і поліпшення показників функції зовнішнього дихання;
попередження загострень та відвернення ускладнень, інвалідності, смертності;
попередження небажаних ефектів лікарських засобів;
відміна або зменшення потреби в бронхолітиках;
поліпшення якості життя.
Контроль за хворобою і поліпшення якості життя в сучасних умовах досягається наступним чином:
елімінація тригерних чинників;
фармакотерапія;
специфічна гіпосенсибілізація.
Елімінація причинних (трігерних) чинників. Виявлення і максимально можлива елімінація при чинних факторів має суттєве значення в лікуванні бронхіальної астми. В тих випадках, коли вдаєть ся припинити контакт організму з причинним алергеном або ж хоча б зменшити його вплив на хво рого, можна попередити приступ, зменшити кількість загострень, знизити інтенсивність медикамен тозної терапії і призупинити наростання важкості бронхіальної астми.
Фармакотерапія. Істотне значення в лікуванні хворих на бронхіальну астму мають такі групи препаратів.
Бронхолітики;
Протизапальні препарати;
Муколітики і відхаркуючі засоби.
Бронхолітики (адреноміметики, холінолітики, ксантини, антагоністи кальцію).
Адреноміметики.
Адреналіну гідрохлорид –найбільш популярний адреноміметик для невідкладної терапії анафілактичного шоку, набряку легень. В лікуванні ж бронхіальної астми тепер не застосовується. Найбільш широко сьогодні використовуються адреноміметики з вибірковою реакцією по відношен ню до бета–2-адренорецепторів.Вони попереджують бронхоконстрикцію незалежно від механізму бронхо-спазма. До того ж сучасні бета-2адреноміметики володіють антиалергічними властивостя ми. Вони по переджують вивільнення з опасистих клітин гістаміна, кінінів, простагландина Д2, лейкотрієнів. Найбільш вживаними бета-2-адреноміметиками є сальбутамол (вентолін), фенотерол (беротек), тербуталін (бриканіл), кленбутерол (спіропент), сальматерол, формотерол.
Найбільш поширеними бета-2адреноміметиками короткої дії є сальбутамол (вентолін, альбутерол), фенотерол (беротек), тербуталін (бриканіл).Вже через 10-15 хв. спостерігається їх ефект, максимум якого приходиться через 30-60хв. і триває 7-8 год. Більш тривалу дію (до 12-14 год.) мають кленбутерол (спіропент), сальматерол (сервент), формотерол.
Сальбутамол. Використовується по 2 інгаляції 3-4 рази на добу. У флаконі 200 доз.
Беротек –дозований аерозоль, в дозі є 100 або 200 мкг фенотерола гідроброміда.Для подолання приступу астми досить 1 інгаляційної дози Беротек-100, для профілакти...
Ділись своїми роботами та отримуй миттєві бонуси!
0%
Оголошення від адміністратора