Подякувати Студентському архіву довільною сумою
Admin
26.02.2023 12:38
Дякуємо, що користуєтесь нашим архівом!
Плеврити.
Інформація про навчальний заклад
ВУЗ:
Львівський національний медичний університет ім. Данила Галицького
Інститут:
Не вказано
Факультет:
Не вказано
Кафедра:
Не вказано
Інформація про роботу
Рік:
2024
Тип роботи:
Лекція
Предмет:
Пульмонологія
Частина тексту файла (без зображень, графіків і формул):
Плеврити
Плеврит – це захворювання, яке характеризується наявністю запального процесу листків (вісцерального, парієтального) плевральної порожнини. В нормі обидва листка володіють властивостями гістогематичного бар’єра. Згідно легенево-плевральної теорії циркуляції тканин ної рідини при вдосі від’ємний тиск у грудній порожнині і середостінні забезпечує рух тканинної рідини з легені через вісцеральний листок в плевральну порожнину і далі через парієтальну плевру в лімфатичний апарат міжреберних проміжків і нижнього середостіння. В той же час у відповідності із законом транскапілярного обміну Старлінга різниця у співвідношеннях гідроста тичного та онкотичного тиску в судинах парієтальної і вісцеральної плеври та порожнині плеври забезпечує рух рідини з капілярів парієтальної плеври в плевральну порожнину і всмоктування її вісцеральною плеврою. При відсутності запалення спостерігається висока двобічна (кров- порожнина) проникність плевральних листків для малих молекул – води, кристалоїдів, дрібно дисперсних білків, а також пеніциліну, стрептоміцину. У разі ж запального процесу в плеврі у перші дні спостерігається розширення лімфатичних капілярів, підвищення проникності судин, набряк тканини, інфільтрація підплеврального пласта. Відтак наступає тромбоз капілярів, змен шується проникність. На плевральних листках з’являються накладання фібрину у вигляді острів ців або ж сітчастої плівки. Швидко відбувається організація його (фібрину) з подальшим пере творенням у щільну сполучну тканину. Настає анатомічна і функціональна блокада резорбу ючого апарату плеври.
Плеврит зазвичай виникає як вторинне явище, ускладнюючи різні захворювання легень, або ж якісь загальні захворювання (туберкульоз, ревматизм, системний червоний вовчак тощо).
Розрізняють сухий (фібринозний) і ексудативний або випітний (серозний, геморагічний, гнійний, гнилостний, хільозний) плеврити.
Сухий (фібринозний) плеврит.
Зазвичай самостійного значення не має. Спостерігається при різних захворюваннях легень (пневмоніях, нагнійних захворюваннях легень, інфаркті легень тощо), як супутній процес при позалегеневих захворюваннях (піддіафрагмальний абсцес, холецистит, холангіт), а також при запальних захворюваннях (туберкульоз, ревматизм, системний червоний вовчак, ревматоїд ний артрит, системна склеродермія).
Патоморфологія.
Плевральні листки потовщені, гіперемовані з жорсткою, іноді зернис тою поверхнею (осідання фібрину).Спостерігається злущення мезотелію з оголенням волокнис тих структур плеври. При сприятливому перебігу накладання фібрину розмоктується. Проте частіше відбувається організація його з утворенням плевральних шварт.
Клініка.
Сухий плеврит зазвичай протікає з вираженим болевим синдромом. Біль здебіль шого спостерігається при втягненні в процес парієтального листка. Ураження ж вісцеральної плеври – безболісне. Біль посилюється при кашлі, глибокому диханні, іноді навіть при розмові. Біль, обумовлений ураженням реберної плеври, локалізується зазвичай в ділянці патологічного процесу. При запаленні інших відділів парієтальної плеври біль може спостерігатись й поза грудною кліткою. При ураженні плеври в ділянці верхівки легені спостерігається болючість м’язів плечового пояса (симптом Штернберга), їх ригідність (симптом Потенжера). При діафрагмально му плевриті біль локалізується у правому підребер’ї, нагадуючи картину синдрому “гострого живота”. У випадку запалення парієтальної плеври в ділянці середостіння біль локалізується за грудиною, нагадуючи клініку гострих коронарних синдромів (нестабільна стенокардія, Q та не Q- інфаркт міокарда).
Характерно, що плевральний біль наростає при нахилянні тулуба у здорову сторону (при міжреберній невралгії біль посилюється при нахилах у хвору сторону). Хворий оберігає уражену сторону, намагається лежати на здоровому боці. В зв’язку з болем дихання стає поверхневим, частим. Хвора сторона відстає в акті дихання.
У більшості хворих спостерігається сухий кашель, який посилюється при рухах.
При перкусії легень знаходять обмеження рухомості нижнього краю легень.
Вирішальною діагностичною ознакою є вислуховування шуму тертя плеври, характер якого може бути різним. Він може бути ніжним (крепітація) або ж грубим, нагадуючи хряскіт снігу, скрип нової підошви. Часто хворі самі відчувають шум тертя плеври. Зазвичай він прослухову ється у бокових і нижніх відділах грудної клітки, де екскурсія легень більше виражена. На відміну від дрібноміхурцевих хрипів і крепітації шум тертя плеври прослуховується упродовж усього вдоху і видоху у вигляді нерівномірних посмикувань, не міняючись після кашлю. Його можна відчути долонею. В той же час дрібноміхурцеві хрипи і крепітація визначаються на глибині вдоху. При ураженні медіастинальної плеври необхідно диференціювати шум тертя плеври з шумом тертя перикарда. Слід пам’ятати також, що шум тертя плеври можна вислухати й при ексудативному перикардиті. В такому випадку він прослуховується над межею ексудату.
Температура тіла нормальна або субфебрильна, вона рідко перевищує 38˚С.
При дослідженні крові – незначний лейкоцитоз, помірно прискорена ШОЕ.
Рентгенологічна картина малохарактерна: спостерігається хіба що більш високе стоян ня купола діафрагми на стороні ураження, обмеження її рухомості, іноді є легке затінення латеральних відділів легеневого поля.
Клінічний перебіг сухого плевриту зазвичай легкий. Захворювання триває 1-3 тижні і залежить здебільшого від основного захворювання. Затяжний і рецидивуючий сухий плеврит характерний для активного туберкульозу легень. При нагромадженні ексудату у плевральній порожнині біль вщухає, шум тертя плеври минає, поступово розвивається типова картина ексудативного плевриту. При значних фіброзних напластуваннях і поганому розсмоктуванні виникають масивні злуки. Своєрідний перебіг має так звана плевродинія, або гострий добро якіс ний сухий плеврит – плевральний синдром, обумовлений ендемічним вірусним захворюванням (Західна Європа, близький Схід), відомим під назвою хвороби Бронхольма. При цьому захворю ванні в літні або осінні місяці після короткого інкубаційного періоду гостро розвивається картина сухого плевриту. Виникає гострий біль в нижніх відділах грудної клітки і верхньої половини живота з високою гарячкою і головним болем. Можливі ускладнення – менінгоенцефаліт і бронхіт. Захворювання часто рецидивує. Прогноз сприятливий.
Диференційна діагностика.
Необхідна з перикардитом (шум тертя перикарда, конкор дантна елевація сегмента ST на ЕКГ), міжреберною невралгією і міозитом (локальний характер болю, відсутність змін з боку крові тощо). Диференційно-діагностичні труднощі можуть виникну ти при діафрагмальному сухому плевриті. При диференційній діагностиці з гострим животом слід мати на увазі відсут ність посилення болю при глибокій пальпації живота в порівнянні з поверхневою пальпацією і відсутність вираженого лейкоцитозу, що характерно для синдрому гострого живота.
Лікування.
Якщо сухий плеврит є туберкульозної етіології, то проводять специфічну протитуберку льозну терапію.
Якщо діагностовано дифузне захворювання сполучної тканини, призначають нестеро їдні та стероїдні протизапальні засоби.
При наявності в якості основного захворювання пневмонії застосовують антибактеріальну терапію (пеніциліни, цефалоспорини, карбапенеми, аміноглікозиди, тетрацикліни, макроліди, левоміцетини, фторхінолони).
При пневмококовій етіології антибактеріальним препаратом вибору є бензилпеніцилін, який вводять внутрішньом’язево по 1-2 млн. ОД кожні 4 години. У випадках гнійного запалення доза подвоюється. Якщо ж захворювання викликано пеніцилінрезистентними штамами пневмо кока, призначають цефалоспорини або карбапенеми (тієнам), або ж ванкоміцин.
Із цефало споринів кращими є цефокситин (мефоксин), цифотетан, цефпіром (кейтен), моксалактам (моксам, латамокцеф).
Цефоксин (мефоксин) призначають внутрішньом’язево по 1-2 г кожні 6-8 годин.
Цифотетан застосовують як внутрішньом’язево, так і внутрішньовенно по 2 г х 2 рази на день (вища добова доза 6 г).
Цефпіром (кейтен) застосовують тільки внутрішньовенно – 1 г або 2 г препарату розчиняють у 100 мл ізотонічного розчину натрію хлорида або 5% розчину глюкози і вводять краплинно упродовж 30 хвилин.
Моксолактам вводиться як внутрішньовенно, та і внутрішньом’язево кожні 8 годин, середня добова доза 2 г (максимальна добова доза 12 г).
Пеніциліни і цефалоспорини мають в своїй структурі бета-лактамне кільце, яке захищає препарат від руйнівної дії мікробної бета-лактамази. Вони діють бактерицидно (порушують синтез клітинної оболонки мікроорганізмів).
З карбапенемів найчастіше використовують імепенем-циластин (тієнам). Це також бета-лактамний антибіотик з бактерицидною дією. Призначається внутрішньовенно краплинно в добових дозах від 1 до 4 г в залежності від ступеня важкості захворювання.
Ванкоміцин (бактерицидний антибіотик з гриба Streptomyces arientalis) вводиться внутріш ньовенно з інтервалами 8-12 годин, максимальна добова доза – 3 г.
При стрептококовій етіології захворювання лікування таке ж, як при пневмококовій.
У випадках стафілококової етіології застосовують пеніциліни широкого спектра дії (ампіцилін, амоксицилін), цефалоспорини ІІІ-ІV покоління.
При легіонельозній, мікоплазменній і хламідійній етіології препаратами вибору є макроліди – кларитроміцин (клацид), спіроміцин (роваміцин), рокситроміцин (рулід).
Кларитроміцин призначають по 250 мг 2 рази на день всередину.
Роваміцин по 3-6 млн. МО 2-3 рази на день всередину.
Рулід – по 150 мг 2 рази на день всередину.
Курс антибактеріальної терапії визначає лікар, здебільшого він є в межах 7-14 днів.
В лікуванні таких хворих використовують також нестероїдні протизапальні (аспірин – 3-4 г на добу, диклофенак натрія – 100мг/добу) та десенсибілізуючі засоби (кальцію хлорид, димедрол, супрастин).
Ексудативний плеврит.
Ексудативний, або ж випітний плеврит має велике клінічне значення, він характеризується різноманітним, часто важким перебігом і є різного походження. Ексудат (випіт) може бути сероз ним, гнійним, геморагічним, гнильним. Характер ексудату має суттєве значення як щодо важкості захворювання, так і, в певній мірі, щодо етіологічного чинника. Наприклад, геморагічний ексудат спостерігається при раку легень з дисемінацією процесу в плевру. Він може бути також при туберкульозі легень, інфаркті легень. Серозний плеврит спостерігається при туберкульозі, ревматизмі, а іноді як пара- або метапневмонічний плеврит. Різноманітне походження має гнійний плеврит.
Серозний або серозно-фібринозний плеврит частіше є туберкульозного походження. Роз вивається у зв’язку з ураженням бронхолегеневих лімфатичних вузлів та вузлів середостіння, а також при вогнищевих змінах в легенях. Тепер виділяють три основні механізми розвитку ексудативного плевриту: перифокальне запалення, алергічний процес і туберкульозне ураження плеври.
Патоморфологія.
При туберкульозному плевриті виділяють шість варіантів патоморфологічних змін в паріє тальній плеврі :
епітеліоїдно-гігантоклітинні горбики з казеозним (сирчастим) некрозом;
епітеліоїдно-гігантоклітинні горбики без казеозу;
лімфоїдно-епітеліоїдно-клітинні горбики;
вогнищева або дифузна лімфоїдно-клітинна інфільтрація;
фіброз плеври;
неспецифічна запальна реакція (гостре гнійне запалення).
Зазвичай від моменту первинної фіксації збудника у плевральних листках до клінічної картини ексудативного плевриту минає досить тривалий період від декількох тижнів до декількох місяців.
Спочатку спостерігається специфічне запалення листків плеври з формуванням горбиків з клітинами Пирогова-Лангханса і казеозу. На 4-му місяці настає стабілізація туберкульозного процесу. В біоптатах зростає частота фіброзних змін. Шварти можуть бути масивними, в зв’язку з чим виникають поширені злуки з розвитком облітерації плевральної порожнини.
Клініка.
Ексудативний плеврит може розвиватись поступово або ж гостро. При гострому розвитку швидко підвищується температура тіла (39-40˚С), деколи з дрижаками. З’являється біль у відповід ній половині грудей, особливо при диханні, пітливість, виражена слабість, кашель (сухий, болючий), задишка (30-40 за 1 хв.).
При огляді уражена половина грудної клітки відстає при диханні.
При перкусії легень визначається тупість, верхня межа якої має характерну опуклість, починаю чи від хребта вона піднімається і досягає найвищої точки між лопатковою і задньою пахвинною лініями. Допереду вона знижується в напрямку до передньої пахвинної і парастер нальної ліній (лінія Еліс-Дамуазо-Соколова). Між хребтом і висхідною межею тупості виявляєть ся зона нерізкого притуплення з тимпанічним відтінком (трикутник Гарлянда), а на здоровій стороні вздовж хребта знаходять ділянку тупого звука (трикутник Раухфуса-Гроко). Його катетами є хребет і діафрагма, а гіпотенузою – продовження лінії Еліс-Дамуазо-Соколова. Над ділянкою тупого звука відсутнє голосове тремтіння. Вище лінії Еліс-Дамуазо-Соколова визнача ється притуплено-тимпанічний звук внаслідок часткового ателектазу легень – так звана зона Шкода.
При аускультації над ділянкою тупого звука дихання або ж відсутнє (кількість ексудату понад 500 мл), або ж різко ослаблене. Іноді воно носить бронхіальний відтінок внаслідок змен шення повітряності і ущільненості легеневої тканини ексудатом.
Ця обставина може викликати затруднення щодо диференційного діагнозу з пневмонією. У випадку великого випоту спостерігається зміщення середостіння, зокрема серця, в протилеж ну сторону.
У випадках плевральних випотів середньої величини (500-800 мл) над верхньою межею тупості при визначенні бронхофонії (над ділянкою тупості вона відсутня) прослуховується різко виражений носовий (гундячий) або пискляво-деренчачий відтінок звуку. При великих ексудатах визначається тимпаніт над ключицею (трахеальний тон Вільямса), який посилюється при відкритті рота.
Для ексудативного плевриту з боку крові характерно прискорення ШОЕ, нерізкий лейкоцитоз із нейтрофільним зсувом.
Рентгенологічна картина дуже характерна – це інтенсивне затінення з навскісною верх ньою межею.
Одним з основних допоміжних методів діагностики ексудативного плевриту є пункція. При наявності дихальної недостатності плевральна пункція має бути виконана одразу ж після по ступлення хворого в стаціонар (в порядку невідкладної допомоги).
Пункцію виконують в процедурному кабінеті або перев’язочній, а у нетранспортабельних хворих – в палаті (як правило, без премедикації). Положення хворого – сидячи верхи на кріслі з вкладанням передпліч на спинку крісла. Враховуючи, що у вертикальному положенні задній реберно-діафрагмальний синус є нижньою точкою плевральної порожнини, плевральну пункцію проводять по лопатковій лінії у восьмому міжребер’ї. При осумкованому плевриті слід користу ватись даними перкусії та рентгендослідження. Плевральну пункцію здійснюють у вибраній точці по верхньому краю ребра, яке лежить нижче. Шкіру обробляють 50% спиртовим розчином йоду. Шприцом проводять пошарову анестезію (0,25% розчин новокаїну) м’яких тканин міжребер’я. Прокол плеври здійснюють спеціальною пункційною голкою (при її відсутності – звичайною голкою для внутрішньовенних ін’єкцій). Після проколу плеври евакуюють ексудат: по 10 мл для цитологічного, біохімічного, бактеріологічного та біологічного дослідження. Евакуюють макси мальну кількість ексудату.
Ускладнення:
пошкодження легені (при малій кількості ексудату, фіксації легені злуками, великій довжині голки) з утворенням травматичного пневмотораксу, появою кровохаркання або повітряної емболії;
розвиток колапсу (поява блідості, потіння, тахікардії), при цьому слід вкласти хворого у гори зонтальне положення, трохи припідняти ноги, ввести підшкірно 1-2 мл кордіаміна;
запаморочення (треба подумати про повітряну емболію), при цьому хворого також треба вкласти у горизонтальне положення з опущеною головою, у важких випадках – внутрішньовенно слід ввести 10 мл 20% розчину оксибутирату натрію, застосувати оксигенотерапію, при необхід ності – штучну вентиляцію легень, симптоматичні засоби.
Диференційний діагноз трансудату і ексудату. Трансудат – це прозора, жовтого відтінку рідина з відносною щільністю менше 1015, низьким вмістом білка (<20 г/л) і відсутністю схильності до згортання при тривалому стоянні. Нагромадження трансудату в плевральній порожнині носить назву гідроторакса. Ексудат характеризується великою відносною щільністю (>1018), великим вмістом білка (≥30 г/л) , швидким згортанням при стоянні. Є два основні типи ексудатів: серозний і гнійний. Всі інші – це їх комбінації або ж підтипи: серозно-фібринозний, серозно-геморагічний, еозинофільний, серозно-гнійний, гнійно–геморагічний, гнильний, хільозний (з переважанням лімфи), холестериновий тощо. Стабілізація характеру ексудату наступає через 10-14 днів від початку ексудації. З діагностичної точки зору велике значення має клінічна інтерпритація геморагічного ексудату. У більшості таких випадків йдеться про пухлинну природу плевриту. Рідше це може бути туберкульозна етіологія або ж пневмонічна чи серцева. В етіологічній структурі еозинофільних плевритів перевагу віддають туберкульозу. Останнім часом такий характер ексудату спостерігають також при раку легень, пневмоніях, дифузних захворюваннях сполучної тканини, глистюкових інвазіях.
Для туберкульозної етіології плевриту характерний лімфоцитарний склад ексудату при відсутності або незначній кількості мезотеліальних клітин. Найбільша ж кількість клітин мезотелію є при інфаркті легень, серцевій та нирковій недостатності.
Винятково важливе значення має знаходження в ексудаті атипових (пухлинних) клітин. Позитивні результати при пухлинних плевритах є у 50-60% хворих. Разом з тим, слід пам’ятати, що подібними до атипових можуть виявлятись клітини і в туберкульозному та інших запальних ексудатах.
З інших додаткових методів діагностики при плевритах використовують також торако скопію та біопсію плеври.
Торакоскопія після заміни ексудату повітрям дає можливість оглянути значну частину вісцеральної та парієтальної плеври, виявити неспецифічні (гіперемія, зрощення листків плеври, накладання фібрину) і специфічні (сіруваті або жовтуваті горбики) зміни.
Гістологічне дослідження біоптатів плеври дає можливість верифікувати діагноз у 60-93% хворих на туберкульоз і у 90% хворих метастатичним плевритом.
Перебіг. У розвитку ексудативного плевриту розрізняють три фази: нагромадження ексудату, стабілізації його і розсмоктування, що відбуваються упродовж 1-1,5 місяців. У осіб похилого віку і у ослаблених хворих ексудат розсмоктується дуже повільно. Внаслідок виникнен ня злук (злуковий процес) може розвинутись осумкований плеврит, який розсмоктується дуже повільно, а часом піддається нагноєнню. Осумкований плеврит може мати різну локалізацію. У зв’язку з цим розрізняють: костальний, наддіафрагмальний, міждолевий і верхівковий плеврит.
Діагностика ексудативного плевриту здійснюється на підставі характерних скарг хворого, даних фізикального і рентгенологічного досліджень. Суттєве значення має плевральна пункція, яка не лише дозволяє встановити наявність ексудату, але і його характер.
За ексудат (але не транссудат) свідчить висока його густина (≥1018), наявність в ньому великої кількості білка (≥3-3,3 г/л), позитивна проба Рівольта. Правда менша кількість білка не виключає запальне походження випоту.
Дані цитологічного дослідження ексудату: переважання лімфоцитів характерно для тубер кульозної або ж ракової природи випоту; переважання нейтрофілів спостерігається при пара- або метапневмонічних плевритах; зростання кількості нейтрофілів і поява серед них зруйнова них форм вказує на розвиток емпієми плеври; переважання еозинофілів характерно для плеври ту алергічної природи; геморагічний випіт зустрічається при інфаркті легень, раку плеври (легень), туберкульозі плеври, травмах грудної клітки, хворобі Верльгофа, цирозах печінки, спонтанному пневмотораксі, а також при передозуванні антитромботичними засобами і анти коагулянтами.
Діагностичні труднощі можливі при інтерлобарному і осумкованому плевриті. Межа заті нення осумкованого випоту рівна, опуклою частиною скерована догори (форма двояковипуклої лінзи). Затінення співпадає з ходом міждолевої межі. В такому випадку верифікують перисци сурит (синдром середньої долі). Якщо ж йдеться про рак легень, то контури затінення увігнуті, не рівні (ателектаз середньої долі).Слід пам’ятати про можливість розвитку багатокоміркового осумкованого плевриту.
При диференційній діагностиці треба мати на увазі крупозну пневмонію, так звану зливну пневмонію типу Гранше, рак і абсцесс легень.
У випадках крупозної пневмонії спостерігається гострий початок з дрижаками і різким підвищенням температури тіла до 39-40˚С, болем у грудній клітці, відповідно ураженій стороні, задишкою, сухим кашлем. При перкусії знаходять притуплено-тимпанічний (на початку захворю вання) або ж тупий перкуторний звук (в розгорнутій стадії).При аускультації спочатку крепітація (crepitatio indux) і ослаблене везикулярне дихання, а відтак бронхіальне дихання й посилена бронхофонія та голосове тремтіння. В стадії розрішення – crepitatio redux, ослаблене везикуляр не дихання, бронхофонія і голосове тремтіння. Характерною є рентгенологічна картина – картина інтенсивного затінення ураженої долі легень (3-5-й дні захворювання). У крові знахо дять високий лейкоцитоз з різким нейтрофільним зсувом і значно прискореною ШОЕ (40-60 мм/год), різко позитивною реакцією на С-реактивний білок, вираженою диспротеїнемією та гіперфібриногенемією.
При диференційному діагнозі з раком легень зважають на наступне. У випадку централь ного раку легень найпершою ознакою є кашель (вночі або вранці), який прогресує й стає ви снажливим. Кровохаркання – спочатку у вигляді прожилок крові, а відтак у вигляді “малинового желе”. Задишка виникає рано і швидко прогресує. Периферійний рак легень характеризується скритим перебігом. Найперше з’являється локальний біль, який не вщухає й швидко прогресує, не дивлячись на знеболююче лікування. Медіастинальна локалізація рака характерна ознаками подразнення діафрагмального нерва і стиснення стравоходу (охриплість голосу, дисфонія, дисфагія). При верхівковій локалізації раку легень розвиваються синдроми Пенкоста (біль в руці, шиї), Горнера (звуження зіниці, очної щілини, птоз повіки). Діагноз підтверджує рентгено логічне, бронхоскопічне та патоморфологічне дослідження.
Важким є диференційний діагноз з абсцесом легень. При цьому в обох випадках стан хворого важкий: лихоманка, трясця, пітливість, задишка, виснажливий сухий кашель. Діагноз стає зрозумілим після рентгенологічного дослідження грудної клітки – затінення відповідно ділянці інфільтрації, а в подальшому порожнина з горизонтальним рівнем рідини і перифокаль ною інфільтрацією. Прорив абсцесу в бронх супроводжується виділенням великої кількості харкотиння (за 1-2 дні до цього з’являється дуже неприємний запах з рота).В харкотинні знахо дять багато мікоцитів, детрит, еластичні волокна, кристали жирних кислот, корки Дітріха, мікробну флору.
Прогноз ексудативного плевриту зазвичай сприятливий, навіть при затяжному протіканні, захворювання частіше закінчується видужанням. Можливе утворення великих злук, потовщення плевральних листків, облітерація плевральної порожнини з розвитком хронічної дихальної недостатності.
Лікування.
Основними принципами лікування хворих на ексудативний плеврит є етіотропна терапія (антимікробне лікування), застосування протизапальних і десенсибілізуючих засобів, евакуація ексудату, підвищення загальної реактивності організму, імунокорекція, дезінтоксикація, фізіо терапевтична реабілітація, санаторно-курортне лікування.
Антибактеріальна терапія ексудативного плеврита базується на тих же принципах, що і при лікуванні пневмоній (позалікарняних, атипових, нозокоміальних, аспіраційних, у імуноде фіцитних хворих). Клінічним підтвердженням етіології плевриту є швидкість зворотного розвитку запальних змін у легенях під впливом антибактеріальної терапії. Успіх лікування залежить від раннього початку і правильного вибору антибіотиків з врахуванням виду мікроорганізма і чутливості його до антибіотиків. Раніше в лікуванні таких хворих найбільш часто використову вали бензилпеніцилін і ампіцилін, потім комбіновані препарати – амоксицилін/клавулонова кислота (амоксиклав, аугментин).Тепер в лікуванні парапневмонічного ексудативного плевриту (як і пневмонії) пальма першості належить сучасним макролідам. До них належать спіраміцин, азітроміцин, рокситроміцин, кларитроміцин. Ці препарати є альтернативними пеніцилінам і цефалоспоринам. Роваміцин призначається по 1,5-3 млн. МО 3 рази на день перорально, а кларитроміцин – по 250 мг 2 рази в день, всередину або по 500 мг інтравенозно (у перші дні лікування).
У випадках туберкульозної етіології ексудативного плевриту лікування проводять за принципами лікування туберкульозу. При цьому етіотропну терапію продовжують упродовж 10-12 місяців. В гострому періоді призначають протитуберкульозні препарати: ізоніазид (10мг/кг/добу), стрептоміцин (1г/добу), етамбутол (25 мг/кг/добу).При вираженій інтоксикації або патоморфологічній картині (за даними біопсії плеври) масивного ураження з казеозним некрозом додають всередину рифампіцин (0,4-0,6 г на добу), а в плевральну порожнину ізоніазид (через день по 6 мл 10% розчину цього препарату).Через 3 місяці від початку лікуван ня відміняють стрептоміцин.
Етіотропне лікування поєднують з патогенетичною та десенсибілізуючою терапією. При вираженому плевральному болю призначають (після евакуації ексудата) електрофорез 5% розчину новокаїну, 10% розчину хлориду кальція, 0,2% розчину платифіліну гідротартрату (на курс 10-15 процедур). Доцільні також інгаляції з антибіотиками і бронходилятаторами.
З метою попередження організації плеврального випоту застосовують електрофорез лідази (64ОД кожні 3 дні, 10-15 процедур на курс лікування).
Метод регулярних (через день) плевральних пункцій з максимальною евакуацією ексудату забезпечує видужання з кращими анатомічними і функціональними виходами.
Застосування глюкокортикостероїдів не скорочує терміну лікування.
Позитивний ефект дають імуномодулятори (левамізол, тималін,Т-активін, спле-нін).
Хірургічне лікування показане:
при ранньому згортанні і організації масивного ексудату;
при осумкуванні серозних або гнійних ексудатів без схильності до розплавлення легені і облітерації плевральної порожнини;
при туберкульозі легень, який має лікуватись хірургічним шляхом.
Оптимальним терміном передопераційного лікування слід вважати 5-6 місяців від початку етіотропної терапії з врахуванням особливостей перебігу захворювання у кожного хворого. Зазвичай виконують плевректомію з декортикацією легені або резекцію легені з плевректомією і декортикацією.
Інші клінічні форми ексудативних плевритів.
1. Парапневмонічний та метапневмонічний плеврити. Перший виникає водночас із запа ленням легень (частіше крупозною пневмонією), другий – як ускладнення після перенесеної пневмонії. Отже, основним тут є наявність поряд з власне плевритом внутрішньолегеневого запального процесу (пневмонії, абсцес легень, бронхоектази тощо).Серед хворих з плевраль ним ексудатом доля парапневмонічних плевритів складає 18-70%. Часто-та плевральної ексудації залежить від виду збудника: від 10% при Klebsiella pneumoniae до 70-95% - при Streptococcus pyogenes, Staphylococcus aureus.
Клінічна картина пневмонії, ускладненої ексудативним плевритом, зберігає притаманні їй риси, які визначаються видом збудника, поширеністю запального процесу в легенях, об’ємом і характером ексудата. При нижньодолевій пневмонії у перші дні захворювання парапневмоніч ний ексудативний плеврит, здебільшого, не діагностується. Болевий синдром при цьому асоціюють з плевропневмонією, лише при нагромадженні великої кількості ексудату плевральний компонент захворювання виступає на передній план. Біль в грудях мають більше половини таких хворих.У багатьох з них є виражена задишка, сла-бість, кашель, потіння, підвищення температури тіла понад 39˚С, рідше – кровохаркання, іржаве харкотиння або ж харкотиння із запахом.Часто має місце виражений лейкоцитоз, прискорене ШОЕ (≥50 мм/год), протеїнурія, лейкоцитурія, еритроцитурія.
Для парапневмонічних плевритів характерна висока частота гнійних ексудатів.В останні роки на фоні ранньої антибактеріальної терапії частіше знаходять лімфоцитарний склад ексудатів.Можливі і геморагічні ексудати, рідше – еозинофільні та холестеринові плеврити.Парапневмонічні ексудати мають відносну щільність у межах 1016-1020 і вище.
Етіологічний діагноз парапневмонічного плеврита базується на клініко-рентгено-логічній картині пневмонії і бактеріологічному дослідженні харкотиння і плеврального випоту.Найбільш часто (до 90% і більше) відбувається інфікування плеврального випоту при анаеробній пневмонії.При деяких грампозитивних аеробах (Streptococcus pyogenes, Staphylococcus aureus) позитивні результати посіву ексудата можуть бути отримані у 40-80% хворих.В той же час інфікування випоту при Streptococcus рneumoniaе може бути під-тверджено лише у 4% хворих.при пневмоніях, викликаних грамвід’ємними аеробами, час-тота позитивних результатів посіву ексудата також коливається в широких межах (при Esherichia cоli – 80%, Proteus – 50%, Klebsiella pneumoniae – 20%).
Лікування хворих на парапневмонічний плеврит проводять так само, як і хворих на пневмонії (антибактеріальна, десенсибілізуюча, детоксикаційна, імунокорегуюча та симптоматична терапія).
2. Ексудативний плеврит при вірусній, мікоплазменній, хламідійній та легіоне-льозній інфекціях.Перебіг вірусного плеврита, зазвичай.сприятливий з відносно швидким розмоктуванням ексудата.Діагноз підтверджують при виділенні культури віруса з ексуда-та і при наростанні титрів антитіл при специфічних серологічних реакціях.Добрий ефект в лікуванні дають противірусні препарати.
Мікоплазменна пневмонія ускладнюється ексудативним плевритом у 20-30% хво-рих.Перебіг плевриту і його фінал так само, здебільшого, сприятливі.Контрольна плев-ральна пункція вказує на наявність серозного ексудата.Діагноз встановлюють за наростан-ням в динаміці титра антитіл до Mycoplasma pneumoniae.Найбільш ефективні антибіотики – сучасні макроліди і тетрацикліни, фторхінолони.
При легіонельозній етіології характерними є інтоксикаційний синдром, плевраль-ний біль, міалгії та арталгії, діарея.Найбільш ефективними антибіотиками при легіоне-льозній інфекції є сучасні макроліди (ІІ –ї генерації), тетрацикліни, фторхінолони, Ко-три-моксазол.
При хламідійній етіології спостерігається виражена інтоксикація при мінімальних змінах в легенях, в анамнезі – професійний або побутовий контакт з домашніми/дикими птахами, сімейні або групові спалахи респіраторної інфекції.Найбільш чутливі хламідії до макролідів, тетрациклінів, фторхінолонів і, частково, до Ко-тримоксазолу.
3. Ексудативний плеврит при грибковій інфекції.Практично при всіх захворюван-нях легень грибкової природи може розвинутись ексудативний плеврит.Частіше інших причинами грибкового плевриту є кандидоз, бластомікоз,гістоплазмоз, кокцидіоідоз, пліс-нявий мікоз, актитномікоз тощо.
У більшості випадків плевральний випіт грибкової природи поєднується з ура-женням паренхіми легень типу вогнищевої пневмонії, одиничних або множинних інфільт-ратів, чітко обмежених фокусів, каверн і абсцесів, або ж типу розлогих дрібновогнищевих дисоціацій.При бластомікозі і кокцидіоідозі спостерігається лімфаденопатія – збільшення лімфатичних вузлів корня легені і середостіння.Плевральний випіт зазвичай невеликий, частіше серозного характера з переважанням лімфоцитів або еозинофілів.При актиноміко-зі швидко утворюються плевроторакальні нориці.Діагноз ексудативного плеврита при грибковій інфекції підтверджує багаторазове знаходження в ексудаті збудника.Ефективні також серологічні методи дослідження сироватки крові та ексудата.Діагностичне значення мають високі титри реакції зв’язування комплемента, аглютинації і преципітації з антиге-нами із відповідних грибів або аутокультури.
Лікування хворих з плевральним випотом грибкової етіології проводять за прин-ципами лікування вісцеральних мікозів.Для підвищення загальної опірності організма за-стосовують гемотрансфузії, переливання плазми крові, донорський гамаглобулін, інтерфе-рони.Етіотропну терапію здійснюють протигрибковими антибіотиками тривалими і пов-торними курсами з врахуванням їх переносимості і ефективності.Зазвичай призначають ністатин або леворин (5000000-8000000ОД/добу), амфотерицин В (250 ОД/кг маси тіла/до-бу, ця доза може бути збільшена до 1000 ОД/кг маси тіла/добу; вводиться через день, внутрішньовенно), амфоглюкамін (200000 –500000 ОД 2 рази на добу, всередину) до 3-4 тижнів, мікогептин (250 мг 2 рази на добу упродовж 14 днів).
Дренування плевральної порожнини і зрошення її розчином амфотерицина В по-казане при аспергільозі, кокцидіомікозі.При відсутності ефекта упродовж 1 місяця після початку антибактеріальної терапії ставиться питання про резекцію уражених відділів ле-гень і плевректомію з декортикацією легень.
4. Ексудативний плеврит при паразитарних захворюваннях.Ураження плеври з ут-воренням випоту може спостерігатись при амебіазі, ехінококозі, парагонімозі і філяриато-зі.Амебіоз (збудник Entamoeba histolytica) може бути причиною ексудативного плеврита при утворенні амебного абсцеса печінки (за рахунок перифокального запалення діафраг-мальної плеври).Прорив амебного абсцеса в плевральну порожнину супроводжується різ-ким болем у правому підребер’ї, задишкою.Скоро розвивається гнійний плеврит (емпієма плеври).Плевральний ексудат набуває характера “шоколадного сиропа”.В ньому знахо-дять багато нейтрофілів, часток паренхіми печінки.В ексудаті можна знайти також амеби.
Для лікування застосовують еметина гідрохлорид (1 мг/кг /добу) в поєднанні з метронідазолом (250 мг 3 рази на день, всередину).Необхідні також регулярні плевральні пункції з евакуацією ексудата.
При прориві абсцеса печінки в плевральну порожнину проводять її дренування з активною аспірацією.З допомогою антибіотиків ведуть боротьбу з вторинною інфекцією. У разі хронічної емпієми плеври вдаються до операції плевректомії з декортикацією ле-ень.
Ехінококоз (збудник Echinococcus granulosus).Плевральний випіт при цьому утво-рюється при прориві гідатидної кисти легень, печінки, селезінки.Рідше киста може розви-ватись в плевральній порожнині первинно.При прориві кисти в плевральну порожнину ви-никає картина анафілактичного шока із задишкою, болем у грудях.В такому ексудаті бага-то сколексів, часток ехінококової оболонки, еозинофілів,При прориві нагноєної кисти формується емпієма плеври.Розрив субплевральної ехінококової кисти супроводжується утворенням бронхоплевральної нориці, пневмоплевриту тощо.
Лікування – лише хірургічне.При прориві ехінококової кисти у плевральну по-рожнину необхідна торакотомія з видаленням паразита, закриттям бронхоплевральної но-риці або дренуванням ехінококової порожнини.
5. Панкреатогенний (ферментогенний) ексудативний плеврит.Така форма ексуда-тивного плеврита зустрічається у 20-30% хворих на гострий панкреатит або загострення хронічного панкреатита.Панкреатичні ферменти можуть поступати у плевральну порож-нину по лімфатичних судинах крізь діафрагму.Тісний контакт хвоста підшлункової залози з лівим куполом діафрагми обумовлює переважно лівобічну локалізацію таких плевритів (співчутливий або реактивний плеврит).Крім того, можливе утворення панкреато-плев-ральної нориці або прорив панкреатичної псевдокисти в плевральну порожнину.
При гострому панкреатиті перкеважають ознаки ураження підшлункової залози; плевральний випіт часто є рентгенологічною знахідкою.В той же час, у хворих на хроніч-ний панкреатит плевральний випіт може бути провідним синдромом.В подібних випадках треба виключити іншу природу випота (туберкульоз, рак, пневмонія).
Плевральний випіт при панкреатитах має серозний або серозно-геморагічний ха-рактер з високим вмістом панкреатичних ферментів (трипсину, ліпази, амілази).Треба па-м’ятати, що амілаза в ексудаті може бути й при раковій етіології.Панкреатичний плеврит має схильність до хронічного перебігу.Поряд з лікуванням панкреатита такому хворому показані регулярні плевральні пункції з евакуацією ексудата.У хворих з високим рівнем амілази в ексудаті або з панкреато-плевральними норицями ефективне введення в плев-ральну порожнину контрикалу (100000ОД).При панкреато-плевральній нориці необхідне хірургічне лікування.
6.Ексудативний плеврит при постінфарктному синдромі Дреслера.Для аутоімун-них перикардитів (в тому числі і при синдромі Дреслера) характерний затяжний і рециди-вуючий перебіг плеврита (на відміну від алергічних випотів, які досить швидко регресу-ють після усунення контакта з алергеном).Плеврит при синдромі Дреслера поєднується з перикардитом, пневмонітом, поліартритом, ураженням шкіри тощо.
Плевральний випіт спостерігається у 50-60% хворих на постінфарктний синдром. Випіт має характер серозного або серозно-геморагічного ексудата лімфоцитарного або нейтрофільно-лімфоцитарного складу.Випоту зазвичай не багато, хоч є випадки рясної ек-судації з порушенням функції дихання.Розмоктування випоту настає через 1-2 тижні від початку ексудації, але в деяких хворих воно затягується на місяці.Характерна також схильність до рецидивів через 2-3-12 місяців.Загальна тривалість синдрома Дреслера мо-же досягати 4-5 років.При рецидиві синдрома Дреслера треба виключити повторний ін-фаркт міокарда і тромбоемболію легеневої артерії.
Лікування синдрому Дреслера проводять глюкокортикостероїдами і нестероїдни-ми протизапальними засобами.Преднізолонотерапію зазвичай починають з 30 мг/добу упродовж 1-2 тижнів з подальшим зменшенням дози на 2,5 мг щотижня.
З нестероїдних протизапальних засобів використовують селективні інгібітори циклооксигенази - 2 препарати месулід(100 мг/добу, всередину) або моваліс (7,5 мг/добу, всередину).Із неселективних інгібіторів циклооксигенази можна використовувати санфі-нак або диклофенак-натрію (100-150 мг/добу, всередину), аспірин-кардіо (300 мг 1-3 рази на день, всередину).
Наявність пелврального випота контролюють періодичними пункціями з евакуаці-єю ексудата.При відсутності ефекта від лікування упродовж 2-3 місяців і компенсованому стані гемодинаміки можливе проведення хімічного плевродеза.
7. Ексудативний плеврит при дифузних захворюваннях сполучної тканини.Йдеть-ся про ревматизм, ревматоїдний артрит та системний червоний вовчак.
При ревматизмі плевральний випіт є у 2-3% хворих.Як правило, він поєднується з ендокардитом, міокардитом, перикардитом, артритом, але може бути й першою ознакою ревматичної атаки.Можливе ураження обох листків плевральної порожнини, але ревма-тичні вузлики утворюються переважно у вісцеральному листку.Плевральний випіт має ха-рактер серозного лімфоцитарного ексудата із значною кількістю клітин мезотелію.При пункційній біопсії плеври знаходять ознаки хронічного запалення і фіброза. Лише зрідка в біоптатах знаходять ревматичні вузлики.
Перебіг ревматичного плеврита різний – від легких випотів із розсмоктуванням за 6-7 днів до затяжної багатомісячної ексудації.При відсутності тенденції до розсмоктуван-ня ексудата після 2-3 тижневої протизапальної терапії доцільні регулярні аспірації для по-передження фіброторакса.
При ревматоїдному артриті ексудативний плеврит виникає зазвичай через декіль-ка років від початку захворювання.Частіше хворіють чоловіки.Переважає правобічна і двобічна локалізація випоту, який має харакеткер серозного ексудата з великою кількістю лімфоцитів і мезотеліальних клітин.В ексудаті знаходять у високому титрі ревматоїдний фактор і низький рівень глюкози.В біоптатах плеври картина хронічного запалення, фібро-за, продуктивного васкуліта.Ефект від призначення глюкокортикостероїдів непостійний, необхідні регулярні пункції з аспірацією ексудата.Плеврит часто рецидивує з утворенням масивних плевральних напластувань.
При системному червоному вовчаку ексудативний плеврит є однією з найбільш характерних ознак.Плевральні випоти часто двобічні і носять характер серозного лімфо-цитарного ексудата.Біопсія парієтальної плеври виявляє хронічне запалення, фіброз, по-товщення листків плеври.Діагностичне значення має визначення протиядерних антитіл і LE-клітин.Ефективні глюкокортикостероїди.
8. Посттравматичний ексудативний ...
Ділись своїми роботами та отримуй миттєві бонуси!
0%
Оголошення від адміністратора