Подякувати Студентському архіву довільною сумою
Admin
26.02.2023 12:38
Дякуємо, що користуєтесь нашим архівом!
Пневмонії (клінічні варіанти перебігу).
Інформація про навчальний заклад
ВУЗ:
Львівський національний медичний університет ім. Данила Галицького
Інститут:
Не вказано
Факультет:
Не вказано
Кафедра:
Не вказано
Інформація про роботу
Рік:
2024
Тип роботи:
Лекція
Предмет:
Пульмонологія
Частина тексту файла (без зображень, графіків і формул):
Пневмонії
(клінічні варіанти перебігу)
У відповідності з сучасними уявленнями пневмонія – це поліетіологічне інфекційно-дихальне захворювання легень із залученням в патологічний процес респіраторних відділів і обов’язковою наявністю внутрішньоальвеолярної запальної ексудації. В Х міжнародній класифікації хвороб (МКХ) пневмонії чітко відокремлені від інших вогнищевих уражень легеневої тканини неінфекційної природи.
З числа пневмоній виключені захворювання легень, які викликані фізичними, хімічними чинниками, такі, що мають алергічне походження або обумовлені порушенням кровоплину у легенях. З рубрики пневмоній вилучені також зміни в легенях, які виникають при висококонтагіозних інфекціях, вони розглядаються в рамках відповідних інфекційних захворювань (кір, червоничка, грип тощо).
Термін “гостра пневмонія” тепер не використовується, оскільки вважається , що пневмонія сама по собі є гострим інфекційним процесом. Термін “хронічна пневмонія” вийшов із вжитку.
паренхіматозне
Пневмонія є дуже поширеним захворюванням, в середньому показник поширеності її складає 15%. У групі неспецифічних захворювань легень на пневмонію припадає 30% всіх випадків. Трива лість тимчасової непрацездатності при пневмонії коливається в межах від 12,7 до 45 днів.
Показник смертності внаслідок пневмонії коливається від 20-22 на 100 тис. населення у США до 32,5 у Японії та 77,2 на 100 тис. населення у Великій Британії.
Етіологія пневмонії.
Найбільш частими збудниками пневмонії є: Streptococcus pneumoniae, грамвід’ємні аеробні бактерії, Staphylococcus aureans, Mycoplasma pneumoniae, Chlamidia pneumoniae, Legionella spp., респіраторні віруси, Haemophilus influence, Moxarella catarralis, ендемічний гриб P. auruginosa.
З метою ідентифікації збудників пневмонії досліджують харкотиння, бронхіальні змиви і трахеобронхіальний аспірат. Харкотиння слід досліджувати зранку – не пізніше 1 години після його відкашлювання. Перед дослідженням харкотиння треба обробити за методом Мульдера. Для цього беруть клаптик харкотиння і старанно промивають його в стерильному ізотонічному розчині натрію хлориду послідовно у трьох чашках Петрі по 1 хв. у кожній. В такий спосіб змивають з поверхні клаптика харкотиння мікроби, які потрапили в нього з верхніх дихальних шляхів та ротової порожнини. Зазвичай для виключення випадковості використовують не менше 3 клаптиків харкотиння .Одночасно з посівом з цих же клаптиків роблять мазки для бактеріологічного дослідження (забарвлюють мазки окремо за Гімзом і Грамом).
Бактерії, які знаходяться у харкотинні, можуть бути патогенними (пневмокок, паличка Пфей фера), умовно–патогенними (золотистий стафілокок, гемолітичний стрептокок, протей, тощо) і непатогенними.
Визначають також кількість мікробів в 1 мл харкотиння. Етіологічне значення мають також ті мікроби, які висіваються з дихальних шляхів у високих концентраціях (106 -108). Показник ≤10³ характерний для супутньої мікрофлори, показник 104-106 дозволяє запідозрити причинне значення даного мікроба (або їх асоціації) у розвитку пневмонії.
В респіраторні відділи легень інфекція поступає зазвичай бронхогенним шляхом (інші шляхи не мають практичного значення). Поширенню інфекції у нижні дихальні шляхи сприяють переохолодження, сп’яніння, наркоз, подразнюючі дихальні шляхи гази, порох.
Патогенез
У патогенезі крупозної ( долевої, лобарної) пневмонії виділяють чотири стадії.
І стадія – припливу. При цьому спостерігається гіперемія легеневої тканини, стаз крові в капілярах. Триває ця стадія від 12 годин до 3 діб.
ІІ стадія – червоного спечінкування (ущільнення) легені. Патогенетичні механізми: діапедез еритроцитів, поява випоту у альвеолах. В ексудаті багато фібрину, згортання якого призводить до безповітряності легеневих альвеол, посилює ущільнення легені (гепатизація).Тривалість цієї стадії від 1 до 3 діб.
ІІІ стадія – сірого спечінкування. В цій стадії діапедез еритроцитів припиняється, у випоті, крім фібрину, знаходять альвеолярний епітелій і лейкоцити (велика їх кількість надає легені характерне сіро-зелене забарвлення) На розрізі легені добре виражена зернистість. Тривалість від 2 до 6 діб.
ІV стадія – розв’язання. Під впливом протеолітичних ферментів розріджується і розчиняється фібрин. Ця стадія є найбільш тривалою.
У зв’язку з лікуванням пневмонії, цей процес може втрачати свою циклічність і обриватись на ранніх етапах розвитку.
З іншого боку, при порушенні розсмоктування ексудату може наступити його організація, тобто розростання сполучної тканини у вогнищі ураження. Це явище носить назву карніфікації та цирозу легені. Може розвинутись й гнійне розплавлення з утворенням абсцесу (абсцесів) або й гангрени легень. Як правило при крупозній пневмонії є явища сухого плевриту з фібринозними напластування ми (плевропневмонія) і розвитком злук. В порожнині плеври може з’являтись й випіт (парапневмоніч ний ексудативний плеврит).
Крупозну пневмонію частіше викликають пневмококи І-ІІІ типів. Запалення зазвичай починається з маленького вогнища, яке внаслідок надмірного утворення рідини поширюється немов “масляниста пляма” від альвеоли до альвеоли через так звані коновські пори або по бронхіальному дереві. Пневмококи не продукують справжній токсин, але виділяють гемолізини, гіалуронідазу, лейкоцидин, які посилюють судинну проникність. Пневмококи розташовуються на периферії вогнища, в центрі ж є безмікробна зона фібринозного та гнійного ексудату. Крупозна пневмонія може бути й не долевою, коли гальмується життєдіяльність пневмокока й обмежується поширення набряку.
Лобарну пневмонію можуть викликати також диплобацили Фрідлендера, стафілококи. Ці мікро організми викликають некроз легеневої тканини, бо виділяють токсини. При цьому в центрі запалення довкола зони некрозу виникає вал з лейкоцитів, які фагоцитують стафілококи, клебсієлу. По периферії вогнища розташовуються альвеоли, заповнені фібрином.
Вогнищеві пневмонії частіше викликаються пневмококами ІІ групи та умовно-патогенною флорою (паличка Афанасьєва-Пфейфера, кишкова паличка, протей, синегнійна паличка, ентерокок).
В патогенезі пневмонії істотне значення мають специфічні та неспецифічні реакції організму, скеровані на знищення збудника хвороби. Вірусна інфекція має значення лише на початковій стадії захворювання, основним же етіологічним чинником є бактеріальна флора. Сприяючим патогенетич ним механізмом розвитку пневмонії є вірус-індукований Т-імунодефіцит у поєднанні із збільшенням кількості та активності супресорних і хелперних субпопуляцій. Цьому сприяє також пригнічення місцевого імунітету, що виражається зниженням у бронхолегеневому секреті вмісту лізоциму, лакто ферину, секреторного IgА тощо.
Класифікація.
Загальноприйнятий поділ пневмоній на дрібновогнищеву (долькову, бронхопневмонію) і крупозну (лобарну) залишається актуальним і сьогодні.
Методичні труднощі розмежування дольчатої (дрібновогнищевої) і лобарної (крупозної) пневмоній і обмеження можливостей етіологічної їх верифікації спонукали клініцистів до розробки класифікацій пневмоній з врахуванням особливостей інфікування.
У відповідності з цією класифікацією (Ю. І. Фещенко, Л. О. Яшина, 1997) виділяють наступні види пневмоній:
Позалікарняні;
Нозокоміальні;
Аспіраційні;
Пневмонії у осіб з важкими дефектами імунітету (вроджений імунодефіцит, ВІЛ-інфекція, ятрогенна імуносупресія).
При кожному з видів пневмоній знаходять цілком конкретний і доволі обмежений перелік збудників захворювання.
Така класифікація дає можливість, базуючись на емпіричному підході, до отримання результатів бактеріологічного дослідження харкотиння і бронхіального секрету проводити раціональну ініціальну антибактеріальну терапію.
Клінічна характеристика різних видів (варіантів) пневмоній.
Позалікарняні пневмонії. Це дуже поширений варіант пневмоній. За даними Американської Торакальної Асоціації вона займає шосте місце серед провідних причин смерті.
При аналізі клінічної картини захворювання необхідно звертати увагу на:
гострий початок захворювання;
вираженість інтоксикації;
болевий синдром;
характер аускультативної картини в легенях;
характер і кількість харкотиння.
При аналізі даних рентгенологічного дослідження оцінюється:
об’єм ураження легеневої тканини;
гомогенність зони запалення;
вираженість реакції плеври;
зв’язок з дренуючим бронхом.
При дослідженні гемограми – наявність лейкоцитозу або лейкопенії, паличкоядерного нейтро фільозу.
Позалікарняна пневмонія може протікати в декількох варіантах, котрі відрізняються один від одного клінічними виявами, що зв’язано з видом збудника, особливостями патогенез і поширеністю процесу.
Крупозна пневмонія –“класичний приклад” позалікарняної пневмонії. Характеризується долевим або ж сегментарним ураженням легень, втягненням в процес плеври (плевропневмонія). Збудником її є пневмокок (Streptococcus pneumoniae). Характерний гострий початок з дрижаками (трясцею) і різким підвищенням температури тіла до 39-40°С. Виражений біль у грудній клітці на стороні ураження. Біль посилюється при диханні, кашлі. У випадку базального плевриту біль симулює гострозапальний процес в черевній порожнині (холецистит, апендицит). З’являється задишка – до 40 за 1 хв., яка супроводжується характерним симптомом – роздуванням крил носа. Кашель спочатку сухий, болючий, упродовж двох-трьох днів супроводжується виділенням “іржавого” харкотин ня. На обличчі (щоках) з’являється гарячковий рум’янець з ціанотичним відтінком (часом він є одно стороннім, відповідно стороні ураження). На губах появляється герпетичний висип.
При огляді хворого знаходять відставання при диханні однієї половини грудної клітки.
Перкуторно на ранніх стадіях звук притуплено-тимпанічний, в стадії розгорнутої клінічної картини (червоного та сірого спечінкування) – тупий і знову притуплено-тимпанічний в період розв’язання хвороби.
Аускультативно: спочатку знаходять ослаблене везикулярне дихання в поєднані з крепітацією (crepitatio indux), потім бронхіальне дихання (стадії червоного та сірого спечінкування) і знову ослабле не дихання в поєднанні з крепітацією (crepitatio redux) в стадії розв’язання хвороби.
Бронхофонія і голосове тремтіння ослаблені на початку і наприкінці захворювання і посилені в період його розпалу.
Як правило, спостерігається тахікардія (частота пульсу 100-120 уд./хв.). Над верхівкою серця систолічний шум, перший тон ослаблений. Артеріальний тиск крові знижений.
При критичному падінні температури, що спостерігається на 7-11 день захворювання, можливий колапс.
Скарги. У всіх хворих є головний біль, безсоння, у важких випадках – збудження, маячіння (особливо у алкоголіків).
В крові – різко позитивна реакція на С-реактивний протеїн, прискорена ШОЕ (40-60 мм/год), лейкоцитоз (15-20 х 103 в 1 мкл з вираженим нейтрофільним зсувом (часом аж до мієлоцитів), лімфопенія, еозинопенія (аж до анеозинофілії у важких випадках), токсична зернистість нейтрофілів. Швидко прогресує диспротеїнемія і збільшення альфа –2 і гама-глобулінів, зменшення альбумінів).В сечі знаходять білок, іноді еритроцити.
Рентгенологічна картина залежить від стадії захворювання. В перші дні спостерігається посилення легеневого малюнка, поширення кореня легені, підвищення її щільності, гомогенність кореня. Зменшується дихальна екскурсія ураженої легені. В подальшому, при переході захворювання у другу і третю стадії (3-5 день) з’являються фокуси затінення, які швидко збільшуються, стають більш інтенсивними, зливаються поміж собою і створюють картину інтенсивного затінення ураженої долі. При цьому один з контурів тіні набуває форми чіткої лінії, розташованої за ходом однієї з міждолевих щілин.
В стадії розв’язання відзначається поступове зникнення гомогенного затінення і повільне відновлення прозорості легеневої тканини.
Перебіг крупозної пневмонії носить зазвичай циклічний характер. Правда в останні роки в зв’язку з застосуванням антибактеріальної терапії класичний перебіг зустрічається все рідше.
Більш того, частіше зустрічається якраз ациклічний перебіг крупозної пневмонії.
Насамперед це стосується так званої центральної пневмонії, коли запальний процес локалізується в прикореневій зоні. Вона характеризується мізерними фізикальними даними при вираженій задишці, кашлі, інтоксикаційному синдромі. Важко протікає також верхівкова або верхньодолева пневмонія. Це ж стосується масивної пневмонії. Ареактивний перебіг пневмонії має місце у осіб похилого віку, а також в знедолених людей.
Вогнищева (дрібновогнищева, дольчата) пневмонія.
Також відноситься до позалікарняних пневмоній.
Етіологія. ЇЇ викликають різноманітні збудники (пневмококи ІІ типу, кишечна паличка, ентеро ко ки, протей, паличка Афанасьева-Пфейфера). Часто ця пневмонія починається з бронхів, що дало під ставу називати її бронхопневмонією. Вогнищева пневмонія часто ускладнює гострі респіраторні за хворювання, грип тощо. Вона може виникнути при серцевій недостатності (застійна пневмонія), при тривалому ліжковому режимі у важких хворих (гіпостатична пневмонія), в післяопераційному періоді (післяопераційна пневмонія).
Патогенез та патоморфологія. Характерною особливістю вогнищевої пневмонії є те, що в запальний процес втягуються окремі ділянки легені в межах сегмента, дольки, ацинуса. Іноді вогнища запалення зливаються поміж собою у більші (зливна пневмонія). Ексудат зазвичай має мало фібрина і носить слизистий, слизисто-гнійний або геморагічний характер. Вражаються частіше заднє-нижні сегменти, рідше – сегменти верхніх долей. Запальні ділянки легень нерівномірно потовщені. Спостерігається чергування сіро-червоних фокусів запалення з більш темними ділянками ателектазу і світлими зонами емфіземи, пневмонія зазвичай завершується повним видужанням, хоч можливі й ускладнення – абсцеси, гангрена, плеврити, гостре легеневе серце тощо.
Клініка. Захворювання починається з підвищення температури до 38-39°С, деколи з дрижаками, хворого турбує головний біль, загальна слабість, біль у грудях, кашель – сухий або з виділенням слизового або слизово-гнійного харкотиння. Дихання прискорене, тахікардія.
Перкусія. Вкорочення перкуторного звука знаходять при локалізації вогнища в периферійних відділах легень, а також при зливній пневмонії.
При аускультації на фоні ослабленого дихання знаходять різноманітні сухі та вологі хрипи. Останні локалізуються у заднє-нижніх відділах легень. При локалізації запалення в інтерстиції аускультативна картина мізерна, змінюється хіба що характер дихання.
В крові знаходять помірний лейкоцитоз (іноді лейкопенію) з нейтрофільним зсувом, прискорену ШОЕ, позитивну реакцію на С-реактивний протеїн.
Рентгенологічна картина. При обмеженій дрібновогнищевій пневмонії спотерігається хіба що деяка зміна легеневого малюнка. В інших хворих спостерігаються чіткі множинні вогнища затінення. При інтерстиціальній пневмонії на обмеженій ділянці знаходять посилену тяжистість, яка здебільшого носить променистий характер, виходячи з розширеної тіні кореня легені. З’являється картина густого сітчастого малюнка з дрібними просвіченнями.
Особливостями бронхогенної стафілококової пневмонії (часто розвивається на фоні грипу) є важкий загальний стан, схильність до швидкого нагноєння, втягнення в процес плеври, частий розвиток фіброзів.
Лікування. Лікування пневмоній має бути раннім, раціональним, індивідуальним і комплексним. Лікування має бути скероване на: боротьбу з інфекцією та інтоксикацією; активацію захисних сил організму; нормалізацію порушених функцій; прискорення регенеративних процесів. Успіх у лікуванні залежить, насамперед, від успішного вирішення першого принципу – боротьби з інфекцією та інтоксикацією.
При пневмококовій і стрептококовій етіології пневмонії призначають бензилпеніцилін по 1-2 млн. кожні 4 год внутрішньом’язово. При стафілококовій етіології цей же препарат, але в дозі 5-10 млн. внутрішньовенно кожні 4 години. З напівсинтетичних пеніцилінів, стійких до мікробних бета-лактамаз використовують метицилін або оксацилін (1,0 х 4-6 годин інтравенозно, інтрам’язово), ампіцилін (0,25-0,5 х 4-6 год. інтрамускулярно), амоксицилін (0,25-0,5 х 8 год. перорально). Ефективна комбінація пеніцилінів з цефалоспо-ринами та аміноглікозидами. Призначають цефалоспорини ІІ –ІV покоління – мефоксин (1-2 г 2-4 рази на день інтрамускулярно), клафоран (1-2 г 2-4 рази на день, інтрамускуляр-но), цефобід ( 1-2 г 2 рази на день, інтрамускулярно, інтравенозно). З аміноглікозидів добрий ефект має гентаміцин (3 мг/кг/добу, по 80 мг 3-4 рази на день інтравенозно). Бактерицидні антибіотики (пеніциліни, ценфалоспорини, аміноглікозиди, фторхінолони та тієнам) є препаратами вибору при бактеріальній етіології пневмоній. Разом з тим бактерицидні антибіотики можуть викликати вивільнення мікробного ендотоксину, що небезпечно в плані посилення інтоксикації. Таке явище найменш характерне для імпенемів. Призначають тієнам зазвичай інтравенозно – мінімальна доза 1 г на добу, максимальна – 4 г на добу. Ефективною є інтравенозна форма препарату, добову дозу ділять на 2-3 рівні частини і вводять щоденно до отримання клінічного ефекту. З фторхінолонів найчастіше застосовують пефлоксацин (абактал) – по 400 мг х 2 рази на день інтравенозно, до отримання пози-тивного ефекту.
В комбініації із антибіотиками застосовують антибактеріальні засоби. Зокрема, метронідазол (500 мг 1-2 рази на день інтравенозно), антигістамінні препарати, імуномодулятори, засоби дезінтокси каційної терапії (реополіглюкін, альбумін, антистафілококова плазма тощо).
Окремої уваги заслуговують атипові пневмонії. Це група пневмоній, які викликаються внутріш ньоклітинними мікроорганізмами. До них відносять мікоплазму, хламідії, легіонелу, рикетсії. Ці збудники не виявляються при звичайному бактеріологічному дослідженні харкотиння. Вони не чутливі до традиційної антибіотикотерапії пеніцилінами, цефалоспоринами, аміноглікозидами.
Ймовірність атипової пневмонії треба мати на увазі у випадку неефективного лікування пеніцилінами, цефалоспоринами і/або аміноглікозидами, якщо гарячка утримується, стан хворого погіршується через дві-три доби від початку лікування.
Слід подумати про атипову пневмонію у хворих, які мали контакт з тваринами, птахами, а також у хворих, які прибули із закордонних поїздок, проживали у великих готелях тощо.
Визначення збудника атипової пневмонії доступне лише спеціалізованим лабораторіям, сероти пування інфекції на ранніх етапах не інформативне. Саме тому діагностика таких пневмоній прово диться на підставі сукупності епідеміологічних, анамнестичних, фізикальних, рентгенологічних і лабораторних даних.
Критеріями атипових пневмоній можуть бути наступні:
клінічні – сильний головний біль, лихоманка, яка не супроводжується морозом, дрижаками, міалгії, непродуктивний кашель, задишка, плевральний біль, арталгії;
перкуторні зміни –мінімальні;
аускультативні дані – крепітація на обмеженій ділянці, шум тертя плеври;
результати рентгендослідження – інфільтрація легеневої тканини, реакція плеври.
В ідентифікації діагнозу атипової пневмонії мають значення певні анамнестичні і клінічні обставини.
Атипова пневмонія, яку викликає Mycoplasma pneumoniae, частіше виникає в тісних колективах (дитячих, шкільних, студентських, виробничих, військових тощо), має характер епідемічного спалаху, починається зазвичай з фарингітів, трахеобронхітів.
Атипова пневмонія, яку викликає Legionella pneumoniae, частіше виникає у осіб, які:
тривалий час або ж , навпаки, вперше в житті перебували у приміщенні з кондиціонерами;
проживають поблизу водоймищ;
виконують будівельні та земляні роботи.
Для легіонельозних пневмоній також характерні групові спалахи.
Клінічними ознаками, притаманними даному виду пневмоній є виражений інтоксикаційний синдром, плевральний біль, міалгії та арталгії, діарея.
Атипова пневмонія, яку викликає Chlamydia pneumoniae, характеризується наступними ознаками. Зазвичай спостерігається професійний або побутовий контакт з домашніми або дикими птахами. Часто протікають у вигляді сімейного чи групового спалаху гострого респіраторного захворювання. Звертає на себе увагу дуже виражена інтоксикація при мінімальних змінах у легенях.
Рекомендації Американського Торакального Товариства
щодо стандартизації лікування хворих на позалікарняні пневмонії (ПП).
Враховуючи сучасну структуру етіологічних збудників позалікарняної пневмонії у хворих першої групи препаратами вибору є сучасні макроліди – кларитроміцин (клацид), спіроміцин (роваміцин), рокситроміцин (рулід), азитроміцин.
Ці препарати є альтернативними пеніцилінам і цефалоспоринам в силу наступних причин:
Сучасні макроліди активні не лише проти збудників типової пневмонії (Streptococcus pneumo niae, Haemophilus influencаe), але і у відношенні внутрішньоклітинних збудників атипових пневмоній (Mycoplasma, Chlamydia, Legionella), які персистують всередині макрофагів, спричинюють їх загибель, пошкоджуючи при цьому інтерстиціальну тканину легень (тому при атипових пневмоніях інтоксикаційний синдром переважає над бронхолегеневим).
Особливістю фармакокінетики сучасних макролідів є здатність нагромаджуватись в тканинах (паренхімі легень, слизовій оболонці бронхів), трахео-бронхіальному секреті. При цьому створюються високі концентрації антибіотика в альвеолярних макрофагах і нейтрофілах, що свідчить при високий рівень біодоступності їх. У зв’язку з тривалим періодом напіввиведення (8 годин і довше) цих препара тів із запального вогнища, зменшується кратність прийому (зазвичай до двох раз на добу).
Враховуючи безпечність макролідів нової генерації, їх можна застосовувати у хворих з алергією до бета-лактамних антибіотиків, у пацієнтів, які приймають серцеві глікозиди і теофілін вони не впливають на їх концентрацію в крові.
Застосовуються сучасні макроліди в наступних дозах.
Азитроміцин (сумамед) – є бактерицид ним антибіотиком широкого спектра дії. Він високо ефективний стосовно грампозитивних мікробів (піогенних стептококів, стафілококів, в тому числі тих, що продукують бета-лактамазу), ентерококів, а також низки грамвід’ємних збудників (гемофільної і кишечної паличок, шигел, сальмонел, легіонел, хламідій, мікоплазм, хеліобактера), багатьох анаеробів тощо. В перший день призначають однократно всередину 500 мг, з 2 до 5 доби – по 250 мг 1 раз в добу. Курс лікування 5 днів.
Спіроміцин (роваміцин) призначають перорально по 3 млн. МО 3 рази на день упродовж 10 днів. У випадках легкої або середньої важкості – по 3 млн. МО 2 рази на день (вранці і увечері). Його період напіввиведення 8 годин, пік концентрації в крові після прийому 3 млн. МО настає через 3 години. Лише 10% препарата зв’язується з білками. До нього чутливі пневмококи, стептококи, менінгококи, міко плазми, хламідії, легіонели, токсоплазма, трепонеми, нейсерії, хеліобактерна інфекція.
Рокситроміцин (рулід) призначають всередину по 150 мг 2 рази на день, у важких випадках – по 300 мг 2 рази на день всередину. За спектром дії подібний до азитроміцину. До нього резистентні синегнійна і кишечна палички, шигели, сальмонели. Курс лікування 7-10 днів.
Кларитроміцин (клацид).За спектром дії подібний до азитроміцину. Найбільш ефективний по відношенню до легіонел, а також мікоплазм, хламідій, стептококів, пневмококів. Призначається по 250 мг 2 рази на добу всередину, у важких випадках по 500 мг інтравенозно, курс лікування 10 днів.
Препаратами вибору другого ряду в лікуванні цієї категорії хворих на позалікарняні пневмонії є тетрацикліни, зокрема доксициклін (вібраміцин). Він призначається по 100 мг всередину 1 раз на день (у перший день – 200 мг), курс лікування 8-12 днів. Володіє бактеріостатичною дією, тому його слід застосовувати для доліковування після курсу лікування бактерицидним антибіотиком. Застосовується також при неефективності макролідів.
У другої категорії хворих позалікарняна пневмонія протікає на фоні таких захворювань як хроніч ний бронхіт, цукровий діабет, ІХС, серцева недостатність, алкоголізм.
Найбільш ефективним є лікування таких хворих макролідами (азитроміцин, спіраміцин, рокситроміцин, кларитроміцин) в поєднанні з цефалоспоринами ІІ –ІV генерацій. Серед них найбільш ефективним є мефоксин (цефокситин), цефатаксим (клафоран), ціфоперазон(цефобід). Зазвичай їх призначають по 1г 2-4 рази на день інтрамускулярно упродовж 8-14 днів. Це бета-лактамні бактери цидні антибіотики широкого спектра дії.
З успіхом хворим цієї групи може бути застосований котримоксазол (бісептол: триметоприму 80 мг + сульфаметоксазолу 200 мг). Його призначають по 2 таблетки двічі на добу упродовж від 5-6 до 10-15 днів. Вводиться цей препарат і інтравенозно по 5-10 мл.
При неефективності макролідів з цефалоспоринами, а також котримоксазола, застосовують іміпенем/циластатин або тієнам. Це бета-лактамний бактерицидний антибіотик, який менше, ніж пені циліни, цефалоспорини і аміноглікозиди спричиняє вивільнення з мікробів їх ендотоксину. У легких випадках вводиться по 250 мг кожні 6 годин (1г на день) інтравенозно. У випадках середньої важкос ті – по 500 мг кожні 8 годин (1,5 г на добу) інтравенозно. При важких формах пневмонії вводять інтра венозно по 500 мг кожні 6 годин (2 г на день). Вища добова доза 4г.
Третя категорія за рекомендаціями Американського Торакального товариства характеризу ється високим рівнем смертності упродовж першого тижня захворювання (5-25%). Збудниками пневмонії у них є найчастіше легіонели, аеробні грамвід’ємні бацили, стафілокок, хламідії і респіратор ні віруси. Такі хворі мусять лікуватись лише в стаціонарі із застосуванням парентеральної терапії. Використовуються макроліди в поєднанні з цефалоспоринами ІІ-ІV генерації або бета-лактами/інгібі тори бета-лактамаз.
Амоксиклав (амоксициліну 250 мг + клавуланової кислоти 125 мг) призначають по 1-2 таблетці кожні 8 годин упродовж 8-12 днів. Він зв’язує бета-лактамази й тієнам.
Четверта категорія – це хворі з важкою позалікарняною пневмонією. Смертність у них сягає 50%. Вони вимагають інтенсивної терапії. Критеріями для призначення інтенсивної терапії є:
частота дихань понад 30 за 1 хв.;
артеріальний тиск менший 90/60 мм рт. ст.;
рентгендослідження вказує на наявність білатеральних змін або ж втягнення в патологічний процес декількох долей легень, збільшення розмірів затінення на 50%, більше за останні 48 годин;
потреба в механічній вентиляції легень;
діурез – менше 20 мл/годину.
В лікуванні хворих четвертої групи використовують (парентерально) макроліди в поєднанні з цефалоспоринами або тієнам (4г/добу), або ж фторхінолони. З останніх найчастіше застосовують пефлоксацин (абактал) по 400 мг (розводиться лише на 5% розчині глюкози – 200 мл) двічі на день інтравенозно, ципрофлаксацин (цифран) – 100 мг двічі на день інтравенозно та офлоксацин (таривід) - 200 мг (також на 5% розчині глюкози) 2 рази на день інтравенозно. Ці препарати блокують бактеріаль ну ДНК-азу, тобто інгібують утворення ДНК.
Упродовж перших днів інтенсивної терапії до вказаних вище антибіотиків додають аміноглікози ди – гентаміцин (3-5 мг/кг/добу), амікацин (15 мг/кг/добу), нетроміцин (6 мг/кг/добу).
Нозокоміальні пневмонії. Це інфекційні ураження легень, які виникають і розвиваються в час перебування хворих у стаціонарах з іншого приводу через 48 годин після госпіталізації їх. Вони скла дають близько 15-18% всіх нозокоміальних інфекцій. Смертність внаслідок нозокоміальних пневмоній дуже висока – 50-70%.
Нозокоміальні пневмонії виникають у випадках внутрішньолікарняного інфікування: при інтубації трахеї, штучній вентиляціїх легень, тривалому лікуванні антибіотиками, оперативних втручаннях, хірургічних, урологічних, стоматологічних маніпуляціях. При цьому хворі, ослаблені внаслідок основно го захворювання, з приводу якого власне вони й госпіталізовані, інфікуються так званою нозокоміаль ною інфекцією, малопатогенною для здорових осіб.
В етіології нозокоміальних пневмоній домінують Staphylococcus aureus, грам-від’ємні мікроорга нізми: Pseudomonas, Klebsiella, Proteus, ентеробактерії, кишечна паличка. У гематологічних хворих (особливо з нейтропенією на фоні поліхіміотерапії) має значення патогенна грибкова флора (Candida, Aspergillus, Rizopus).Джерелами інфікування в стаціонарі можуть бути: навколишнє середовище – повітря (аспергілли), вода (легіонелла), бактеріоносійство персонала (стафілокок), медичні інструмен ти і устаткування – ендотрахеальні трубки, катетери, бронхоскопи, дихальні апарати, лікарняне сміття (RSV, Haemophilus influencаe, Staphylococcus aureus, P.aeruginosa).
Ці пневмонії можуть розвиватись після виписки хворих з лікарень, їх можуть діагностувати посмертно, їх можуть зовсім не діагностувати. Для них важливим є виділення збудника із вмісту бронхоальвеолярної системи (бронхоальвеолярний лаваж), біоптата слизової оболонки бронхів.
Аспергільозна пневмонія починається гостро з картини абсцедуючої пневмонії та кровохаркан ня. Відмічається висока температура тіла, біль в грудях, кашель з харкотинням без запаху, схуднення, анемія.
Рентгенологічно: картина абсцедуючої пневмонії. При бронхоскопії – явища гнійного бронхіту.
Легіонельозна пневмонія або хвороба легіонерів протікає як долева (рідше як вогнищева) пневмонія (іноді як тотальна) Часто ускладнюється абсцедуванням, парапневмонічним плевритом, спонтанним піопневмотораксом. Спостерігається важка інтоксикація, часто інфекційно-токсичний шок, інтерстиціальний набряк легень. Діагноз базується на знаходженні 4-кратного зростання титру антитіл до легіонели в парних сироватках. В харкотинні та в бронхіальних змивах можна знайти збудника за хворювання.
Стафілококова пневмонія характеризується розвитком деструктивних змін у легенях з утво ренням порожнин. Розрізняють декілька форм цієї пневмонії: первинна (бронхогенна), метастатична ста філококова деструкція легень, інфільтративна бульозна, абсцедуюча, легенево-плевральна. Бронхо генна форма розвивається гостро з високої температури з дрижаками, кашлем з гнійним або кров’я нистим харкотинням, болю у грудях, задишки, ціанозу. Діагноз підтверджує рентгендослідження грудної клітки. В харкотинні знаходять стафілококи в титрі 108 і вище.
Клебсіелла–пневмонія частіше зустрічається у осіб, які страждають алкоголізмом, фізично ослаблених людей похилого і старечого віку. Вона може бути гострою і затяжною або “повзучою” з повільним розвитком запалення.
Зазвичай клебсієлла–пневмонія починається бурхливо з дрижаків, кашлю з виділенням слизового тягучого харкотиння. Температура тіла ремітуюча або хвилеподібна, триває біля 1 ½ тижня. Дихання зазвичай бронхіальне (альвеоли і бронхи заповнені слизово-бактеріальними масами).
Рентгенологічно знаходять затінення, що займає долю з фокусами інфільтративних змін в інших ділянках цієї або й другої легені. Діагноз підтверджує бактеріологічне дослідження харкотиння.
Кандидозна пневмонія характеризується повільним початком, із загальної слабкості, підвище ного потіння, втрати апетиту. Температура тіла субфебрильна, але тривала. Харкотиння мізерне, в’язке, з домішкою крові. Перкуторно: вкорочення легеневого звука, аускультативно – дрібноміхурцеві хрипи. При повторних дослідженнях в харкотинні наростає кількість грибів. Серологічна реакція в динаміці вирішує діагноз.
Лікування. При нозокоміальних пневмоніях рекомендуються наступні поєднання антибіотиків:
Кліндоміцмн (далацин Ц) + Азтреонам (азактам)
Кліндоміцмн (далацин Ц) + Ванкоміцин
Бета-лактами/інгібітори бета-лактамаз(аугментин, тієнам) + Ванкоміцин
Фторхінолони (абактал, цифран, таривід) + Рифампіцин.
Кліндаміцин (далацин Ц) – похідне лінкоміцина, інгібує синтез білка мікробною клітиною (подібно до макролідів і тетрацикліну), в низьких концентраціях діє бактеріостатично, а у високих – бактери цидно. Застосовується всередину з інтервалом у 6 годин, добова доза 0,6 г на добу. Інтравенозно або інтрамускулярно вводиться з інтервалом 6-12 годин, середня добова доза 1, 2 г.
Азтреонам (азактам) – новий клас антибіотиків з групи монобактамів. В основі його структури лежить просте бета-лактамне кільце (на відміну від пеніцилінів і цефалоспоринів, в яких бета-лактамне кільце зв'язано з тіазолідиновим).Стійкий до бета-лактамаз грамвід’ємної флори, але руйнується бета-лактамазою стафілококів. Вводиться інтравенозно та інтамускулярно кожні 8 годин, середня добова доза 3-6 г.
Ванкоміцин – антибіотик з групи поліпептидів, гальмує синтез мікробної оболонки і утворення ДНК. Діє бактерицидно по відношенню до більшості пневмококів, бета-лактамазотвірних стафілококів. Вводиться інтравенозно з інтервалом 8-12 годин, середня добова доза 30 мг/кг/добу, максимальна 3г/добу.
Рифампіцин – антибіотик з групи анзаміцинів, вбиває бактерії, зв’язуючись з ДНК-залежною РНК-полімеразою, гальмує синтез РНК мікробів. Дія бактерицидна. Застосовується всередину по 0,15г 2 рази на день. Рифампіцин – форма цього препарату для інтрамускулярного (по 1,5-3 мл, тобто 125 і 250 мг кожні 8-12 годин) та інтравенозного (по 10 мл, тобто 500 мг кожні 6-12 годин) введення.
У випадках нозокоміальної пневмонії грибкової етіології призначають протигрибкові макроліди амфотерицин В (вводиться лише інтравенозно з інтервалами в 72 го-дини, середня добова доза складає 0,25-1мг/кг маси тіла) та флуцитозон (застосовується всередину з інтервалом 6 годин, середня добова доза 50-100 мг/кг маси тіла).
Аспіраційні пневмонії. Майже завжди зв’язані з анаеробною і/або грамвід’ємною мікрофло рою, а також з неклостридіальними облігатними анаеробами (Bacteroides fragilis et melaninogenicus, Peptostreptococcus, Fusobacterium nucleatum тощо). Ці мікроорганізми викликають важку пневмонію з ранньою деструкцією легеневої тканини та розвитком нагнійних захворювань легень (абсцесс, гангрена). Ця пневмонія розвивається частіше у важких хворих, які перебувають в стані непритомності, після наркозу, при алкогольному сп’янінні. Фактично розвивається аспіраційний пневмоніт. Характерні ознаки: задишка, кашель з виділенням гнійного і кров’янистого харкотиння. Іноді виникають напади ядухи, що нагадує приступ бронхіальної астми. Температура тіла підвищується до 39-40˚С.Перкуторно знаходять укорочення легеневого звуку. Дихання часто бронхіальне з різнокаліберними вологими хрипами. При повному закритті бронха розвивається ателектаз (дихання не прослуховується).
При аспіраційній пневмонії у потопальників спочатку аспірована вода блокує просвіти дрібних бронхів (долькові ателектази), в подальшому вона потрапляє в альвеоли і виникає гострий набряк легень.
Рентгенологічно при аспіраційній пневмонії знаходять великі зони затінення в середніх і нижніх відділах обох легень. Вогнища затінення (1-3 см) зазвичай неправильної форми, без чітких контурів. Корені легень розширені і неструктурні.
Аспіраційний пневмоніт внаслідок вдихання диму з високою концентрацією окису вуглецю, парів азотної та сірчаної кислот, хлору, сльозоточивих газів характеризується спазмом бронхіол, набряканням слизової оболонки бронхів, гострим здуттям альвеол, формуванням множинних ателектазів та інших ознак внаслідок набряку ацинусів і дольок.
Бензинова пневмонія (у водіїв) виникає гостро, швидко з’являється сильний біль у грудях, кашель з виділенням кров’янистого (іноді іржавого) харкотиння. Температура тіла 38-39˚С.Обличчя гіперемоване, часом ціанотичне. Дихань до 30 за 1 хв. В нижніх відділах легень знаходять притуплен ня перкуторного звука, ослаблене або жорстке дихання, звучні дрібноміхурцеві хрипи. Рентгенкартина – великі одиничні та зливні інфільтрати.
Лікування аспіраційних пневмоній ефективно при застосуванні аміноглікозидів (гентаміцин) або цефалоспоринів ІІІ-ІV генерацій (цефатаксим, цефобід) в поєднанні з метронідазолом (інтравенозно). Застосовують також напівсинтетичні пеніциліни, стійкі до бета-лактамаз (метицилін, оксацилін, клоксацилін, флуклоксацилін, амоксицилін, аугментин).
Імунодефіцитні пневмонії. Особливостями пневмоній у осіб з імунодефіцитними станами є торпідний перебіг захворювання, домінування загальних ознак захворювання (субфебрилітет, слабість, запаморочення, схуднення, головний біль, непрацездатність) над бронхолегеневими ознаками (задишка, в’ялий кашель, мізерні перкуторні та аускультативні зміни в легенях).
Недостатньо чіткими є й результати рентгенологічного дослідження. Діагноз ставиться за результатами імунограми в динаміці. При цьому в гемоциркуляції зменшується загальна кількість Т та В-лімфоцитів (особливо Т-хелперної субпопуляції), природних кіллерів, сироваткових IgA, M,G та секреторного IgA (в бронхіальному секреті), інтерлейкінів ІЛ-1,ІЛ-4, ІЛ-6, ІЛ-8, а також комплементу, лізоциму, бета-лізинів, інтерферонів тощо.
Лікування пневмоній у осіб з імунодефіцитними станами слід проводити з використанням цефалоспоринів ІІІ-ІV покоління (цефотаксим, цефобід) в поєднанні з аміноглікозидами ІІ–ІІІ покоління (гентаміцин, тобраміцин, сизоміцин, амікацин, нетцеміцин).
Тривалість антибактеріальної терапії пневмоній зазвичай складає 7–14 діб і продовжуються 3 доби після нормалізації температури. Пневмонії, які спричиняються ентеробактеріями і Pseudomonas aeruginosa, лікують упродовж 21-42 днів. Абсцедуючу пневмонію слід лікувати упродовж 42-56 днів. При відсутності ефекту ініціально призначеної терапії слід замінити антибіотики у відповідності з результатами первинного або повторних мікробіологічних досліджень. Інший шлях – призначення альтернативних препаратів (другої лінії).
Затяжний і прогресуючий перебіг пневмонії може бути обумовлений помилками в ініціальній антибактеріальній терапії. Однак можуть бути й інші причини:
локальна обструкція дихальних шляхів (рак, аденома, рубцевий стеноз дренуючого бронху, закупорка бронха в’язким слизовим секретом);
вроджена або набута бронхоектазія;
муковісцидоз;
імунодефіцитний стан;
абсцедування;
рецидивуюча аспірація (ахалазія кардії, рак стравоходу);
активація латентної туберкульозної інфекції.
Для успішної етіотропної терапії пневмоній важливо паралельне застосування лікарських засо бів, які б поліпшували бронхіальну прохідність – муколітиків, стимуляторів сурфактантної ситеми легень, бронходилятаторів, лікування супутніх захворювань.
Серйозною проблемою при проведенні антибіотикотерапії є антибіотикорезистентність збудників пневмонії. Причиною цьому є широке, не завжди клінічно обгрунтоване, застосування антибіотиків, або ж призначення їх з так званою профілактичною метою.
Основними механізмами розвитку антибіотикорезистентності є:
ферментна деградація бактерій;
зміна біохімічної скерованості їх взаємодії з антибіотиками;
трансформація бактерій під впливом факторів довкілля.
Найбільше це торкається нозокоміальних інфекцій.
Великою небезпекою сьогодення є розвиток мікробної резистентності до бета-лактамних антибіотиків. Стратегією попередження такої резистентності мікробів є застосування антибіотиків –інгібіторів бета-лактамаз.
Ділись своїми роботами та отримуй миттєві бонуси!
0%
Оголошення від адміністратора