Подякувати Студентському архіву довільною сумою
Admin
26.02.2023 12:38
Дякуємо, що користуєтесь нашим архівом!
ХРОНІЧНИЙ БРОНХІТ.
Інформація про навчальний заклад
ВУЗ:
Львівський національний медичний університет ім. Данила Галицького
Інститут:
Не вказано
Факультет:
Не вказано
Кафедра:
Не вказано
Інформація про роботу
Рік:
2024
Тип роботи:
Лекція
Предмет:
Пульмонологія
Частина тексту файла (без зображень, графіків і формул):
ХРОНІЧНИЙ БРОНХІТ
Хронічний бронхіт – справді хвороба минулого і майбутнього тисячоліття. Це пояснюється високою поширеністю і захворюваністю та великими економічними витратами.
У структурі хронічних неспецифічних захворювань легень питома вага хронічного бронхіту складає близько 65%. Поширеність хронічного бронхіту у Великій Британії серед вікової групи від 40 до 64 років становить 17% серед чоловіків і 8% серед жінок. Спостерігається також ріст смертності внаслідок хронічного бронхіту. У США хронічний бронхіт і емфізема легень є причи ною 10000 людино-років непрацездатності з економічною втратою в більйон доларів у зв’язку з втратою прибутку, затратами на лікування і виплатою непрацездатності. Відтак хронічний бронхіт у 42,4% випадків хронічних неспецифічних захворювань легень є причиною первинного виходу на інвалідність.
Етіологія.
Більшість клініцистів основною причиною хронічного бронхіту вважають паління тютюну. В тютюновому димі знайдено понад 2000 потенційно токсичних компонентів, які входять до складу газової і корпускулярної фаз диму. Остання включає в себе воду, нікотин і “смолу”, яка склада ється з поліциклічних ароматичних вуглеводнів з канцерогенними властивостями, крезолів, фенолів, радіоактивних металів. До складу газової фази входять окис вуглецю, акролеїн, окис азоту, ціаністий водень тощо. Смертність внаслідок хронічного бронхіту у тих, що випалюють за день більше 25 цигарок у 21 раз вища, ніж у тих, що не палять. Велике значення у розвитку хронічного бронхіту має також пасивне паління. У тих сім’ях, де палять, захворюваність на хро нічний бронхіт вища і серед членів сім’ї, які не палять.
На другому місці серед причин хронічного бронхіту є забруднення повітря відходами су часного виробництва, продуктами згоряння різних видів палива, “вихідними газами” тощо. Повітряні полютанти зазвичай поділяють на дві основні групи:
відновники (вуглецеві корпускулярні речовини і двоокис сірки);
окислювачі (вуглеводи, окис азоту та полютанти з фотохімічними властивостями – озон, альдегіди, органічні нітрати).
Зазвичай в якості показників забруднення повітря визначають концентрації SО2, NО2 і диму. Особливе місце займає гостре масивне забруднення повітря – смог. Він утворюється внаслідок швидкого і прогресуючого забруднення повітря продуктами згоряння палива, які за умови безвітряної погоди нагромаджуються під пластом теплого і над пластом холодного повітря.
Не менш важливе значення мають і професійні шкідливості. Хронічний бронхіт може бути викликаний різноманітним пилом (порохом): органічним (бавовняний, мучний), неорганічним (вугільний, кварцевий, цементний), а також токсичними парами і газами (амоніак, хлор, кислоти, сірчастий ангідрид, окис вуглецю, озон, фосген, продукти газо– і електрозварювання). Бронхіти у працівників шкідливих виробництв (пилеві бронхіти) відносяться до професійних захворювань. Несприятливо впливають також висока і низька температури в цехах, протяги. Особливо шкідливий синергізм: куріння і профшкідливості.
В числі провідних етіологічних чинників хронічного бронхіту є також вроджений або набутий дефіцит альфа-1-антитрипсину.Інфекційний фактор зазвичай вважається вторинним, який приєднується пізніше, коли з’являються умови (на фоні хронічного кашлю з виділенням харкотиння), сприятливі для інфікування спочатку стерильного бронхіального дерева.
Найбільш часто (92,6%) з харкотиння висівають пневмококи (Diplococcus pneumoniae) і гемофільну паличку (Haemophilus influenzae).З бактеріальною інфекцією майже завжди поєд нуються віруси (грипа А, аденовіруси) і мікоплазми. При загостренні хронічного бронхіту зростає роль мікробних асоціацій (вірусно-вірусних, вірусно-міко-плазменних).
Хронічний бронхіт, який виникає внаслідок куріння, забруднення атмосфери, впливу про фесійних шкідливостей, вважається первинним. Вторинним називають хронічний бронхіт, етіологічно тісно зв’язаний з вогнищами хронічної інфекції (риніт, синусит, тонзиліт, бронхоектаз, хронічний абсцес легень), а також у осіб з посттуберкульозними хронічними захворюваннями серця (лівошлуночкова недостатність), хронічною нирковою недостатністю.
У виникненні хронічного бронхіта має значення також обтяжена спадковість. Ризик розвитку цього захворювання більший у тих, у кого хворою на хронічний бронхіт є або була мати. При хронічному бронхіті вірогідно частіше зустрічаються антигени Нр1-1, В (ІІІ), Rh.
Роль алергії у розвитку хронічного бронхіту недостатньо вивчена.
Патогенез.
Площа поверхні легень складає 500м²; за добу через легені проходить 9000 л повітря. В порожнині носа, додаткових пазухах, носоглотці вдихуване повітря зігрівається, зволожується і очищується від великих часток (>5 мкм). Деяка частина вдихуваних часток осідає на слизовій оболонці трахеї і бронхів; дрібні частки (1-2 мкм) проникають в альвеоли. Найбільш дрібні частки в дихальних шляхах не осідають, а видихаються. Очищення дихальних шляхів здійсню ється мукоціліарною транспортною системою. Вона представлена війками клітин епітелію бронхів і трахеобронхіальним слизом. Війки епітелію здійснюють координовані рухи в напрямку до трахеї. Бронхіальний слиз продукують бронхіальні залози в підслизовому пласті трахеї, бронхів і бронхіол. Слиз має два пласти. Більш глибокий периціліарний пласт слизу – це рідина, в якій є електроліти і трохи білка, в ній здійснюють свої рухи війки епітелію бронхів. Поверхневий пласт – це гель-пласт, він рухається по поверхні золь-пласту по напрямку до трахеї. Гель-пласт складається з окремих крапель, розмір яких збільшується у більших бронхах, потім вони злива ються, утворюючи справжні потоки, які спіралеподібно рухаються до гортані.
Певне значення в просуванні слизу має енергія видихуваного повітря. Транспорт часток з альвеол на мукоціліарний ескалатор здійснюється також сурфактантом, який внаслідок компре сії в час видиху виштовхується з альвеол. Змішуючись з бронхіальним слизом сурфактант впли ває на його властивості, забезпечуючи антибактеріальну і імуносупресивну активність слизу.
Склад бронхіального слизу: муцини, протеїни, ліпіди, нуклеїнові кислоти, сироваткові білки, ферменти, електроліти, злущений епітелій, альвеолярні макрофаги, лейкоцити, компоненти комплементу, секреторний імуноглобулін А (S Ig A) (він має компонент, який забез печує молекулі S Ig A стійкість до дії протеолітичних ферментів). Є в слизу й специфічний фермент, що руйнує S Ig А. Останній секретують плазматичні клітини, які розташовані довкола бронхіальних залоз. S Ig A попереджує присипання бактерій до слизової оболонки бронхів (аглютинує бактерії, нейтралізує токсини, віруси).
Під дією тютюнового диму та інших етіологічних чинників в дихальних шляхах виникають структурні зміни – гіперплапзія і метаплазія бокалоподібних клітин, гіпертрофія трахеобронхіаль них залоз, порушується мукоциліарний кліренс, змінюються реологічні властивості слизу, падає фагоцитарна активність альвеолярних макрофагів. Однак надмірне утворення слизу за умов зниження функції війчатого епітелію призводить до сповільнення виділення слизу. Бронхіоли закриваються в’язким слизом. Виникає стан мукоциліарної недостатності. Знижується вміст S Ig A.
Все це сприяє приєднанню бактеріального запалення. Бронхогенна інфекція розвивається на фоні пригнічення захисних механізмів і порушеного бронхіального дренажа. Інфекція, прони каючи вглиб слизової оболонки бронхів, призводить до розвитку панбронхіту і перибронхіту з формуванням деформуючого бронхіту і бронхоектазів.
За рахунок запальних змін, надміру слизу, гіперпластичних, фіброзних змін, бронхоспазму виникає обструктивний синдром. Бронхіальна обструкція характеризується впертістю і поганою зворотністю. Поступово формується дихальна недостатність, артеріальна гіпоксемія. Прогре сування бронхіальної обструкції (особливо в нижніх відділах легень, через які проходить макси мальний об’єм крові) призводить до гіповентиляції значної частини легеневого об’єму і розвитку артеріальної гіпоксемії.
У зв’язку із збільшенням вентиляції верхніх відділів легень, парціальний тиск СО2 тут стає нижче норми. Оскільки об’єм СО2, що виділяється, прямо пропорційний його альвеолярній кон центрації, ефективність вентиляції таких зон падає.
За таких умов виникає шунтування крові справа наліво, по артеріовенозних анастомозах. Внаслідок вазоконстрикції дрібних легеневих артеріол розвивається прекапілярна легенева гіпертензія.
Класифікація.
Принципово важливо розмежувати хронічний бронхіт на обструктивний і необструктивний. При кожній з цих форм може розвинутись слизисто-гнійний запальний процес.
Розрізняють чотири основні і дві особливі форми хронічного бронхіту.
Хронічний простий (необструктивний) бронхіт, який протікає з виділенням слизистого харко тиння і без вентиляційних розладів.
Хронічний гнійний (необструктивний) бронхіт, який протікає з постійним або ж періодичним виділенням гнійного харкотиння і без вентиляційних розладів.
Хронічний обструктивний бронхіт, який протікає з виділенням слизистого харкотиння і стійки ми обструктивними порушеннями вентиляції.
Хронічний гнійно-обструктивний бронхіт, для якого характерні виділення гнійного харкотиння і стійке обструктивне порушення вентиляції.
До особливих форм відносять геморагічний і фібринозний хронічний бронхіт.
Клініка.
Типові ознаки хронічного бронхіту – кашель, виділення харкотиння і задишка.
Спочатку кашель спостерігається зранку і супроводжується виділенням невеликої кількості харкотиння. Це обумовлено добовим ритмом мукоциліарного транспорту, недостатність якого проявляється особливо вночі. Кашель посилюється в сиру, холодну погоду. В період ремісії кашель може бути відсутній. В подальшому кашель поступово наростає, спостерігається впродовж всього дня і вночі. Кашель є наслідком подразнення рецепторів блукаючого нерва в кашлевих рефлексо ген них зонах слизової оболонки гортані, голосових зв’язок, біфуркації трахеї, в області поділу великих бронхів. У дрібних бронхах рецептори кашлевого рефлексу відсутні (німа зона). Посту пово кашель стає виснажливим, часом приступоподібним. Приступ кашлю викликає зміна темпе ратури вдихуваного повітря (при виході з дому на вулицю в холодний період року або ж навпаки). Кашель стає все менш продуктивним, бо виникає колапс дрібних бронхів і затримка слизу. Ранковий надсадний кашель (малопродуктивний) – свідчить, що процес зайшов далеко.
В разі бронхоспастичного синдрому кашель приступоподібний, виникає безпричинно, частіше ввечері або вночі, триває 30 хв.-1год, може усуватись бронходилятаторами.
Виділення харкотиння – друга важлива ознака хронічного бронхіту. Одначе хронічний бронхіт може протікати й без виділення харкотиння – “сухий” бронхіт. На ранніх стадіях захворю вання харкотиння мало, воно є слизисте, світле, іноді чорного кольору (домішки цигаркового диму, пилу, вугілля – “чорне” харкотиння шахтарів).В подальшому харкотиння стає слизисто-гнійним або гнійним, що зв’язано з черговим загостренням або перенесеною пневмонією. Гнійне харкотиння має підвищену в’язкість, відкашлювання такого харкотиння по ранках дуже виснаж лива процедура. Відходження харкотиння погіршується в сиру погоду або після споживання алкоголю. При загостренні захворювання кількість харкотиння збільшується; при цьому воно може ставати трохи рідшим (внаслідок муколітичної дії ферментів бактерій та лейкоцитів). Кіль кість харкотиння при хронічному бронхіті не перевищує 50 мл/добу, але при гнійному бронхіті з формуванням бронхоектазів може бути дуже значним.
Задишка – третя основна ознака хронічного бронхіту. Спершу вона є лише при значному фізичному навантаженні, поступово вона наростає. Задишка частіше турбує хворих зранку і зменшується після відкашлювання харкотиння. Спочатку задишка з’являється лише при загост реннях процесу і супроводиться надсадним кашлем і свистячим диханням. Задух мінливий, “день на день не приходиться”(Б.Є.Вотчал).
Для хронічного обструктивного бронхіту з бронхоспастичним синдромом властива гіперре активність бронхів з підвищеною чутливістю до різних неспецифічних подразників і посиленням задишки при зміні температури вдихуваного повітря тощо. Епізоди затрудненого дихання вини кають у таких хворих частіше ввечері і вночі. Симптом “посилення задишки після приступу кашлю” пов’язаний з вираженою емфіземою легень. Згодом задишка з’являється при наймен шому фізичному навантаженні і навіть у спокої. Положення ортопное свідчить про приєднання серцевої недостатності.
В подальшому виникають ознаки гіперкапнії і артеріальної гіпоксії. Під впливом гіперкапнії ниркові судини звужуються, а шкірні й мозкові розширюються, внутрішньочерепний тиск підви щується, на очному дні знаходять набряк дисків зорових нервів. Ранніми ознаками гіперкапнії є спотворення ритму сну – безсоння вночі у супроводі із порушенням свідомості, головний біль, який посилюється вночі (внаслідок гіповентиляції), підвищене потіння (особливо після їди), анорексія, м’язеві посмикування, великий тремор.
Окрім кашлю, задишки, порушення сну хворих турбує також біль в ділянці серця (внаслі док легеневої гіпертонії) – легенева грудна жаба. Вона може бути наслідком некоронарогенних некрозів міокарда, або ж супутньої ІХС.
При огляді знаходять, що грудна клітка бочкоподібна, шия коротка, передньо-задній розмір грудної клітки збільшений, надключичні ямки вибухають, екскурсія грудної клітки обмеже на, спостерігається виражене втягнення міжреберних проміжків.
При важкому перебігу шийні вени набрякають, з’являються периферичні набряки, пальці набувають вигляду “бубнових паличок”, обличчя ціанотичне, що обумовлене не стільки гіпоксе мією, скільки сповільненням венозного відтоку. Ціаноз посилюється на холоді. При розвитку артеріальної гіпоксії виникає дифузний теплий ціаноз шкіри і слизових оболонок, який зменшу ється після дихання чистим киснем.
Перкуторний звук над легенями набуває коробкового відтінку (це означає наявність емфіземи легень), нижні межі легень опущені, рухомість їх нижнього краю обмежена. Розміри абсолютної серцевої тупості зменшуються, а визначення відносної серцевої тупості затруднене.
При аускультації легень спостерігається подовження видиху – жорстке дихання; коли ж приєднується емфізема легень дихання стає послабленим. Звичайно вислуховуються сухі хрипи, обумовлені наявністю в’язкого харкотиння в бронхіальному дереві.
Тональність хрипів тим вище, чим менший калібр бронхів. У великих бронхах хрипи низької тональності, у бронхах середнього калібру – дзижчащі хрипи, а у дрібних бронхах – свистячі хрипи (високої тональності).Хрипи низької тональності краще чути на вдосі, а високої- на видосі, що обумовлено різною швидкістю струменя повітря на вдосі і видосі, а також експіра торним колапсом дрібних бронхів. Подовження видиху і поява свистячих хрипів на видосі при форсованому диханні або в положенні лежачи вказує на скриту бронхіальну обструкцію (пози тивний симптом Вотчала). Іноді при наявності рідкого харкотиння прослуховуються вологі хрипи. При утворенні циліндричних бронхоектазів вислуховують середньоміхурцеві вологі хрипи. Великоміхурцеві хрипи вислуховуються над периферійними відділами легень, бронхів. Вони вказують на розвиток бронхоектазів або порожнини в легені. Як сухі, так і вологі хрипи характе ризуються непостійністю й можуть змінюватись або й зникати після покашлювання.
При дослідженні серцево-судинної системи знаходять тахікардію – повний, стрибкоподіб ний пульс (наслідок гіперкапнії і зв’язаної з нею вазодилятації і посилення серцевого викиду). Систолічний артеріальний тиск підвищений. В епігастрії спостерігається пульсація правого шлуночка. Причому, це не обов’язково результат гіпертрофії правого шлуночка, а скоріше результат порушення позиції серця в зв’язку з емфіземою легень. Тони серця ослаблені (теж внаслідок емфіземи легень), іноді є акцент ІІ тону над легеневою артерією, ритм галопу (його добре чути не на верхівці серця, а над мечевидним паростком).
Важливо клінічно розпізнати необструктивний і обструктивний хронічний бронхіт. Для останнього (обструктивного) властиві задишка при фізичному навантаженні з посиленням її під впливом подразнюючих чинників, надсадний малопродуктивний кашель, подовження видиху при спокійному або форсованому диханні, сухі хрипи високого тембру на видосі, ознаки обструктив ної емфіземи легень.
В разі необструктивного хронічного бронхіту треба розрізняти стабільну і нестабільну його форми. При нестабільній формі констатують минаючі обструктивні порушення вентиляції в період загострення.
Механізми бронхіальної обструкції передбачають наявність бронхоспазму в поєднанні з вазомоторним набряком слизової оболонки бронхів і гіперсекрецією слизу. Наявність бронхо спазму треба запідозрити в разі гострого розвитку обструктивного синдрому. При цьому кашель має приступоподібний характер, а дихання є “свистяче”. При цьому добрий ефект дають β-адре номіметики.
Про ступінь вагусного компоненту бронхоспазму можна судити за розвитком або посилен ням задишки й приступів кашлю в момент переходу в горизонтальне положення, а також в разі превентивного ефекту М-холіноблокаторів (атропіну).
Наявність запальних змін в бронхах з клітинною інфільтрацією і набряком бронхіальної стінки оцінюють за клінічними і параклінічними даними, які свідчать про активність запального процесу. ”В’ялі” загострення (характерні для деяких хворих на хронічний бронхіт) ускладнюють діагностику, бо температурна реакція у них часто відсутня, при постійних фізикальних даних харкотиння часто залишається слизистим. На загострення хронічного бронхіту вказують:
Тахікардія при нормальній або субфебрильній температурі тіла;
Посилення задишки й сонливості;
Посилення кашлю й пітливості (особливо вночі – симптом “мокрої подушки”).
Серед параклінічних ознак загострення найбільш інформативними вважають зменшення альбумін-глобулінового коефіцієнту нижче 3,8, зростання в крові вмісту гаптоглобіну, сіалових кислот, серомукоїда, С-реактивного протеїну.
Характеристика емфізематозного (А) і бронхітичного (В) типів хронічного бронхіту
Для диференціації хронічного бронхіту з іншими бронхолегеневими захворюваннями використовують бронхоскопію з біопсією. Слід сказати, що бронхоскопія має найважливіше значення в діагностиці і лікуванні патології легень в цілому і хронічного бронхіту зокрема.
Показання до фібробронхоскопії:
Підозріння на неопластичний процес в трахеобронхіальному дереві;
Стороннє тіло, бронхолітіаз, компресійний чи рубцевий стеноз трахеї (бронхів), вроджені аномалії розвитку, туберкульоз бронхів і лімфатичних вузлів, хронічний бронхіт, бронхоектази, абсцесс легень, бронхіальна астма в поєднанні з бронхітом і пневмонією;
При кровохарканні, легеневій кровотечі;
З метою санації бронхів (абсцесс, гнійні бронхіти).
Протипоказання до фібробронхоскопії: стенокардії, гострий Q і не-Q-інфаркт міокарда, вади серця з серцевою недостатністю ІІІ-ІV функціональних класів, хронічне декомпенсоване легеневе серце, аритмії та порушення провідності, артеріальна гіпертензія з рівнем діастоліч ного АТ>110 мм рт. ст., гостре запалення верхніх дихальних шляхів, загальний важкий стан хворого.
З допомогою фібробронхоскопії діагностують катаральний, гнійний, атрофічний, гіпертро фічний бронхіти, а також рідкі форми цього захворювання – геморагічний, фібринозно-виразко вий бронхіти, трахеобронхіальну дискінезію, бронхостенози.
Розрізняють три ступені ендоскопічних змін при хронічному бронхіті:
І ступінь: слизова оболонка бронхів блідо-рожева, вкрита слизом, не кровоточить, гребінь біфуркації трахеї гострий, хрящеві кільця рельєфні.
ІІ ступінь: слизова оболонка бронхів яскраво червоного забарвлення, потовщена і набряк ла, часом кровоточива, вкрита у 6-13% випадків слизисто-гнійним налетом. Карина і міжбронхі альні остроги потовщені, хрящеві кільця диференціюються погано.
ІІІ ступінь: слизова оболонка трахеї і бронхів багряно-синя, потовщена і набрякла, легко кровоточить, вкрита гнійним секретом. Каріна трахеї потовщена, хрящеві кільця не диференцію ються. Устя долевих бронхів різко звужені (набряк слизової).
На ЕКГ: відхилення електричної осі серця вправо, зміщення перехідної зони вліво, S-тип змін. Інверсія зубця Т у V1-V4, відношення R/S у стравохідному відведенні менше 2,5.
ЕхоКГ вказує на гіпертрофію і дилятацію правого шлуночка, парадоксальний рух міжшлу ночкової перетинки, ознаки легеневої гіпертензії.
Рентгенологічно діагностувати хронічний бронхіт не можна, однак про його наявність свідчить сітчастий перибронхіальний пневмосклероз і ознаки емфіземи легень. Сітчастий пневмосклероз проявляється дифузною сотоподібною або сітчастою деформацією легеневого малюнку. Патологічні зміни локалізуються переважно в нижніх відділах легень. Сітчаста дефор мація легеневого малюнка є непрямою ознакою ураження дрібних бронхів. Груба ж велико сотова деформація легеневого малюнку вказує на наявність бронхоектазів. Іноді добре видно перибронхіальний пневмосклероз.
При бронхографії розрізняють функціональні зміни (характеризуються непостійністю, зворотністю, зв’язком із запальним процесом, гіперсекрецією слизу і бронхоспазмом) і незворот ні зрушення, обумовлені анатомічними ураженнями бронхів. Бронхоспазм проявляється рівно мірним зменшенням просвіту бронхів, картиною ниткоподібних бронхів. Про нагромадження слизу свідчать краєве незаповнення, дефекти наповнення, нерівність внутрішніх контурів, фрагментоване заповнення бронхів, зменшення числа їх бокових гілок, обриви бронхів (місця обривів щільно заповнені, мають прямий край). В окремих випадках виникає картина “мертвого дерева” або “обрубленої гілки”. Органічні ураження великих бронхів проявляються дивертикула ми або аденоектазами, зубчастою деформацією контурів і поперечною покресленістю при гіпер трофії слизистих залоз, а також поліпозним розростанням слизової оболонки з виступанням хрящів у просвіт бронхів і складками слизової.
В середніх бронхах спостерігаються ознаки деформуючого бронхіту у вигляді стійкої де формації стінок бронхів, їх потовщення, циліндричних і веретеноподібних розширень.
Основними ознаками ураження периферійних відділів бронхіального дерева є бронхо ектази і розсунення периферійних гілок. Бронхіолоектази або “озерця” – це круглі тіні розміром 1-3 мм на закінченнях дрібних бронхів, вони локалізуються у верхніх долях, особливо, у ІІ сегменті.
Клінічні та функціональні критерії хронічного обструктивного бронхіту.
На порушення бронхіальної прохідності вказують наступні ознаки:
Поява задишки, переважно експіраторного характеру, яка носить мінливий і циркад ний характер – посилюється при фізичному навантаженні, на холоді, при збільшенні вологості повітря, в певні години доби.
Хворий звертає увагу на затруднений, подовжений видих, виснажливий кашель, який посилює задишку, в час задишки він відчуває свистячі хрипи у легенях.
Після тривалого і виснажливого кашлю виділяється харкотиння.
При фізикальному дослідженні хворого лікар знаходить: втягнення в час видиху надключичних і яремних ямок та міжреберних проміжків, набухання шийних вен на видосі, опущення нижньої межі легень, коробковий перкуторний звук над ними, сухі свистячі хрипи на видосі (особливо на форсованому видосі, при виконанні проби Б.Є.Вотчала).
Наявність обструкції дихальних шляхів за даними комп’ютерної спірографії визначається зменшенням співвідношення об’єму форсованого видоху за 1 сек (ОФВ1) до життєвої ємності легень (ЖЄЛ), тобто зниженням індексу Тифно (ІТ).При значенні ІТ ≤75-50% верифікують дихальну недостатність І ступеня, <50-40% - ІІ ступеня, <40% -ІІІ ступеня.
Головною причиною пізньої діагностики хронічного обструктивного бронхіту є відсутність можливості своєчасного дослідження функції зовнішнього дихання. Проте з появою портативних приладів “Пікфлоуметрів” (Peak Flow Meter), з допомогою яких є можливість спостерігати за динамікою бронхіальної прохідності в домашніх умовах. За допомогою пікфлоуметрів щодня вранці і ввечері (або й частіше) реєструють пікову швидкість видиху (норма ≥500 L/min) і відмічають на спеціальному графіку. При значеннях ПШВ <500-350 л/хв верифікують помірне порушення бронхіальної прохідності, при значеннях ПШВ < 350-200л/хв – середньої важкості, а при значенні ПШВ < 200л/хв – важке порушення бронхіальної прохідності. Такий моніторинг бронхіальної прохідності важливий як з діагностичною метою, так і для застосування бронходи лятаторів.
Більш детальну характеристику, зокрема щодо зворотності змін бронхіальної обструкції, можна отримати при проведенні інгаляційних проб з бронходилятаторами (холінолітики, бета-2-адреноміметики). Відтак проба з беродуалом дозволяє об’єктивно оцінити як адренергічний, так і холінергічний компоненти бронхіальної обструкції. У більшості хворих спостерігається збіль шення показників ОФВ1, після інгаляції антихолінергічних препаратів або адреноміметиків. При цьому бронхіальна обструкція вважається зворотньою, якщо ОФВ1 збільшується на 15% і більше.
У випадках, коли ступінь задишки не корелює зі змінами ОФВ1, застосовують пробу з фізичним навантаженням –“крокова проба” або присідання 10-20 разів.
Методами функціональної діагностики можна розрізняти два основні механізми порушен ня бронхіальної прохідності:
За рахунок звуження внутрішнього просвіту бронхів внаслідок органічного стенозу, бронхоспазму, набряку, нагромадження слизу;
За рахунок клапанного механізму, який протидіє течії повітря при втраті бронхом жорсткості або зменшення еластичності легеневої паренхіми.
Необхідно розрізняти внутрішньо-і позагрудні відділи дихальних шляхів. В залежності з локалізацією обструкції розрізняють наступні варіанти обструктивного синдрому:
На рівні позагрудного відділу трахеї:
а) фіксований стеноз трахеї;
б) клапанний стеноз трахеї.
2. На рівні центрального відділу внутрішньогрудних дихальних шляхів:
а) бронхітичний варіант обструктивного синдрома;
б) дискінезія трахеї і великих бронхів.
3. На рівні периферійних відділів внутрішньогрудних дихальних шляхів:
а) синдром ізольованої обструкції дрібних дихальних шляхів;
б) емфізематозний варіант обструктивного синдрому.
Характеристика обструктивного синдрому
в залежності від локалізації обструкції трахеобронхіального дерева
(адаптовано за Н.Р.Палеєвим, В.А.Ильченко, 1990)
Примітка: < H – менше норми;
> H – більше норми;
≤ Н – менше або дорівнює нормі;
≥ Н – більше або дорівнює нормі;
>> H – значно більше норми;
<< H – значно менше норми;
= Н – дорівнює нормі.
Основною ознакою позагрудної обструкції дихальних шляхів є збільшення аеродинамічно го опору у фазу вдоху. На петлі “потік-об’єм” при цьому реєструється переважання швидкостей видиху над вдохом, в той же час при внутрішньогрудній обструкції швидкість видоху завжди менша швидкості вдоху.
Дискінетичний варіант, який обумовлюється втратою стабільності стінок трахеї і великих бронхів, відрізняється від бронхітичного варіанта ураження (звуження просвіту бронхів внаслі док запалення, бронхоспазму, нагромадження слизу) переважанням опору видоху над вдохом. Спротив видоху різко зростає при форсованому диханні.
При периферійній обструкції дихальних шляхів аеродинамічний опір зростає незначно. Так само незначно реагують ОФВ1, ФЖЄЛ, ПШВ. В той же час максимальна об’ємна швидкість на рівні 50 і 75% ЖЄЛ суттєво знижуються, а залишковий об’єм легень і загальна ємність ле гень часто значно зростають.
У хворих на хронічний обструктивний бронхіт середнього і важкого ступеня рекомендуєть ся дослідження газів крові (гіперкапнія, дихальний ацидоз, метаболічний алкалоз), проте коре ляція між ОФВ1, ПШВ і газовим складом крові не суттєва.
Клінічний аналіз крові у багатьох хворих залишається без змін .Може спостерігатись по мірний лейкоцитоз та зсув лейкоцитарної формули вліво. Внаслідок еритроцитозу, згущення крові та дихального ацидозу сповільнюється ШОЕ (часто аж до нуля).Більш достовірним є дослідження С-реактивного білка, серомукоїда, сіалових кислот.
Поява в харкотинні гною (лейкоцити, злущений епітелій) вказує на загострення хронічно го бронхіту. На останнє вказує посилення кашлю, збільшення кількості харкотиння, наростання задишки, слабості, втоми, пітливості, підвищення температури тіла (рідко), прогресування правошлуночкової серцевої недостатності.
Клінічні та функціональні критерії хронічного необструктивного бронхіту.
При цьому відсутні ознаки порушення бронхіальної прохідності. Лікар діагностує цю форму хронічного бронхіту при відсутності скарг на задишку, об’єктивних ознак бронхіальної обструкції і стійких спіромет ричних розладів (зниження ОФВ1). В той же час детальне функціональне дослідження дає можливість виявити у 20-30% таких хворих підвищення залишкового об’єму легень, зниження максимальної об’ємної швидкості на рівні 75 і 50% ЖЄЛ при нормальних зна ченнях останньої (ЖЄЛ), аеродинамічного опору диханню, ОФВ1, ПШВ, оксигенації крові, індек су ретракції легень. Останній розраховують як відношення внутрішньостравохідного опору в момент припинення течії повітря на рівні загальної ємності легень до її величини. Він характери зує стан еластичних тканинних структур (при емфіземі легень він знижується за рахунок змен шення еластичності легень і збільшення їх об’єму).
Всі ці дані вказують на ураження переважно периферійних відділів бронхіального дерева з нестабільністю просвіту бронхів і зниження еластичності легень, що є ознакою емфіземи легень.
Виділяють дві різновидності хронічного необструктивного бронхіту:
функціонально стабільний з переважним ураженням центральних бронхів;
функціонально нестабільний, при якому має місце синдром обструкції периферійних відділів бронхіального дерева поряд з ураженням великих бронхів.
Перший варіант характеризується сприятливим прогнозом, другий несприятливим.
Хронічний необструктивний бронхіт з обструкцією периферійних дихальних шляхів тепер вважають як доклінічну стадію хронічного обструктивного бронхіту.
Оцінка важкості хронічного бронхіту здійснюється насамперед за значеннями ОФВ1, а відтак й інших показників спірограми.
Рекомендації Американського Торакального Товариства щодо оцінки важкості хронічного обструктивного бронхіту
Для верифікації дихальної недостатності у хворих на хронічний бронхіт слід проаналізува ти значення ОФВ1, ЖЄЛ,максимальної вентиляції легень (МВЛ), хвилинного об’єму дихання (ХОД), індексу Тифно:
При неможливості провести спірографію, ступінь дихальної недостатності встановлюється за сукупністю клінічних даних, проб Штанге і Сабразе.
Клінічна інтерпритація типів дихальної недостатності за показниками спірограми:
Обструктивний тип: зниження показників ЖЄЛ, МВЛ, індекса Тифно.
Рестриктивний тип: зниження ЖЄЛ, зростання індекса Тифно; ОФВ1 знижується незначно.
Змішаний тип: паралельне зниження усіх показників.
Клінічні маркери дихальної недостатності
(адаптовано за А.Г.Дембо)
ДН – 1 ст.: задишка при виконанні важкої фізичної роботи, підйомі на 5-7 поверх;
ДН – 2 ст.: задишка є при звичайному фізичному навантаженні (ходіння по рівному, одягання, прийом їжі, розмова);
ДН – 3 ст.: задишка є у стані спокою, супроводжується ціанозом, участю в акті дихання додатко вих м’язів грудної клітки, шиї, крил носа; число дихань >20 за 1 хв.
Диференційний діагноз.
Найбільші труднощі спостерігаються при диференційній діагностиці хронічного обструктивного бронхіту і бронхіальної астми.
На пізніх стадіях хронічного обструктивного бронхіту формується незворотна обструкція бронхів. Диференційна діагностика між бронхітом і астмою на цій стадії вкрай затруднена –захворювання у хворого набуває ознак хронічного обструктивного захворювання легень (ХОЗЛ).
Прогностично несприятливими факторами є:
• продовження куріння;
• похилий вік;
• важка бронхіальна обструкція;
• слабка або й відсутня відповідь на бронходилятатори;
• наявність гіперкапнії і артеріальної гіпоксемії;
• формування хронічного легеневого серця.
Ускладнення. Смерть хворих наступає зазвичай внаслідок таких ускладнень як:
гостра дихальна недостатність, яка обумовлюється гострим вірусним, мікоплазмо вим або й бактеріальним запаленням, легеневою емболією (тромбоемболією), спонтанним пневмотораксом, нагромадженням значної кількості випоту у плевральних порожнинах, застосу ванням бета-адреноблокаторів, снодійних, седативних або наркотичних препаратів, надмірною оксигенотерапією за умови гіперкапнії, що веде до респіраторного ацидозу;
декомпенсація хронічного легеневого серця з розвитком і прогресуванням хронічної застійної серцевої недостатності;
важкі пневмонії, в тому числі нозокоміальні, аспіраційні;
порушення серцевого ритму.
Лікування.
Успіх в лікуванні хворих на хронічний бронхіт залежить від своєчасності його початку. Особливе значення при цьому надають усуненню причини захворювання – відмові від куріння, вилученню хворого із сфери впливу професійних шкідливостей: обмеження дихання забрудне ним повітрям, санації вогнищ інфекції.
Показання до госпіталізації: загострення хронічного бронхіту, розвиток гострої дихальної недостатності, гострої пневмонії або спонтанного пневмотораксу, посилення правошлуночкової серцевої недостатності, в разі необхідності діагностичних заходів (бронхоскопії) , хірургічних втручань.
Хворим рекомендують збалансовану дієту із збільшенням вмісту вітамінів (сирі овочі, фрукти, соки, пивні дріжджі) , обмеженням кухонної солі, води. У випадках гіперкапнії не рекомендуються вуглеводи, бо вони можуть викликати гострий респіраторний ацидоз. Гіпо калорійна дієта (600 ккал) з обмеженням вуглеводів (30 г вуглеводів, 35 г білків, 35 г жирів) призначається на 2-8 тижнів. Дієтичне лікування при хронічній гіперкапнії більш ефективне, ніж тривала малопотічна оксигенотерапія.
Ендобронхіальна санація і інгаляційна терапія. Здійснюється за допомогою гортанного шприца або гумового катетера, який вводять через ніс. За одну процедуру вливають по 3-5 мл фізіологічного розчину або слабого розчину фурациліну. Критерієм ефективності процедури є поява кашлю одразу після вливання. Число вливань визначається ефективністю процедури, кількістю і гнійністю харкотиння. Зазвичай за одну процедуру використовують 20-50 мл інди ферентного підігрітого розчину. Процедуру виконують щоденно до припинення виділення гній ного харкотиння. Після кожної процедури здійснюють позиційний дренаж і вібраційний масаж грудної клітки. При наявності бронхоектазів інтратрахеально вводять ще й антибіотики та муко літики.
Поширена санація бронхів під візуальним контролем при бронхоскопії під місцевою анес тезією (при цьому зберігається самостійне дихання і кашлевий рефлекс, можлива допоміжна оксигенотерапія). Процедура може проводитись щоденно; при цьому можлива аспірація вмісту із всіх долевих і сегментарних бронхів. Після аспірації бронхи промивають теплими індиферент ними розчинами. При розвитку ателектазу внаслідок обтурації бронха аспірація слизу і цілеспря моване введенння муколітиків дозволяє відновити бронхіальну прохідність.
Широкого поширення набула також аерозоль-терапія. Ультразвукові інгалятори дають можливість оптимальним за розмірами часткам проникати аж до периферійних відділів бронхі ального дерева. Використання ліків у вигляді аерозолей дає можливість домогтися їх рівномір ного розподілу в бронхіальному дереві. Всмоктавшись через слизову оболонку бронхів, введені ліки по бронхіальних венах і лімфатичних шляхах потрапляють у праві відділи серця, а звідти знову у легені, внаслідок чого забезпечується тривалий фармакодинамічний ефект.
Антибактеріальна терапія. Антибактеріальні препарати підбираються з врахуванням чутливості мікрофлори. Інтратрахеально вводять половину разової дози, рекомендованої для парентерального введення. Застосовують антибіотики (пеніциліни, цефалоспорини, макроліди), сульфаніламіди лише в період загострення хронічного бронхіту.
Імунокорегуюча терапія:
Т-активін застосовують по 100 мкг підшкірно 1 раз в день впродовж 3 днів;
левамізол всередину по 100-150 мг в день 3 дні в тиждень, всього 8-12 циклів;
катерин – по 500 мг 3 рази вдень всередину в час їди, впродовж 2 тижнів,
нуклеінат натрію – по 200 мг 3 рази в день впродовж 2-4 тижднів.
Бронхорозширювальні середники підбираються індивідуально (базова терапія). Комбінують препарати трьох груп – препарати теофіліна пролонгованої дії, М-холіноблокатори і β2-адреноміметики. В разі значної бронхіальної обструкції призначають глюкокортикостероїди.
Відхаркувальні засоби: трава термопсису, мукалтин, 3% розчин йодиду калію, муколітики – 20% розчин ацетилцистеїну для аерозольного введення, бромгексин по 4-8 мг 3-6 разів на день, мукодин по 375 мг 3-6 разів на день, амброксол по 30 мг 3 рази на де6нь, гепарин по 10000 ОД параумбілікально 2 рази на день (при числі дегранульованих базофілів понад 20%, дихальній недостатності, легеневій гіпертонії, в’язкому харкотинні, ознаках активного запального процесу).
Пустуральний дренаж застосовується у випадках в’язкого гнійного харкотиння, при недостатньо вираженому кашлевому рефлексі, після ендотрахеальних промивань або введення відхаркуючих засобів у формі аерозолей. Його виконують два рази на добу (зранку і ввечері) після прийому бронхорозширювальних і відхаркуючих засобів, або гарячого чаю. Через 20-30 хв. після прийому ліків хворий почергово займає положення, яке сприяє максимальному спорожнен ню від харкотиння певних сегментів легень під дією сили тяжкості і “стіканню” її до кашлевих рефлексогенних зон. В кожному положенні хворий спочатку виконує 4-5 глибоких повільних дихальних рухів, вдихаючи повітря через ніс, а видихуючи через стиснуті губи; потім після повільного глибокого вдоху проводиться 3-4 кратне неглибоке покашлювання (теж 4-5 разів). Для ефективного дренування нижніх відділів легень тулуб повинен знаходитись під кутом 45-60˚ до підлоги. Добрий є результат, якщо дренажне положення поєднують з різними методами вібрації грудної клітки над дренуючими сегментами або з компресією руками на видосі. Пустуральний дренаж протипоказаний при кровохарканні, пневмотораксі, значній задишці, бронхоспазмі.
Протикашлеві середники застосовують лише тоді, коли кашель обумовлений запальним процесом в області кашлевих рефлексогенних зон і не виконує захисної функції.
Оксигенотерапія – тривала малопотічна оксигенотерапія. Показання: важка артеріальна гіпоксемія (РО2 50-55 мм рт.ст.), право-та лівошлуночкова недостатність, поліцитемія, стено кардія, порушення ритму серця, нічні епізоди порушення свідомості, дуже виражена задишка.
Подачу О2 здійснюють через ніс, струмінь О2 не більше 3 л/хв при навантаженні. Вночі струмінь О2 збільшують на 1 л/хв (тобто до 4 л/хв).При цьому домагаються, щоб РО2 крові в спокої був вище 65 мм рт ст. і не нижче 55 мм рт. ст. при навантаженні.
Тривалість оксигенотерапії не менше 15 год. на добу (краще 18 год/добу).
Периферійні вазодилятатори. Знижуючи легеневий судинний опір і тиск в легеневій артерії, вони, водночас, можуть зменшити вазоконстрикцію в погано вентильованих зонах ще й посилити гіпоксемію, зменшити ударний об’єм серця та системний АТ.
Позитивну терапевтичну дію мають антагоністи кальцію з групи пролонгованих ніфедіпі нів, а також органічні динітрати і блокатор постсинаптичних α-адренорецепторів (празозин, доксазозин).
Серцеві глікозиди. Вони поліпшують скоротливу здатність міокарда правого шлуночка, однак за умов постійної артеріальної гіпоксемії ризик ускладнень при використанні цих пре паратів є досить великим. Дози їх мають бути малі, необхідний контроль за лікуванням.
Верошпірон (по 150-200 мг на добу повторними курсами) застосовується з метою знижен ня тиску в легеневій артерії і зменшення об’єму циркулюючої крові, поліпшення газообміну.
Кровопускання (по 300-400 мл 2 рази на тиждень при загальному об’ємі ексфузій 1500-2000 мл крові) застосовують в разі вираженого еритроцитозу, підвищеного показника гемато криту. Курси кровопускань проводять 2 рази на рік.
ЛФК. Є традиційна методика лікувальної гімнастики з переважанням статичних і динаміч них вправ на фоні загальнотонізуючих.В разі гнійного запалення підключають вправи дренажно го характеру. При обструктивному синдромі після навантажних вправ рекомендують видовжені паузи відпочинку. Є й методика інтенсивної лікувальної гімнастики з інтервалами фіксованого відпочинку після навантажних фізичних вправ. Відмінність її в тому, що по середині основного періоду процедури, в період ...
Ділись своїми роботами та отримуй миттєві бонуси!
0%
Оголошення від адміністратора