Подякувати Студентському архіву довільною сумою
Admin
26.02.2023 12:38
Дякуємо, що користуєтесь нашим архівом!
Нейро–циркуляторна дистонія (НЦД).
Інформація про навчальний заклад
ВУЗ:
Львівський національний медичний університет ім. Данила Галицького
Інститут:
Не вказано
Факультет:
Не вказано
Кафедра:
Не вказано
Інформація про роботу
Рік:
2024
Тип роботи:
Лекція
Предмет:
Терапія
Частина тексту файла (без зображень, графіків і формул):
Нейро–циркуляторна дистонія (НЦД)
НЦД – це хронічне захворювання, в основі якого лежить зрив адаптації і по рушення нейро-ендокринної регуляції з множинними симптомами, які виникають або посилюються на фоні стресових впливів, відзначається доброякісним пере бігом і сприятливим прогнозом, не ведуть до кардіомегалії та серцевої недостат ності. Захворювання характерне численними змінами з боку всіх органів і систем, найбільше серцево-судинної, вегетативними розладами, астенізацією, поганою переносимістю стресових ситуацій і фізичних навантажень. Перебігає хвилеподіб но з періодами ремісій і рецидивів. У частини хворих НЦД виступає як синдром (при дифузному токсичному зобі, ентериті), ознаки її зменшуються під час ремісії. Це вторинна НЦД. Первинна НЦД спостерігається у всіх популяціях і вікових групах.
Історія:
Маклейн (1867) – дав назву хворобі – подразнене серце, Да Коста (1871) – невроз серця, Савицький (1963) – розробив концепцію НЦД, як захворювання, Маколкін В.І. – патогенез і класифікацію НЦД.
НЦД традиційно відносили до функціональних захворювань, розуміючи під цим відсутність чіткого морфологічного субстрату, але останнім часом за допомогою електронної мікроскопії виявлені в нервових клітинах метаболічні і регуляторні порушення.
Етіологія.
В етіології НЦД важливе значення мають сприяючі і провокуючі фактори:
Сприяючі фактори:
спадково-конституційні особливості (люди зі слабим типом нервової системи);
несприятливі соціально-економічні умови.
Провокуючі фактори:
психогенні;
фізико-хімічні (радіація, вібрація, інтоксикація тощо);
дисгормональні;
інфекційні (хронічний тонзиліт, інфекції дихальних шляхів та ін.).
Патогенез.
В патогенезі НЦД має значення зміна співвідношення в гіпоталамо-гіпофізарно -наднирниковій системі з формуванням або симпатичної домінанти або гіперреактивності холінергічної системи. Це трапляється як правило у людей зі слабким типом нервової системи – людей з невисокою працездатністю, недостат ньою ініціативністю і впертістю, з комплексом неповноцінності. Коли, незважаючи на нормалізацію зовнішніх умов, слабне здатність до відновлення у хворого адекватних реакцій апарату циркуляції на звичайні навантаження, виникають про гресуючі або хвилеподібні, що відновлюються, порушення, які вже втрачають безпосередній зв'язок з причиною, що їх викликала, вважають, що сформувалася у пацієнта НЦД. Такі патогенетичні механізми набирають автономності, перетворю ються в нову причину закріплення дистоній навіть тоді, коли фактор, що її викликав, перестав діяти.
Порушення регуляції проявляється дисфункцією симпато–адреналової та холін ергічної систем і змін чутливості відповідних периферичних рецепторів. Розлади гомеостазу виражаються і порушенням гістамін–серотонінової і калікреїн–кінінової систем, водно-електролітного обміну, кислотно–основного стану, вуглеводного обміну, кисневого забезпечення фізичної працездатності. Гістамін і серотонін ведуть до порушення метаболізму і розвитку дистрофічних процесів. Порушення нейрогормонального метаболізму, регуляції серцево-судинної системи реалізується в неадекватному реагуванні її на сильні подразники тахікардією, зміною тонусу судин, неадекватному навантаженню росту хвилинного об’єму серця, регіонарним спазмом судин. Розлади регуляції в спокої можуть бути безсимптомними, але різні навантаження (фізичні, ортостаз, симпатоміметики) виявляють дефекти функціонування серцево-судинної системи.
Клінічна картина.
Всі хворі скаржаться на біль в ділянці верхівки серця чи прекардіальній ділянці, нерідко блукаючий, але рідко загрудинної локалізації, з постійною іррадіацією в ліву лопатку, не підчас, а після фізичного навантаження. При НЦД є 5 варіантів больових відчуттів:
Проста кардіалгія у 95% хворих. Біль ниючого характеру, триває кілька хвилин з відчуттям проколу, супроводжується слабістю.
Ангіоневралгічна кардіалгія – у 25% (нагадує ангіоспастичну стенокардію) – кілька разів на добу стискаючі загрудинні болі з неспокоєм, браком повітря, без змін на ЕКГ, які не потребують нітрогліцерину. В їх основі лежить порушення тонусу коронарних артерій, гіпервентиляція.
Приступоподібний затяжний – у 32% (тип вегетативного кризу) – інтенсивний ниючий зі страхом і вегетативними реакціями – пітливістю, серцебиттям, підвищенням АТ, знімаються седативними препаратами і ß-блокаторами. У їх патогенезі гіперкатехоламінемія, викликана психогенни ми кризами або дисфункцією гіпоталамуса.
Симпаталгічна кардіалгія – у 19%. Стійкий больовий синдром, відчуття печії в прекардіальній ділянці з гіпералгезією при пальпації міжреберних проміжків. Ефективні для зняття болю гірчичники на ділянку серця, акупунктура. В патогенезі синдрому – подразнення серцевих симпатичних сплетень.
Псевдостенокардія напруги – у 20% випадків. Це давлячий, стискаючий біль в ділянці серця, що виникає при ходьбі, неінтенсивний, що супро воджується задишкою. Причиною його є неадекватна реакція на фізичні навантаження, гіпервентиляція з порушенням метаболізму.
Серцебиття при НЦД виникає у 83% хворих не під час або після фізичного навантаження, як це буває при ІХС чи інших захворюваннях міокарда, а спонтанно - вночі, при незначних хвилюваннях. Іноді воно знімається фізичним навантажен ням. Носить при НЦД суб'єктивний чи об'єктивний характер. В першому випадку хворий відчуває серцебиття при нормальній частоті, навіть брадикардії, що недосвідченим лікарем трактується як агравація. Воно виникає в результаті підвищеної чутливості нервових рецепторів або коли звичайні скорочення серця, які в нормі не відчуваються, сприймаються як підсилені.
При об'єктивній наявності серцебиття ( істинному серцебитті ) часами воно носить пароксизмальний характер. Приступи виникають при нервовому перенапруженні, емоціональних навантаженнях. У деяких випадках хворі відчувають пульсацію в прекардіальній ділянці або судинах шиї.
Відчуття завмирання в серці дає, як правило, шлуночкова екстрасистолія, яку хворі “тяжко” переносять, хоча вона не викликає змін гемодинаміки. Частіше екстрасистолія виникає у ваготоніків при зміні положення тіла на горизонтальне, після їди.
Скарга на задишку при виясненні анамнезу змінюється пацієнтами у 95% випадків на відчуття браку повітря, коли виникає потреба зробити глибокий тужливий вдих. Іноді у хворих спостерігається скрита задишка – відчуття здавлювання, комка в горлі. Це пов'язане з порушенням регуляції дихання. Такі хворі погано переносять тісні приміщення. Крім того, хворі скаржаться на загальну слабість, дратівливість, плаксивість, зниження настрою.
У них є ознаки астенічного синдрому зі скаргами на біль голови, мерехтіння мушок перед очима, холод у кінцівках, коливання АТ, погану переносимість холоду і жари, порушений сон. Є частина хворих, що схильні до запаморочень, головокружінь. Всі вище перелічені скарги пов'язані з короткочасною недостатністю мозкового кровообігу від порушення регуляції судинного тонусу.
Можливі скарги на нудоту, блювання (зригування їжі), проноси або закрепи, що пов'язане з порушеннями перистальтики кишечнику, коливанням кислотності шлункового соку, хоча апетит задовільний і маса тіла не змінюється.
У частини підлітків при емоційних станах можливий субфебрилітет з підви щенням температури до 39-40°С і відносно добрим самопочуттям. Температура піднімається зранку, до вечора знижується, не змінюється від аналгетиків і аспірину. При цьому характерна різниця показників температури між двома впадинами більше 1°С. В патогенезі цього явища порушення терморегуляторних центрів гіпоталамічної ділянки.
Об'єктивне обстеження.
Кидається у вічі невідповідність між великою кількістю яскравих суб'єктивних відчуттів і відсутністю або невеликою кількістю об'єктивних даних. За зовнішнім виглядом частина хворих має подібність до пацієнтів з тиреотоксикозом (блискучі очі, тремор), інші понурі, адинамічні. Кінцівки холодні, синюшні. Часте поверхневе дихання ротом, не можуть зробити форсований видих, хоча бронхіальної обструкції нема. При огляді підсилена пульсація сонних артерій. У 50% болюча пальпація міжреберних м'язів у III – IV міжребір'ях по ll. medioclavicularis i parasternalis.
Функція внутрішніх органів не змінена, серцевої недостатності немає. Розміри серця нормальні. У 30% хворих прослуховується систолічний шум, що зникає у вертикальному положенні.
Пульс лабільний, має схильність до прискореного, нестійкий, залежить від положення тіла, фази дихання. На вдосі – сповільнення, на видосі – прискорення. Можливі пароксизми тахікардії, мерехтіння передсердь.
Артеріальний тиск коливається у 70% випадків від зниженого до нормального і підвищеного. Для хворих характерні судинні реакції – почервоніння обличчя, особливо при хвилюванні, вазоспастичні реакції типу синдрому Рейно, але без прогресування патології. Іноді ознакою порушеного судинного тонусу є минаючий акроціаноз, пастозність нижніх кінцівок (особливо влітку при довго стоячому положенні). Ці ознаки характерні при переважанні блукаючого нерва, гіпотонії й венозної недостатності.
Стан вегетативної нервової системи. Досить чітко можна встановити переважання симпатичного чи парасимпатичного відділів.
При симпатикотонії шкіра суха, блідий дермографізм, блиск очей, схильність до тахікардії, підвищення АТ, зниження пам'яті. Погана переносимість інсоляції, яскравого світла, кави, іноді виникає м'язовий тремор. Функція щитовидної залози на верхній межі норми.
При ваготонії шкіра бліда, волога (гіпергідроз долоней), “мармурова”, характерна гіперсалівація, дихальна аритмія, екстрасистолія, астенізація нервової системи, депресія, знижена працездатність.
Іноді один тонус замінюється іншим. В кількісному відношенні зв'язок між симпатичним і парасимпатичним відділами нервової системи виражають індексом Кердо:
ДТ/ЧСС), де ДТ – діастолічний тиск, ЧСС – частота серцевих скорочень. Одержана величина зі знаком + свідчить про симпатикотонію, з – про ваготонію. Коли одержано 0, це ознака зрегульованого нормального тонусу.
Ускладнюють перебіг НЦД вегетативно-судинні кризи. Вони виникають в результаті дисфункції структур лімбіко-ретикулярного комплексу, що забезпечує координацію фізичної, емоційної й вегетативної сфер. Провокують виникнення кризів психічні травми, перевантаження, порушення ритму життя, алергічні реакції та ін. В основі їх реалізації – надлишкова концентрація в організмі адреналіну, норадреналіну, ацетилхоліну. Рівень їх уже суттєво підвищується перед кризом, їх співвідношення і концентрація визначають клінічну характеристику і тип вегетативно-судинного кризу. При цьому грає роль також чутливість до гормонів рецепторного апарату хворого, що в свою чергу залежить від індивідуального стану ЦНС, гіпоталамуса.
Розрізняють такі кризи:
симпатико-адреналові;
вагоінсулярні;
змішані;
гіпервентиляційні;
гіпертермічні;
вегетативно-вестибулярні.
Тип Барре (симпатико-адреналовий) – у людей з переважанням симпатич ного типу вегетативної нервової системи. Почуття тривоги, неприємні відчуття, болі голови, підвищений АТ, тахікардія, ознобоподібний гіперкінез, холодні руки і ноги. При кінці – поліурія (сеча світла, низької питомої ваги).
Тип Говерса (вагоінсулярні кризи) – у хворих з ваготонією. Починається зі слабості, нудоти, завмирання серця, брадикардії, зниження АТ, підсилена пери стальтика кишечнику, блювота на висоті кризу без полегшення. Стан покращуєть ся в горизонтальному положенні.
Тип Польцера (змішані – симпатико-вагальні). Поєднуються симптоми або послідовно змінюють один одного.
Гіпервентиляційні кризи – у жінок з істеричними розладами. Починаються з відчуття браку повітря. Частота дихання складає 30 дихань за хвилину. Гіпер вентиляція, втрата СО2 і розвиток вторинного респіраторного алкалозу підвищу ють чутливість адренорецепторів, в результаті чого виникає тахікардія, підвищен ня АТ. Розвивається гіпервентиляційна тетанія – напруження м'язів передпліч і китиці (рука акушера) і гомілки й стопи. Китиці вологі, холодні.
Вегетативно-вестибулярні кризи – при шийному остеохондрозі, алергії. Проявляється різким головокружінням, блювотою. Коливання АТ в сторону гіпотонії.
Гіпертермічні кризи спостерігаються у молодих людей з субфебрилітетом. При відносно доброму самопочутті температура піднімається до 40˚С зранку, до вечора знижується самостійно, не змінюється від жарознижуючих засобів.
Кризи, як правило, починаються вночі і тривають від 5-10 хв. (легкі) до кількох годин і діб (важкі), проходять самостійно або за допомогою медикаментів, закінчуються частим сечопуском й іноді рідким стільцем. Після кризу – відчуття слабості, болю в серці. Кризи повторюються 1-3 рази на тиждень (важка форма перебігу) чи 1-2 рази в місяць (середня форма важкості).
Діагностичні критерії НЦД
Б. Алілуєв з співавторами (1978) виділяють такі симптомокомплекси НЦД:
кардіалгічний;
тахікардіалгічний (гіперкінетичний);
респіраторний;
астенічний;
вегетосудинної дистонії (периферичних судинних розладів);
вегетосудинних пароксизмів (кризи);
психоемоційний;
аритмічний.
Присутність у хворого 4 таких комплексів з 8 свідчить про НЦД. Це є підтверджуючі симптоми НЦД.
На користь захворювання свідчать також такі дані анамнезу, як гострий або хронічний психоемоційний стрес, період гормональної перебудови організму, тривалий період захворювання без прогресування і ефективності від седативних, психотропних препаратів або бета-блокаторів.
У половини хворих на ЕКГ при НЦД патологічних змін не знаходять. У частини (7%) пацієнтів можливі гігантські зубці Т, у 20% - зниження (сплощення) зубця Т, навіть його інверсія у всіх грудних відведеннях, рідше депресія сегмента ST у ІІ, ІІІ, аVF і лівих грудних відведеннях. У 12 % хворих можна виявити синдром ранньої реполяризації шлуночків.
Підтверджують діагноз НЦД на ЕКГ лабільність кінцевої частини шлуночкового комплексу – інверсія зубця Т, депресія сегмента ST, які дають тимчасову реверсію від’ємного зубця Т при проведенні проби з фізичним навантаженням, позитивні проби ЕКГ з хлоридом калію і обзіданом, гіпервентиляційна і ортостатична. При проведенні ізадринової проби на НЦД вказує поява двохфазного зубця Т (мал.2).
При ехокардіоскопії встановлюють гіперкінетичний тип гемодинаміки, непостійне пролабування мітрального клапана в результаті функціональних змін тонусу сосочкових м’язів.
Додатковими підтверджуючими ознаками НЦД є:
неадекватна реакція серцево-судинної системи під час ВЕМ зі зниженням толерантності до фізичного навантаження;
гіпердинамічний тип кровообігу за даними ЕхоКГ, реографії;
розлади продукції гіпофізарно-наднирникових і статевих гормонів;
порушення рН крові (дихальний алкалоз) при дозованому фізичному навантаженні;
порушення регіонарного судинного тонусу за даними реовазографії;
розлади терморегуляції.
Виключаючими (заперечуючими) діагноз НЦД ознаками є:
збільшення розмірів серця;
діастолічні шуми;
ЕКГ ознаки вогнищевих змін, постійні, органічного походження, блокади серця, пароксизми шлуночкової тахікардії, постійна миготлива аритмія, горизонтальна або низхідна депресія сегменту ST при ВЕМ або при болях;
ознаки недостатності кровообігу;
лабораторні запальні або автоімунні зміни.
Клінічні форми НЦД:
НЦД у 50% хворих перебігає за кардіальним типом,
у 30% - за гіпертензивним
і у 20% за гіпотензивним типом.
Клінічна картина класичної НЦД за кардіальним типом описана вище.
У частини хворих НЦД при перебігу за кардіальним типом має особливу форму:
пубертатного серця;
дисгормональна кардіопатія;
кардіофобії.
Пубертатне серце – одна з найбільш поширених форм НЦД періоду статевого дозрівання. В його розвитку, крім ендокринно-вегетативної перебудови, має значення невідповідність між швидким збільшенням маси тіла і параметрами розвитку серцево-судинної системи.
Характерна вегетативна нестійкість у юнаків і дівчат, легко виникаюча гіперемія обличчя й шиї, серцебиття і екстрасистолія. Нерідко збільшена щитовид на залоза.
Зустрічається у людей з нормальною психікою, не відбивається на праце здатності, не потребує лікування. З досягненням статевої зрілості проходить, хоча іноді затримується до 20-30 річного віку.
Патогенетично і клінічно близька до неї дисгормональна кардіопатія, яка зустрічається двічі протягом життя людини – в період статевого дозрівання і клімактеричному. Лікування дисгормональної кардіопатії у гінеколога (замінна терапія) і психотерапевта.
Кардіофобія – це крайній вияв НЦД за кардіальним типом і формою, який потребує лікування у психіатра. Кардіофобія як невроз нав’язливих станів може проявитися у двох варіантах:
у фізично здорових людей, коли причиною їх появи є найменші больові відчуття чи екстрасистолія у близьких людей;
у людей з хворим серцем, коли страх за свій стан переходить за розумні межі.
Тоді лікар не може говорити хворому про “перебільшений” біль. Тактика повинна визначатися тим, наскільки в основі хвороби лежить органна патологія і як вона загрожує життю хворого.
Форми кардіофобії:
псевдоревматична. Як правило, зустрічається при діагностованому хронічному тонзиліті, коли прослуховується шум у серці, є субфебрилітет, пастозність нижніх кінцівок. Неефективне протиревматичне лікування, розгубленість лікарів, їх суперечливі думки і породжують виникнення НЦД;
псевдоінфарктна. Це плід поєднання неприємних відчуттів зі страшним прогнозом важкого діагнозу. Діагнозу НЦД сприяє недостатньо строга інтерпре тація ЕКГ при вікових змінах чи поворотах серця при ожирінні.
При НЦД кардіалгія супроводжується діенцефальними порушеннями і судинними реакціями та надзвичайно сконцентрованою увагою пацієнта на собі. У таких випадках потрібно провести диференціальний діагноз та лікування гострого інфаркту міокарду, тому що в гострому періоді інфаркту міокарду можливі вегетативні реакції та психомоторні збудження.
Прогноз сприятливий. З цього приводу В. П. Образцов говорив: “Мені здається, що ці вічні скарги неврастеніків…ця надоїдлива підозрілість до сторонніх з нескінченними скаргами – це теж захисне явище, завдяки якому неврастеніки, які вічно скаржаться, вічно помирають, вічно дбають про своє дорогоцінне здоров’я, які уникають зайвого кроку при ходьбі, зайвого куска хліба, втрати лишньої години для розваги, якщо останні зв’язані з можливістю погіршення їх здоров’я, щасливо доживають до глибокої старості, в той час як люди з добрим серцем, що не бояться ніякої буденної роботи, справляються з усякими перешкодами, швидше зношують своє серце. ”У виникненні цієї патології винні дві особи – саме хворий і лікар.“ Щоб установити необхідний контакт з хворим, треба розуміти його стан, вникнути в його переживання. Стереотипна порада взяти себе в руки сприймаєть ся хворими як знущання, бо саме ці хворі весь час тримають себе в руках і зверта ються вже тоді, коли не в силах стримувати себе. Лікар, що дає такі поради, знаходить повне нерозуміння стану хворого”(Сепп Е. і співавтори, 1982).
НЦД за гіпертензивним типом.
Характерна підвищена лабільність АТ з періодичним його підвищенням. Основні скарги – нестійкість самопочуття, підвищена збудливість, болі в ділянці серця, періодичні головні болі, субфебрильна температура.
Об’єктивно: акроціаноз, блідість шкіри. При аускультації – акцент над леге невою артерією, іноді функціональний систолічний шум. На ЕКГ – подовження електричної систоли, електрична вісь серця зміщена вправо, на ПКГ – гіперкіне тичний тип кровообігу (збільшення ХОС) за рахунок систолічного викиду. Цьому сприяє недостатнє зниження периферичного опору. Тому робота і сила скорочен ня лівого шлуночка зростають.
Проба з дозованим ФН – збільшення ЧСС в порівнянні з вихідним рівнем більше, ніж на 50%, відновлення пульсу через більше , ніж 3 хв., збільшення пульсового перепаду відсутнє. При пробі з затримкою дихання АТ підвищується на 20-25 мм рт. ст., при пробі з гіпервентиляцією – АТ не знижується, особливо діастолічний.
Диференціальний діагноз з ГХ І ст. безуспішний, бо вони мають спільний патогенез і НЦД плавно переходить у гіпертонічну хворобу. У хворих на НЦД ризик захворіти ГХ в кілька разів вищий, але іноді десятиріччями нема трансформації.
Про ГХ тоді думають, коли підвищення АТ стає стійким, ведучим симптомом, є зміни на очному дні, на ЕКГ – гіпертрофія лівого шлуночка.
НЦД за гіпотонічним типом.
Оскільки рівень АТ визначається багатьма факторами, але перш за все – величиною ХОС і станом загального периферичного судинного опору (ЗПСО), тому в механізмі гіпотензії основну роль відіграє дискоординація між цими показниками. При НЦД частіше всього підвищується ХОС поряд зі зменшенням ЗПСО, хоча може бути і навпаки. При цьому найчастіше зустрічається гіпотонія вен, а в артеріолах може бути вазоконстрикція.
Скарги поліморфні, несистематизовані. В’ялість, різка слабість вранці, погіршення пам’яті, неуважність, брак повітря в спокої і виражена задишка при помірному фізичному навантаженні, пастозність гомілок під вечір, порушення менструального циклу. Поряд з цим – емоційна нестійкість, бурні афективні спалахи з агресивними тенденціями.
Звичний біль голови – іноді єдина скарга – виникає після сну, особливо денного або розумової роботи і втома, неадекватна проробленій роботі. Їй сприяють різкі коливання атмосферного тиску, тривале перебування у вертикаль ному положенні. Тупий, стягуючий, пульсуючий біль захоплює частіше лобно-вискову ділянку і триває до 2 діб. Іноді по типу мігрені, супроводжується нудотою і блювотою. Від холоду і фізичних вправ щезає. Періодичне головокружіння з підви щеною чутливістю до яскравого світла, голосної мови, з нестійкістю в ходьбі і запамороченнями. Хворі погано переносять висоту. Запаморочення виникають при перегріванні, їзді в міському транспорті, тривалому стоянні. Після приступу можлива короткочасна артеріальна гіпертензія. Для деяких хворих характерна ортостатична гіпотензія. При цьому АТ різко падає, хворий втрачає свідомість, яка швидко відновлюється.
Гостре зниження АТ з розвитком синдрому Міньєра, епілептиформними припадками і гіпоталамічними пароксизмами (озноб або липкий холодний піт, імперативні позиви до сечопуску, парестезії в кінцівках і навіть крупнорозмашистий ністагм і нестійкість в позі Ромберга) –привід для госпіталізації.
При об’єктивному дослідженні – зниження АТ до 90/60-50 мм рт. ст. Межі серця не змінені, хоча може бути поширення вліво за рахунок розширення лівого шлуночка. Аускультативно – над верхівкою послаблення І тону, легкий функціо нальний систолічний шум, який чути краще в горизонтальному положенні. ЕКГ – без суттєвих змін.
У диференціальній діагностиці синдром НЦД за гіпотензивним типом слід відрізняти від фізіологічної артеріальної гіпотензії у спортсменів і осіб фізичної праці. Важливою ознакою є відсутність скарг і добра переносимість фізичних навантажень у останніх.
Класифікація НЦД (за В. Маколкіним, 1982).
І. Первинна.
ІІ. Вторинна (при виразковій хворобі, ІХС тощо).
За важкістю:
І. Легка:
основні симптоми слабо виражені;
тривалі ремісії (місяці, роки);
відсутні кризи;
ЕКГ в нормі;
працездатність збережена.
ІІ. Середня:
значна тривалість і поліморфність клінічної картини;
тривалі больові відчуття;
хвилеподібний перебіг з тривалими загостреннями (кілька місяців) і короткими ремісіями;
можливі кризи;
тахікардія з ЧСС до 120 за 1 хв.;
толерантність до ФН знижена на 50%;
непостійні зміни на ЕКГ.
ІІІ. Тяжка:
тривалий перебіг з тяжкими кризами, тахікардією, екстрасистолією;
кардіалгія, кардіофобія;
часті запаморочення при гіпотензії;
зміни ЕКГ;
толерантність до ФН різко знижена;
часта потреба в стаціонарному лікуванні.
За формою:
кардіальна;
гіпертензивна;
гіпотензивна;
змішана.
За перебігом:
загострення;
ремісії.
Існують особливі клінічні форми: а)пубертатне серце; б)дисгормональна кардіопатія; в)кардіофобія (псевдоревматична; псевдоінфарктна; як варіант неврозу нав'язливих станів).
Диференціальна діагностика.
Особливості болю в ділянці серця дозволяють відрізнити НЦД від болю при шийно-грудному радикуліті, переломах ребер. Болі при НЦД непостійні за інтенсивністю, тривалістю, локалізацією; є певний ефект від валокордину, седативних препаратів. Крім того, є супутні симптоми: відчуття браку повітря, перебоїв у роботі серця.
Вирішальне значення має поява ознак захворювання в молодому віці, відсутність його прогресування, збільшення інтенсивності кардіалгії після втоми, стресів, в дисгормональні періоди.
В основі діагностики НЦД лежить клінічний підхід, що включає аналіз суб’єктивних і об’єктивних порушень. Чим детальніше збирається анамнез, тим більше симптомів виявляється (від 14 до 30).
Діагностика НЦД відбувається у двох напрямках:
Виключення органічних захворювань;
Визначення типових ознак кардіалгії некоронарогенної природи.
У молодому віці виключають міокардити, кардіопатії, у старшому віці – ІХС. При цьому звертають увагу на збільшення розмірів серця, ознаки серцевої недо статності, порушення ритму серця і зміни ЕКГ ішемічного характеру, що погіршу ються при функціональному навантаженні, дані ЕхоКГ, медикаментозних проб, запальні й імунологічні зміни з боку крові. Іноді верифікується діагноз ІХС під час коронарографії. Алгоритм досліджень при кардіалгії в плані диференціальної діагностики поданий на мал.1.
Лікування:
ліквідація причин і основних синдромів (етіопатогенетичне лікування: необхідно нормалізувати умови праці й побуту, терапія супутніх соматичних захворювань; обмежити сіль і вживання алкоголю);
нормалізація психіки (повний контакт лікаря з хворим);
загальнозміцнююче;
симптоматичне.
І етап (для всіх форм):
- при інфекційному генезі – санація вогнищ (тонзилектомія), полівітаміни, екстракт елеутерокока, женьшеню, аралії;
- при перевантаженні – аутотренінг, психотерапія;
- при гормональних змінах – замісна терапія;
- при професійних шкідливостях – правильне працевлаштування.
ІІ етап – до всіх заходів етапу І додаються:
- легкі седативні (корінь валеріани, настойка пустирника, броміди);
- белоїд;
- дихальна гімнастика.
При тяжкому перебігу додають ß-адреноблокатори, легкі транквілізатори (рудотель 5мг х 2р./д., мебікар 0.3 2-3р./д.), при депресії – антидепресанти (амітриптилін 50-150 мг/д.)
Лікування на ІІІ етапі проводять в залежності від форми захворювання.
ІІІ етап (кардіальна форма), як правило, при тяжкому перебігу:
ß-адреноблокатори (пропранолол 30-60 мг – 3-5тижнів, атенолол 25-50 мг);
транквілізатори (еленіум 10-80 мг/д., нозепам 10-50 мг/д., сібазон 5-30 мг/д.);
при кризах 80-120 мг пропранололу + тазепам 10 мг протягом 1.5-2 міс. з поступовим зменшенням дози.
При тахікардії – 80-120 мг верапамілу і седативні (сонапакс 30-75 мг/д, френолон 15-30 мг/д).
При астенізації – вітаміни групи В, адаптогени.
При міокардіопатії – препарати калію, рибоксин.
Гіпертензивна форма потребує гальмування симпатичної активності:
- клофелін, гемітон 0.075-0.15 мг/д
- а-адреноблокатори – піроксан 0.03-0.06 г/д, редергам (дигідроерготоксин) – 4.5 мг/д, традікор
- ß-адреноблокатори (пропранолол 20-80 мг/д, віскен 10-30 мг/д)
- но-шпа 0.12-0.24 г/д
- препарати малого барвінку (кавінтон 15-30 мг/д, вінкатон 30-60 мг/д)
Лікування:
Гіпотонічна форма:
Венотоніки:
кофеїн 0,1 г х 2-3 р/д;
еуфілін 0,1-0,2 г х 2-3 р/д, довенно;
теофілін 0,1 х 3р/д, довенно;
трентал;
ескузан 20-30 крапель 3 рази денно.
-агоністи:
ерготамін;
мезатон 0,5-1 мл 1% дом’язево.
Курантил 0,025 г х 3р/д
Аміналон, пірацетам, мілдронат, ноотропіл, вітамінотерапія.
При парасимпатиконії: амізил, метамізил, циклодол
При змішаній формі: беллатамінал, белласпон.
Фізіотерапевтичне лікування:
гальванізація і бальнеотерапія:
(перлинні ванни, душі, обтирання) – з метою покращення функцій центральної і вегетативної нервової системи, гуморальних ланок регуляції кровообігу. Вибір методів впливу залежить від особливостей клінічного перебігу з урахуванням механізмів дії факторів,
електросон 20-40 хв. №12-18:
при підвищеному АТ і кардіальній формі – частота імпульсів 10-15 Гц;
при пониженому АТ – поступово збільшують частоту від 10 до 40 Гц через 3-6 процедур;
масаж кінцівок і тулуба сухими щітками при низькому АТ, масаж шийно-комірцевої зони для всіх форм НЦД, при кардіальній формі – прекардіальний масаж;
електрофорез з Br, Ca, Mg – при високому АТ через день, №12-20; з кофеїном і Br – при низькому АТ; з новокаїном – при кардіальній формі;
дозоване ультрафіолетове опромінення всього тіла при гіпотонічній формі;
ЛФК – в міжкризовому періоді при всіх типах НЦД;
магнітотерапія, голкорефлексотерапія.
Прогноз.
Для всіх видів НЦД сприятливий, поки захворювання не приведе до формування тяжкої патології – АГ, аритмії, ІХС.
Люди працездатні, але перебіг хвороби залежить від умов праці. Робота, що вимагає фізичного і нервово-психічного напруження, хімічні виробництва небажані у людей з частими кризами. Треба врахувати це при МСЕК.
Профілактика – лікування захворювань, що ускладнюють серцево-судинні порушення, відмова від куріння, шкідливих професійних впливів. Оскільки переважають люди молодого і середнього віку – первинна профілактика повинна починатися в школах.
Зведення до мінімуму психотравматичних впливів і широке проведення оздоровчих заходів, фізкультури.
Ділись своїми роботами та отримуй миттєві бонуси!
0%
Оголошення від адміністратора