Подякувати Студентському архіву довільною сумою
Admin
26.02.2023 12:38
Дякуємо, що користуєтесь нашим архівом!
Синдром Вольфа-Паркінсона-Уайта.
Інформація про навчальний заклад
ВУЗ:
Львівський національний медичний університет ім. Данила Галицького
Інститут:
Не вказано
Факультет:
Не вказано
Кафедра:
Не вказано
Інформація про роботу
Рік:
2024
Тип роботи:
Лекція
Предмет:
Кардіологія
Частина тексту файла (без зображень, графіків і формул):
Розділ 9 Синдром Вольфа-Паркінсона-Уайта Основною причиною того, що кожний лікар має бути добре знайомий з синдромом Вольфа-Паркінсона-Уайта (WPW), є часта поява різноманітних ектопічних тахіаримій при цьому синдромі. До того ж, ЕКГ знахідки при цьому синдромі можуть досить правдоподібно нагадувати багато інших ЕКГ відхилень, що часто не правильно інтерпретуються у повсякденній пракпиці. Синдром WPW вперше був описаний, як клінічний феномен, трьома лікарями: Вольфом , Паркінсоном і Уайтом у 1930 році. ЕКГ зміни, що є характерними для цього синдрому були описані Уільсоном у 1915 р., та Веддом у 1921 р. Оскільки синдром WPW є вродженою аномалією, то він часто супроводжується іншими (серцевими чи позасерцевими) вродженими аномаліями. Синдром WPW до останього часу розглядався як доброякісний процес, і перебігав без будь-яких суб'єктивних проявів або гемодинамічних порушень, якщо не супроводжувався ектопічними тахіариіміями. Тахіаритмії можуть з'являтися у будь-який час та можуть розпочинатися при народженні, в грудному віці, дщинстві, або в дорослому віці: 60-70% випадків синдрому \УР\У зустрічається у здорових осіб без органічних захворювань серця. З деяких причин, багато лікарів, включно з кардіологами, не можуть діагностуваш синдром WPW. Окрім частої появи різноманітних тахіаритмій, синдром WPW нагадує інші ЕКГ відхилення, такі як істинний інфаркт міокарду (ЇМ), блокада правої ніжки пучка Гіса, блокада лівої ніжки пучка Гіса, геміблокади, гіпертрофія правого шлуночка, і гіпертрофія лівого шлуночка. Синдром WPW поєднаний зі швидкою надшлуночковою тахіаримією (напр., ФП) з аномальним проведенням, симулює пароксизм ШТ. Неістинний позитивний результат навантажувального ЕКТ-тесту є звичайним у осіб з синдромом WPW. Ймовірно, що найбільш важливим клінічним значенням синдрому WPW є небезпека провокування ІІГГ або ФІН після призначенням дігіталісу або верапамілу при лікуванні різноманітних надшпуночкових тахіаримій, наприклад ФП. Це зумов люється тим, що дігіталіс чи верапаміл можуть покращувати проведення
через додаткові шляхи, призводячи до прискорення шлуночкового ритму. За цих обставин, прискорений шлуночковий ритм може в подальшому провокувати ШТ або ФШ і навіть раптову смерть. Ось чому, дігіталіс або верапаміл протипоказані при лікуванні різноманітних надшлуночкових тахіаритмій з аномальним проведенням. Справжню частоту сивдрому WPW тяжко оцінити, але приблизно вона складає 0,15-0,2% у загальній популяції. Синдром реєструється більш часто у чоловіків, чим у жінок, з питомою вагою чоловіків 54-70%. 1. ДІАГНОСТИЧНІ КРИТЕРІЇ Синдром Вольфа-Паркінсона-Уайта може бути діагностований за допомогою ЕКГ (12 відведень), електрограми пучка Гіса, або вектор-кардіограми (ВКГ).
122 Синдром Вольфа-Паркінсона-Уайта А ЕКГдані: 1. Типовою ЕКГ знахідкою є короткий інтервал РR. та розширення комплексу (QRS), що зумовлено наявністю дельта-хвилі (початко-внй підйом комплексу QRS). 2. Розпізнавання дельта-хвилі є ключовим кроком до діагностування цього сівздрому. Однак, в деяких випадках наявність дельта-хвилі не є обов'язковою. 3. До того ж, інтервал РR може бути довшим за 0.12 секувд, а інтервал QRS може бути вужчим за 0.10 секувд при діагностованому синд-ромі WPW.. 4. Дійсне значення інтервалів РR і QRS при синдромі WPW в значній мірі залежить, від попереднього значення цих інтервалів. . 5. Термін синдром Лауна-Генонга-Левайна (Lown-Ganong-Levine, LGL) використовується тоді, коли при рецидивуючих тахіаритміях на ЕКГреєструється короткий інтервап РR та вузький комплекс QRS без чіткої дельта-хвилі. Насправді, синдром LGL вважається варіантом синдрому WPW. 6. Термін- прихований обхідний шлях (сопсеаlеd bуразз trасt) часто вживаеться в літературі останнім часом. Він застосовується при на явності обхідних шляхів, що не здатні до антероградного АВ прове дення, але імпульс може проводитися ретроградно від шлуночків до передсердь. В цьому випадку,стандартна (12 відведень) ЕКГнеможе виявити ніяких ознак синдрому WPW. За цих обставин, під час реципрокноі тахикардії, плуночково-передоердне (ШП) проведення часто супроводжується затримкою ШП актнвації. 7. Слід підкреслити, що багато здорових осіб можуть мати короткий інтервал РR, наприклад під час стресових стуацій. Звичайно, ця ізольована ЕКГ знахідка, як правило, не суттєва. В.ВКГданні Унікальною знахідкою при синдромі WPW є початкова затримка проведення петлі QRS sE, що може бути визначено будь-яким лі карем, що знайомий з ВКГ. С. Епектрограма пучка Гіса. У сумнівних випадках синдрому WPW, електрограма пучка Гіса може бути необхідною для підтвердження діагнозу. На електрограмі пучка Гіса при синдромі WPW, інтервал Н-У є коротшим, ніж у нормі; потенціал пучка Usса з'являється одночасно з шлуночковим відхиленням або потенціал пучка Usса може з'являтися навіть пізніше за шлуночкове відхилення. Це відбувається внаслідок передчасної активації частини шлуночків через аномальне проведення. II. КЛАСИФІКАЦІЯ Синдром WPW традиційно класифікується на 2 типи, А і В, в залеж ності від напрямку дельта-хвилі. Однак, ця класифікація є досить спро щеною, тому що багато випадків синдрому WPW не відносяться ні до
типу А, ні до типу В. Напрям дельта-хвилі головно визначасіься лока лізацією додаткових шляхів проведення. А. Синдром WPWтипу А І. При типі А, дельта-хвиля спрямована наперед (частіше — право руч, рідше — ліворуч). 2. Як правило, у відведенні V і реєструються комплекси типу R, RS, Rs, RSr і Rsr, а у відведеннях V 5 і V б-реєструється Rs або R (рис. 9-2). 3. При поверхневому розгляді, тип А синдрому WPW нагадує блока ду ПНПГ, гіпертрофію правого шлуночку, і задній ІМ. 4. Коли реєструється комплекс QRS, що спрямований уверх, у всіх пресерцевих відведеннях, синдром WPW типу А слід розглядати як основний діагностичний чинник. 5. При типі А передчасно активується лівий шлуночок. В. Синдром WPWтипу В 1. При типі В, дельта-хвиля спрямована дозаду (більш часто — ліворуч, рідше — праворуч). 2. В лівих пресерцевих відведеннях (відведення 1, аVL та V4-6) реєструється високий зубець R. з дельта-хвилею, а у відведеннях V1-2 — негативний комплекс QRS (зубець QS) з дельта-хвилею (рис. 9-3). 3. ЕКГ при типі В синдрому WPW може нагадувати блокаду ЛНПГ та ГЛШ. 4. В той же час, псевдо-передньоперетинковий ІМ може виникати при синдромі WPWтипу В. 5. При типі В, передчасна активація має місце в правому шлуночку. Як при типі А, так і при типі В синдрому WPW, дельта-хвиля часто спрямована донизу. Це часто знаходить відображення у форму ванні зубців QS або Q у відведеннях П, Ш та аVF, що симулює діафрагмальний (нижній) ЇМ III. ТАХІАРИТМІЇ Немає необхідності повторювати, що найбільш значним клінічним аспектом синдрому WPW є висока частота надшлуночкових тахіарит-мій. Частота тахіаритмій при сивдромі WPW складає 40-80%. Останнім часом, в декількох медичних центрах були проведені про-каїнамідні (новокаїнамідні) тести, з метою визначення ступеню ризику у пацієнтів з частими тахіаритміями при сивдромі WPW. Це, наприклад, важливо у пацієнтів, що страждають від ФП з частою шлуночковою відповіддю Було визначено, що при швидкій (на протязі 5 хвилин) інфузії про-каїнаміду, в дозі 10 мг/кг внутрішньовенозно, додаткові шляхи прове дення у пацієнтів, чиї обхідні шляхи проведення мали відносно довгай рефрактерний період (більше, ніж 270 мс), повністю блокуклься, та були здатні проводити тільки відносно повільні ритми при ФП. За цих обставин, рефрактерний період відображає здатність додаткових шляхів проведення успішно проводити передчасне збудження передсердь.
Отже, можна сказати, що чим більш коротким є рефрактерний період, тим більшою є ймовірність швидкого проведення через додаткові шляхи при ФП або ТП. Також в цьому тесті було визначено, що коли під час введення прокаїнаміду в дозі 10 мг/кг або менше, відбувалося раптове зникнення дельта-хвилі в комплексі QRS, то це відповідало мінімально му ризику розвитку швидкого аномального АВ проведення, навіть при ФП або ТП. Отже, можливість раптової смерті е досить, незначною за цих обставин. Слід зауважити, що прокаїнамідний тест не принесе ніякої користі, якщо під час аномального АВ проведення, дельта-хвиля не з'являється, так як не буде можливості зафіксувати нормалізацію комплексу QRS під час тесту. Прокаїнамідний тест може викликати такі ускладнення, як виражену гіпотензію і АВ блокаду різного ступеню. А. Реципрокна тахікардія І. Реципрокна тахікардія (звичайна частота: 140-250 ударів за хвили ну), зустрічається в більшості випадків (75-80% всіх тахіариімій).
2. До останнього часу, цей тип тахікардії називався пароксизмальною передсердною тахікардією. 3. На даний час, термін реципрокна (rесірrосаting) тахікардія або тахікардія повторного входу (rеепtrant) вживається Найбільш часто, тому що ця тахікардія розвивається в наслідок феномену гe-епtrу. Термін колообертаюча (сіrсus movement) тахікардія часто вживається в європейській літературі для позна чення того ж процесу. 4. При реципрокній тахікардії, комплекси QRS е звичайно нормаль ними (вузькими), а широкі комплекси QRS, що викликані аномаль ним проведенням, є менш частими. В. Тріпогіння і фібриляція передсердь І. Тріпотіння і фібриляція передсердь е досить нечастими при сивд-ромі WPW, їхня частота складає тільки 20-25% всіх тахіаритмій. 2. Серед цих двох порушень ритму, тріпотіння передсердь є надзви чайно рідким. 3. Комплекси QRS під час ФП або ТП при сивдромі WPW набувають надзвичайно дивну форму і є широкими в більшості випадків 4. Широкі та чудернацькі комплекси QRS спостерігаються через аномальне АВ проведення, що є суттю синдрому WPW, та через
аберантне шлуночкове проведення внаслідок швидкого шлуноч-кового ритму (шлуночковий рим: 250-300 ударів за хвилину). 5. .Миготіння або тріпотіння передсердь з аномальним АВ проведен ням симулюють ШТ або навіть ФШ. 6. При синдромі WPW,тріпотіння передсердь часто супроводжується АВ проведенням 1:1, що призводить до надзвичайно швидкого шпуночкового ритму. 7. Слід пам'ятати, що тріпотіння або миготіння передсердь при син дромі WPW може призводити до ШТ або ФШ (рис. 9-7) і навіть до раптової смерті, особливо вслід за призначенням дігіталісу або верапамілу. С. Шлуночкові тахіаритмії 1. Хоча раніше була описана ШТ при садромі WPW, в більшості випадків, якщо не у всіх, це є не правильно інтерпретоване тріпотіння або миготіння передсердь з аномальним АВпроведен-ням. 2. З іншого боку, нещодавно була описана ФШ при синдромі WPW (рис. 9-7). 3. Раптова смерть при синдромі WPW найбільш часто викликана ФШ вслід за тріпотінням або миготінням передсердь з надзвичайно
частою шлуночковою відповіддю, особливо після прионачення дигіталісу або верапамілу. D. Інші аритмії І. Окрім вище вказаних тахіаритмій, різноманітні інші аритмії, такі як ШПС, АВ дисоціації, шлуночкові або передсердні парасистоли, можуіь просто співіснувати з синдромом WPW. IV. ІНШЕ КЛІНІЧНЕ ЗНАЧЕННЯ Окрім частого поєднання з різноманітними надшлуночковими тахіаритміями, розпізнавання синдрому WPW є надзвичайно важливим, так як комплекси QRS при сивдромі часто нагадують інші ЕКГ знахідки. А. Діагноз діафрагмального (нижнього) ЇМ часто встановлюється по милково при синдромі WPW (як при типі А, так і при типі В), тому що є зубець Q ябо QS у відведеннях П, Ш та аVF (рис. 9-2). Це спостерігається тоді, коли дельта-хвиля спрямована вниз. В. Тип В синдрому WPW може нагадувати передній або передньопере тинковий ЇМ (рис. 9-3). С. Широкі комплекси QRS, що зумовлені наявністю дельта-хвилі при синдромі WPW, симулюють блокаду ЛНПГ або ПНПГ.
D.тип А сивдрому WPW може бути неправильно діагностований як задній ЇМ або гіпертрофія правого шлуночка внаслідок наявності високого зубця R. у відаеденнях V 1-3.. Е В той же час, синдром WPW може нагадувати боковий ІМ. Е Також при сивдромі WPW типу В часто спостерігається високий зубець R. у відведеннях 1, аVL, і V 4-6 з вторинними змінами сегмента SТ, зубця Т. Така ЕКГ нагадує псевдо-ГЛШ. С Коли сивдром WPW виникає переривчасто (межуюче) (рис. 9-8), ЕКГ нагадує ШПС або навіть коротку пробіжку ШТ. Н. Останнім часом, було показано, що неістинний позитивний результат навантажувального ЕКГ тесту часто спостерігається при синдромі WPW, особливо типу В. Ось чому, у пащенгів з діагностованим синдромом WPW навантажувальний ЕКТ-тестне має клінічне зна чення. V. ПОРУШЕННЯ ПОВ'ЯЗАННІ З СИНДРОМОМ WPW А. Було показано, що пацієнти з синдромом WPW часто страждають від деяких форм психоневротичних розладів та гіпертиреоїдизму. Однак, прямий взаємозв'язок між цими розладами та синдромом WPW є невідомим. В. Деякі пацієнти з ФП при синдромі WPW часто страждають від РЗС. С. Вроджені серцеві аномалії часто поєднані з синдромом WPW, вклю чаючи аномалію Ебштейна, дефект передсердної перетинки, ІГСС, і пролапс мітрального клапану. D. Інколи синдром WPW може співіснувати з іншими аномаліями, таки ми як істинний ЇМ, блокада ЛНПГ або ПНПГ (рис. 9-9 і 9-10).
VI. МЕХАНІЗМИ— ЕЛЕКТРОФІЗІОЛОГІЧНІ ДОСЛІДЖЕННЯ Останнім часом, епектрофізіологічні дослідженння (ЕФД) часто про-водяться у пацієнтів з синдромом WPW, як з діагностичною, так і з терапевтичною метою, особливо у пацієнтів з групи ризику. Покази до ЕФД та його значення відображені в таблицях 9-1 і 9-2. Таблиця 9-І. Покази до електрофізіологічного дослідження при синдромі WPW. І. При сумнівному діагнозі синдрому WPW у осіб з тахіаритміями. 2. Пацієнти з відомим синдромом WPW і випадками передчасної раптової смерті серед найближчих родичів. 3. Безсимптомний синдром WPW при професіях з високим ризиком. 4. Перед кардіологічною операцією (з інших причин) у пацієнтів з синдромом WPW. -5. Підбір антиаритмічних препаратів у пацієнтів з синдромом WPW, що супровод жується значними тахіаритміями. 6. Кандидати до немедикаментозної терапії (напр., антитахікардитичний водій ритму або хірургія) внаслідок загрожуючих життю чи медикаментознорезистент-них тахіаритмій._________________________________________________
Таблиці 9-2. Роль електрофізіологічного дослідження при синдромі WPW І. Підтаердження діагнозу синдрому WPW 2. Локалізація додаткових шляхів проведення шляхом картографії 3. Визначенення механізму тахіаритмій: реципрокна тахікардія ФП або ТП 4. Визначення: найкоротшого інтервалу R-R. при ФП рефрактерного періоду додаткових шляхів можливості індукції ФП і тривалість ФП 5. Визначення ефекту введення ізопротеренолу на: ініціацію тахіаритмій рефрактерний період додаткових шляхів найкоротший інтервал під час аномального проведення 6. Оцінити ефективність терапії: антиаритмічними препаратами антатахікардитачними пристроями катетерною абляцією ____________антиаритмічною хірургією________________________________ А. Реципрокна тахікардія 1. Едекірофізіологічні та патологічні дослідження показують, що сицаром WPW розвивається внаслідок передчасної активації час тини шлуночків, як результат аномального АВ проведення через додаткові шляхи безпосередньо від передсердь до шлуночків. 2. Решта маса шпуночків активується розповсюдженням імпульсу, як внаслідок нормального АВ проведення, так і через додаткові шля хи. В більшості випадків синдрому WPW, аномальне АВ прове дення здійснюється через пучок Кента. 3. З іншого боку, нормальний інтервал Р-R. з дельта-хвилею може з' являтися при повільному проведенні через пучок Кенnа або тракт Махайма. 4. Проведення через пучок Джеймса, що є обхідним АВ вузловим шляхом, призводить до виникнення сицарому LGL 5. Одним із найважливіших значень електрограми пучка Гіса є точна діагностика синдрому WPW та виявлення точних механізмів тахі аритмій, що пов'язані з цим синдромом. 6. В сумнівних випадках, електрограма пучка Гіса може підтвердити діагноз сицпрому WPW шляхом виявлення коротшого, ніж в нормі інтервалу Н-V, одночасної появи хвилі пучка Гіса та шпуночкової хвилі, або навіть появи шлуночкової хвилі перед хвилею пучка Гіса 7. Електрофізіологічні властивості як нормальних., так і аномальних АВ шляхів, можуть бути вивчені за допомогою реєстрації елект-рограми пучка Гіса та передсердної стимуляції.
8. Інтервал Р-дельта відображає тривалість проведення через ано мальні шляхи, тоді як інтервал А-Н (одночасно зареєстрований) відображає час нормального АВ проведення. 9. Конфігурація комплексу QRS при синдромі WPW залежить від ступеню активації шлуночків через аномальні та нормальні шляхи АВ проведення. 10. Рефрактерний період як нормальних, так і аномальних шляхів проведення може бути визначений за допомогою методики екст-растимуляції (надчастої стимуляції). В останній час було показано, що надшлуночкова тахікардія при сивдромі WPW, є проявом ре-ципрокної тахікардії з феноменом ге-еntгу. 11. Причиною для розвитку ге-епtrу є значна різниця між рефрактер-ними періодами нормальних та аномальних шляхів проведення, що сприяє виникненню реципрокної тахікардії. Схематична ілю страція стосовно механізму реципрокної тахікардії при цьому син дромі подана на рис. 9-5. 12. Після встановлення ге-еntrу, імпульс може проводитися антеград-но до шлуночків через нормальні шляхи проведення та ретроград-но до передсердь через аномальні шляхи проведення (рис. 9-5). В цьому випадку, конфігурація комплексу QRS під час тахікардії є нормальною. 13.3 іншого боку, імпульс ге-еntrу може бути проведений антеградно до шлуночків через аномальні шляхи проведення і ретроградно до передсердь через нормальні шляхи проведення. За цих обставин, комплекс QRS лід час тахікардії є чудернацьким. 14. Клінічно, в більшості випадків реципрокної тахікардії при сивд ромі WPW виявляють нормальні комплекси QRS, тому що цикл ге-епtrу здійснюється через антеградне нормальне АВ проведення з ретроградним аномальним проведенням (рис. 9-4 і 9-5). 15. Напрямок циклів ге-епtry залежить від доступності або нормаль них, або аномальних шляхів проведення, будь-якого, що знахо-диіься в нерефрактерному періоді. Передчасний імпульс (більш часто передсердний і рідше з АВ з'єднання або шлуночків) буде блокований в рефраісгерному шляху проведення, тоді як він може бути проведений антеградно через інший шлях, що не є рефрак-терним. В такому випадку імпульс ге-епtrу буде проведений до .передсердь в ретроградному напрямку через шлях, що був попе редньо рефрактерним (рис. 9-5). 16. Цосли rе-entry можуть повторюватися одноразово, двічі або навіть нескінченно. Реципрокна тахікардія часто переривається правиль но підібраним в часі передчасним передсердним скороченням (як спонтаним, так і індукованим). 17. Множинні додаткові шляхи проведення при сивдромі WPW були описані цим автором попередньо, та нещодавно був проведений
аналіз електрограми пучка Гіса при подвійному додатковому шля ху проведення. В. Фібриляція та тріпотіння передсердь І. Достеменний механізм виникнення ФП при синдромі WPW чітко не з'ясований. 2. Вважається, що ФП викликаеться імпульсом ге-епtrу, що стимулює передсердя під час передсердного вразливого періоду. 3. При фібриляції або тріпотінні передсердь при синдромі WPW, часті передсердні імпульси можуть проводитися до шлуночків через нормальні або додаткові шцяхи проведення, що є нерефрак-терними. 4. Комплекси QRS під час фібриляції або тріпотіння передсердь при синдромі WPW часто є чудернацькими і широкими внаслідок аномального проведення та частої появи аберрантного шпуночко-вого проведення внаслідок надзвичайно частого шпуночкового ритму (рис. 9-6). 5. Згідно з результатами електрофізіологічних тестів, наявність на йкоротших інтервалів R.-R.(іплуночкові цикли), при ФП з аномаль ним АВ проведенням, в межах 210-250 мс, свідчить про належність до групи високого ризику. Іншими словами, у багатьох пацієнтів з коротким інтервалом R-R. розвиваються серйозні симптоми (напр., запамарочення та втрата свідомості), і можуть виникати загрожуючі житло шлуночкові тахіаритмії та навіть раптова смерть. Короткий рефрактерний період (менше за 270 мс) обхід них шляхів має таке ж клінічне значення. VII. ПОПЕРЕДЖЕННЯ І ЛІКУВАННЯ ТАХІАРИТМІЙ Немає необхідності повторювати, що лікування не показано при синдромі WPW, який не супроводжується тахіаритміями. Так само, короткочасна транзиторна тахіариімія також не погребує лікування. Однак, зауважте, що ЕФД особливо рекомендується при навіть асимп-томному сивдромі WPW, якщо в сімейному анамнезі є передчасна серцева смерть або особа збирається займатися .дяльністю чи професією з високим ризиком (див. табл. 9-І). Згідно з результатами ЕФД, профілактична медикаментозна терапія може бути показаною в деяких випадках, за цих обставин. Пароксизмальна реципрокна тахікардія часто переривається за допомогою вагальних маневрів, таких як стимуляція каротидного синуса або проба Вальсальви (рис. 9-4). З іншого боку, багато пацієнгів з тахіаритміями при синдромі WPW потребують вжи вання різноманітних антиаритмічних препаратів (табл. 9-І) шляхом ко роткочасної або довготривалої терапії. У невідкладних ситуаціях, особливо при фібриляції або при тріпотінні передсердь з надзвичайною частою шпуночоковою відповіддю, може бути необхідною ЕГГ. Коли тахіаритмії стають рефрактерними, виникає необхідність в штучному водії ритму або навіть хірургічному лікуванні.
Табл. 9-3. Ефекти препаратів на рефрактерний період нормальних і аномальних шляхів проведення. _______Препарати______________АВ вузол___________Додаткові шляхи Пропранолоп . О Дигіталіс Т ^ Лідокаїн О Т Хінідін ^ Т Прокаїнамід (ново- 0 ^ каїнамід) Фенітоїн ^ Варіабельне Аміодарон Т Т Аймалін 0 ^ ______Верапаміл_________________1_________________Варіабельно_______ Стрілка догори: подовження рефрактерного періоду; стрілка донизу: зменшення рефрактерного періоду; нуль: рефраетерний період не змінюється. Лікування при сивдромі WPW має бути спрямоване на зміну часу проведення по нормальних АВ та додаткових. шляхах проведення, таким чином, щоб цикл ге-епtrу став неможливим. Це досягається такими способами: (а) вирівнювання часу проведення через два шляхи, внаслідок або прискорення нормального АВ проведення, або уповіль нення проведення через додаткові шляхи; або (b) індукування функціо нального або органічного блоку в одному або обох шляхах. Вирівнювання часу проведення може бути досягнене внутрішньове нозним введенням атропіну або ізопротеренолу (Ізупрелу) внаслідок прискорення нормального АВ проведення, але цей метод призводить тільки до тимчасового ефекту. Уповільнення проведення через додат кові шляхи видається більш фізіологічним підходом. Різноманітні пре-парати можуть призводити до уповільнення проведення через додаткові шляхи (табл. 9-3). А. Медикаментозна терапія Електрограма пучка Гіса є необхідною для визначення специ фічної медикаментозної терапії різноманітних тахіариімій при синд ромі WPW. Препарат вибору може бути визначений специфічно, згідно з електрофізіологічними властивостями різноманітних антиа-ритмічних препаратів, для даної тахіаритмії при синдромі WPW (табл. 9-3). Прокаїнамід і хінідін є ефективними у лікуванні різно манітних надшлуночкових тахіаритмій (особливо ФЛ) з аномальним проведенням при синдромі WPW (рис. 9-6), так як ці препарати ефективно пригнічують проведення через аномальні шляхи (табл. 9-3). Ці препарати головно призводять до подовження ефективного рефрактерного періоду додаткових шляхів (табл. 9-3). До того ж,
хінідін здатний пригнічувати передсердю (рідше АВ вузлові і шлу ночкові) передчасні скорочення, які часто провокують пароксизмаль-ні реципрокні тахікардії при синдромі WPW (рис. 9-4 і 9-5). З іншого боку пропранодол (Івдерал) вважається препаратом ви бору у лікуванні реципрокної тахікардії з нормальними компнексами QRS при синдромі WPW (рис. 9-4), тому що препарат пригнічує нормальні АВ шляхи. До того ж, було показано що дигіталіс пригнічує нормальне АВ проведення, але може прискорювати ано мальне проведення через додаткові шляхи при синдромі WPW. Ось чому, дигіталіс є ефективним при лікуванні реципрокної тахікардії з нормальними комплексами QRS, але препарат протипоказаний при лікуванні тахіаритмій, наприклад ФП або тріпотіння передсердь, з аномальним АВ проведенням (рис. 9-6). Пропранолол (Івдерал) вва жається кращим за дигіталіс. Інші бета-блокатори мають подібні з пропранополом ефекти при лікуванні різноманітних надшлуночкових тахіаритмій при сивдромі WPW. Слід повторно підкреслити небезпеку провокування ШТ або ФШ після призначення дигіталісу або верапамілу при лікуванні різнома нітних тахіариімій з аномальним проведенням при сивдромі WPW, так як ці црепарати часто покращують проведення через додаткові шляхи, що в подальшому погіршує клінічну ситуацію (рис. 9-6 і 9-7). Є також декілька нових препаратів, таких як аміодарон і аймалін, що є ефєктивними при лікуванні різноманітних надшлуночкових тахіаритмій при сивдромі WPW(табл. 9-3).Аде деякі з цих препаратів не доступні для клінічного використання у Сполучених Штатах на даний момент часу. До того ж, різноманітні інші препарати, такі як фенітоїн (Ділан-тан), ацетілхолін, неостігмін, атропін, амілнітріт та солі калію, вико ристовувалися в минулому, але ці препарати не завжди ефективні при лікуванні частих серцевих ритмів при синдромі WPW. В. Електроімпульсна терапія (ЕГГ) 1. ЕГГ є найбільш ефектнвним методом лікування будь-яких типів тахіариімій, що пов'язані з синдромом WPW. 2. У невідкладних ситуаціях, таких як надшлуночкові тахіариімії з надзвичайно частою відповіддю шлуночків, особливо пфи ФП або ТПІз аномальним проведенням, ЕІТ є лікуванням вибору. 3. Будь-які медикаментознорезистентні рефрактєрні тахіаритмії під-лягають лікуванню ЕІТ зі звичайними пересторлгами. 4. Коли пацієнт вживає дигіталіс, ЕІТслід застосовувати з надзвичай ною обережністю, тому що можуть провокуватися серйозні пост-кардіоверсійні аритмії, такі як ШТ. За цих обставин для профілактики посткардіоверсійних ариімій можна призначати внуірішньовенозне введення фенітоїну (125-250 мг) за декілька хвилин до застосування ЕІТ. Взагалі, у пацієнтів, що вживають дигіталіс, слід утриматися від застосування ЕІТ
Ділись своїми роботами та отримуй миттєві бонуси!
0%
Оголошення від адміністратора