РОЗДІЛ “ЗАХВОРЮВАННЯ СТРАВОХОДУ”.
Функціональні розлади стравоходу. Найбільш частим розладом функції стравоходу є порушення його рухової активності, так звані дискінезії стравоходу.
Дискінезії стравоходу найчастіше є складовою загального неврозу, тобто наслідком включення в патологічний процес вісцеро- вісцеральних, ваго- вагальних та інших зв’язків, або ж є початком якогось органічного захворювання.
Дискінезія стравоходу може бути й ідіопатичним розладом, тобто таким, при якому причину визначити неможливо. Вона може бути наслідком дефектів розвитку нервово- м’язового апарату стравоходу, наявності “тліючих острівців” зародкових клітин, тощо.
До причин дискінезії стравоходу треба віднести порушення функції або складу клітин APUD-системи (апудоми), розлади кальцієво- фосфорного обміну (скрита спазмофілія), тривале застосування гормональних контрацептивних препаратів.
Слід розрізняти гіпер- і гіпокінетичну дискінезію стравоходу. При обох цих формах мають місце дистрофічні зміни інтрамуральних нервових сплетень, потовщення нервово- м’язевих волокон.
Езофагоспазм. Це помітне посилення його тонусу і моторики, яке зберігається під час й поза актом ковтання. Основними ознаками езофагоспазму є дисфагія і загрудинний біль.
Дисфагія стравоходу- це розлад ІІІ фази ковтання. Часто дисфагія супроводжується неприємними відчуттями чи навіть болем по ходу стравоходу під час їди.
Дисфагію при езофагоспазмі треба диференціювати з так званою позастравохідною дискінезією. Остання може спостерігатися в разі захворювань щитовидної залози, лімфатичних вузлів, хребта, численних порушень нервової регуляцій функції рота, глотки, гирла стравоходу. До неї може призвести парез або параліч одного чи декількох м’язів, які приймають участь у акті ковтання. Це ж трапляється в разі гіпофункції слинних залоз, при передозуванні атропіну. Дисфагія може спостерігатися при істерії, такі хворі скаржаться на відчуття якогось клубка в стравоході “globus hysthericus”- це наслідок спазму циркулярних м’язів гирла стравоходу. Позастравохідна дисфагія зумовлена патологією органів заднього середостіння. Дисфагія при кардіомегалії (“бичачому серці”), мітральному стенозі, пухлинах та кистах перикарду і середостіння є грізною ознакою захворювання.
Відтак, дискінезію як симптом езофагоспазму треба диференціювати з численними органічними захворюваннями стравоходу - ахалазією, сторонніми тілами, гострими і хронічними езофагітами (в т.ч. рефлюкс-езофагітами), стриктурами, пухлинами, дивертикулами стравоходу, килою стравоходного отвору діафрагми.
Езофагоспазм спричиняється дією на організм сильних психо-емоційних факторів.
Психогенні езофагоспазми можуть бути рідкими, або ж навпаки частими (щоденними), коротко- або ж довготривалими. Вони як правило зникають вночі, а також після заспокоєння людини.
Окремо варто зупинитися на порушеннях тонусу в перехідних зонах стравоходу- фаринго-езофагеальній ахалазії. Вона характеризується тим, що поряд з дисфагією такого хворого турбує біль, зригування. Частіше спазм гирла стравохорду зустрічається у людей похилого віку, а також у тих, хто страждає атеросклерозом. Спазм гирла стравоходу може виникати і у здорових людей при стресових ситуаціях, а також при істерії.
Спазм нижнього стравохідного замикача теж може бути формою неврогенної дискінезії, однак пересічно вона є вторинною й розвивається на тлі якогось органічногго захворювання.
Не слід ототожнювати кардіоспазм і ахалазію кардії. Вони подібні лише на першій стадії ахалазії.
Діагноз езофагоспазму підтверджується рентгенологічним дослідженням. При цьому знаходять зубчастий контур стравоходу або симптом “вібруючого” стравоходу. Іноді щоб виявити езофагоспазм вдаються до проби з кислим контрастом, який провокує виникнення спазму і загрудинного болю.
Певну інформацію дає ендоскопічне дослідження. Деколи спазм настільки виражений, що затруднює введення контрасту.
Лікування. При езофагоспазмах лікування складається з комплексу оздоровчих заходів, в тому числі застосування спазмолітичних середників (платифілін, папаверин, еуфілін, но-шпа, галідор), вітамінів групи В, корінфар-ретарду, електорфорезу з хлоридом кальцію або сульфатом магнію, гальванічного комірця за Щербаком. При вторинних езофагоспазмах головним є лікування основного захворювання.
Гіпокінезія стравоходу. Це послаблення тонусу й перистальтики стравоходу. Поняття гіпокінезії стравоходу торкається й таких термінів, як гіпотонія, парез, атонія, параліч стравоходу, зіяння гирла стравоходу, зіяння кардії, халазія (неповне змикання) верхнього й нижнього стравохідних замикачів.
Найчастіше причиною гіпокінезії стравоходу є хронічні ацидопептичні рефлюкс-езофагіти, кили стравохідного отвору діафрагми. Такий же стан може трапитись й при дифузних захворюваннях сполучної тканини (системний червоний вовчак, склеродермія, ревматоїдний артрит), для яких характерна атрофія гладких м’язевих волокон, розростання сполучної тканини, тощо. Гіпокінезія стравоходу є основним компонентом ахалазії кардії ІІІ і ІV стадій.
Зниження тонусу і моторики стравоходу може бути у осіб астенічної конституції, в поєднанні, наприклад, з загальним вісцероптозом - опущенням внутрішніх органів (синдром Гленара), при алкогольній інтоксикації, у хворих на цукровий діабет, людей похилого й старечого віку.
Варто пам’ятати, що гіпокінезія стравоходу неодмінно розвивається після двобічної ваготомії (оперативному втручанні, яке застосовується при виразковій хворобі), при сирингоміелії, менінгоенцефалітах, мозковому інсульті, синдромі Верне, боковому аміотрофічному склерозі, хворобі Коновалова-Вільсона тощо.
У 20% випадків гіпокінезія стравоходу перебігає без клінічних проявів. Ідіопатична гіпокінезія стравоходу трапляється дуже рідко, частіше вона є вторинною і тому в клінічній картині домінують ознаки основного захворювання.
Ознаками власне гіпокінезії стравоходу є зригування, регургітація, аспірація вмісту стравоходу в дихальні шляхи.
Рентгенологічно гіпокінезія стравоходу характеризується розширенням просвіту більш, ніж на 3 см, затримкою контрасту не менш як на 7-10 хвилин, картина “барієвого стовпа” висотою більше 3 см (часом до 15 см), симптом “повітряного стовпа” впродовж 1-3 хвилин після евакуації контрасту, надмірна складчатість слизової оболонки стравоходу тощо.
Зниження тонусу стінок стравоходу і його замикачів підтверджують при ендоскопії.
Лікування. Окрім лікування основного захворювання хворим на гіпокінезію стравоходу призначають ощадну дієту, припідняте положення тіла в ліжку. З метою посилення тонуса стравоходу призначають холіноміметики- по 1 мл 0,2% розчину ацеклідину підшкірно, 0,5-1 мг карбохоліну всередину, інгібітори холінестерази по 1 мл 0,05% розчину прозеріну підшкірно.
Ахалазія кардії. Ахалазія означає неможливість розслаблення м’язевих замикачів стравоходу. При ахалазії кардії виключається фізіологічний рефлекс відкриття входу в шлунок, внаслідок чого настає затримка їжі в стравоході.
Зустрічається ахалазія кардії в будь-якому віці ( у новонароджених та старих людей), але все ж частіше її знаходять в віці 20-50 років, майже однаково часто як серед чоловіків, так і жінок. Ахалазія кардії таке ж часте захворювання як і рак стравоходу, проте все ж рідше, ніж кила стравохідного отвору діафрагми і рефлюкс-езофагіт.
Етіологія і патогенез ахалазії кардії остаточно не з’ясовані. Вважається, що кардія, точніше нижній стравохідний замикач, втрачає здатність розслаблюватись в зв’язку з порушеннями інтрамуральної інервації.
За Б.В. Петровським (1962) слід розрізняти 4 стадії ахалазії кардії:
рання - це функціональний тимчасовий спазм кардії без розширення стравоходу;
стадія стабільного розширення стравоходу і посиленої рухової активності його стінок;
стадія рубцювання кардії (стенозування) з вираженим постійним розширенням стравоходу, розладами його тонусу й перистальтики;
стадія ускладнень з органічним ураженням дистального відтинку стравоходу, езофагітом і периезофагітом.
В І стадії ахалазії кардії макроскопічно змін не знаходять. В ІІ стадії знаходять звуження кардії і розширення стравоходу до 3 см. В інтрамуральних нервових сплетеннях знаходять дистрофію клітин, дегенерацію і розлад волокон, деструкцію гангліїв і окремих нервових стовбурів. В ІІІ стадії кардія чітко звужена, а просвіт стравоходу розширений до 5 см. При цьому слизова оболонка потовщена, набрякла, гіперемована. Підслизовий та м’язевий пласти внаслідок інфільтрації і гіпертрофії циркулярних м’язових волокон потовщені. Значні зміни спостерігаються й з боку нервового апарату (периневральний склероз, зникнення нервових клітин в гангліях). В IV стадії дистальний відділ стравоходу звужений, вище якого розширення досягає 5 см (часом 15-18 см), в ньому могло б поміститися 2-3 л рідини (замість 50-100 мл в нормі). Стравохід видовжується й набуває S- подібної форми, імітуючи картину сигмовидної кишки. Мікроскопічно знаходять атрофію і дистрофію м’язевого замикача кардії, склероз інтрадіафрагмального і інтраабдомінального відтинків стравоходу. При цьому знаходять зміни в тканинах, котрі оточують стравохід (клітковина, медіастинальна плевра, діафрагма). Швидко розвивається склероз довкола стравохідного отвору діафрагми (хіатосклероз).
Клініка ахалазії кардії характеризується тріадою – дисфагією, регургітацією і болем. Першою ознакою захворювання є дисфагія. У третини хворих вона з’являється посеред повного здоров’я, а у 2/3 хворих- розвивається поступово. На початках дисфагія пов’язана з від’ємними емоціями. Хворий тривалий час шукає допомоги у невропатолога або психіатра. Важливо звернути увагу, що дисфагія при ахалазії кардії не є постійною, власне цим вона відрізняється від раку стравоходу. Для початкових стадій ахалазії характерно й те, що їжа в спокійній домашній обстановці при вживанні звичних страв не викликає порушення ковтання.
Регургітація- важлива ознака ахалазії кардії. Спершу вона з’являється епізодично в час їди разом з дисфагією, або відразу ж після їди чи через 2-3 години після неї, з’являючись у вигляді зригування повним ротом. Здебільшого регургітація виникає в разі нахилення тулуба допереду (симптом зав’язування черевиків), фізичному навантаженні в горизонтальному положенні хворого, створюючи для нього незручність на роботі і вдома. Характерна регургітація вночі, уві сні - симптом “мокрої подушки” або “нічного блювання”. Причому зригування дрібними порціями характерно для ахалазії І-ІІ стадії і пояснюється спастичним скороченням стінок стравоходу. Зригування великими кількостями є наслідком переповнення стравоходу.
Хворий прагне зменшити свої страждання і штучно викликає аерофагію, запиває їжу рідиною, стискує грудну клітку, живіт, спонукаючи до відкритття входу в шлунок.
Біль поряд з дисфагією та регургітацією складає характерну тріаду ознак ахалазії кардії. Біль спершу з’являється лише при ковтанні (І-ІІ стадії), а згодом й поза прийманням їжі (ІІІ-ІV стадії). Характерні кризи - це напад сильного болю в надчерев’ї при хвилюванні, фізичних навантаженнях. Вони можуть тривати декілька хвилин або ж впродовж години і більше. Кризовий характер болю частіше трапляється в І-ІІ стадіях ахалазії кардії. Біль вщухає після введення атропіну, прийняття під язик нітрогліцерину чи 20 мг корінфару- ретарду. Біль зникає також при зригуванні або проходженні їжі в шлунок. Часом біль за грудиною в нижній її третині чи надчерев’ї виникає натще або ж після блювання. Очевидно такий біль є наслідком езофагіту, який часто приєднується до основного захворювання.
На пізніх стадіях ахалазії кардії біль турбує хворого все рідше, проте посилюється дисфагія й регургітація. Людина швидко втрачає у вазі, падає її працездатність.
З боку лабораторних досліджень характерних змін не знаходять, проте падає шлункова секреція.
Діагноз стверджує рентгенологічне і ендоскопічне дослідження. При рентгенологічному дослідженні в якості контрастуючої речовини використовують сметаноподібну барієву суміш (1 кг барію на 1/2 л води).
В І стадії ахалазії кардії лікар- рентгенолог знаходить тимчасовий спазм кардії. який з’являється одразу ж після 2-3 ковтків контрастуючої речовини. Триває спазм, як правило, від ½ до 2-3 хвилин. В цій стадії іноді застосовують пробу з ацетилхоліном або карбохоліном і знаходять підвищену схильність стравоходу до спазму, що не характерно для раку, з яким диференціальний діагноз ведеться одразу ж, коли з’являється думка про ахалазію.
В ІІ стадії рентгенологічно відзначають атиповий спазм нижнього стравохідного змикача з незначним розширенням стравоходу. Іноді при цьому спостерігають так званий “танець контрастуючого ковтка”. Позитивна проба Кона - додатковий прийом 200-500 мл рідини викликає відкриття входу в шлунок. Іноді з цією ж метою вдаються до прийому шипучої суміші контрастуючої речовини з поташем і лимонною кислотою. Механізм дії цих проб грунтується на подразненні рецепторів стравоходу, внаслідок чого з’являється потужна перистальтика, яка змушує нижній стравохідний замикач відкритися.
В ІІІ-ІV стадіях дистальний відтинок стравоходу дуже вузький (наприклад, по формі нагадує “загострений олівець” або “хвіст миші”, або “моркву”), а проксимальний , навпаки, розширений (веретеноподібно у вигляді мішка). Тонус й перистальтика стравоходу знижені, внаслідок чого утворюється картина “зав’язаного мішка”. Щоб впевнитися у діагнозі і виключити рак стравоходу проводять ендоскопічне дослідження із взяттям клаптика слизової оболонки для гістологічного дослідження. В разі ахалазії все ж вдається пройти ендоскопом в шлунок, при раку цього зробити неможливо (симптом Мельцера). Проте, головним в диференціальній діагностиці з раком є морфологічне дослідження біоптату.
Лікування. Основним в лікуванні хворих на ахалазію кардії є боротьба за поліпшення прохідності кардії. Консервативне лікування складається з призначення ощадної дієти (№ 1а-1), заборони куріння, вживання алкоголю, споживання гострих страв. Харчування мусить бути частим - 5-6 разів на добу, страви повинні бути теплі. Важливим є застосування протиспастичних середників - корінфару-ретард 20 мг-3-4 рази на день або нітросорбіду 20 мг 3 рази на день, платифіліну - 0,2% р-ну по 1-2 мл підшкірно, папаверину - 2% р-ну по 2 мл дом’язево. До цього додають також церукал, еленіум, вітаміни В1 та В2, антигістамінні середники (димедрол, супрастин), проводять діатермію ділянки кардії.
В разі відсутності ефекту від консервативного лікування вдаються до дилатації або дивульсії кардії - насильного безкровного розширення кардії за допомогою спеціальних приладів (дилататорів) або пристроїв (пневмобалону).
У 15-20 % хворих, щоб домогтися успіху, необхідне хірургічне лікування.
Кили стравохідного отвору діафрагми. Розрізняють вроджені і набуті кили стравохідного отвору діафрагми. Утворення вроджених кил зумовлено нерівномірним розвитком м’язів та отворів діафрагми, неповним опущенням шлунку в черевну порожнину, слабістю сполучної тканини довкола стравохідного отвору діафрагми.
Проте більшість кил є набутими і трапляються частіше у осіб старших 50-річного віку. Основним патогенетичним механізмом її виникнення є слабкість сполучної тканини і підвищення внутрічеревного тиску, до яких згодом додається розвиток рубцево- запального процесу та спастичної контрактури стравоходу. В процесі утворення кили черезх діафрагмальний отвір поступово втягуються в грудну клітку субдіафрагмальний (черевний) відділ стравоходу, кардія та верхній відділ шлунку.
Розрізняють 3 ступені кили стравохідного отвору діафрагми. При І ступені над діафрагмою знаходиться лише черевний відділ стравоходу, кардія ж розташована на рівні діафрагми, а шлунок підтягнутий догори під діафрагму. При килі стравохідного отвору діафрагми ІІ ступеня - над діафрагмою знаходяться черевний відділ стравоходу і кардія, а в діафрагмальному отворі - дно шлунка. В разі кили ІІІ ступеня в грудну порожнину випадають всі три утворення - черевний відділ стравоходу, кардія й верхній відділ шлунку.
Клініка. Вроджені кили стравохідного отвору діафрагми зустрічаються однаково часто як у хлопчиків, так і у дівчаток. Серед дорослих це захворювання частіше є у жінок, що пояснюється вагітностями, пологами, вживанням контрацептивних середників, схильністю до повноти.
Клінічна картина кили спричиняється появою шлунково-стравохідного рефлюкса і розвитком ацидо-пептичного рефлюкс-езофагіту. Хворі скаржаться на біль в надчерев’ї, по ходу стравоходу, ділянці серця. Зрідка біль локалізується в спині (в ділянці нижньо- грудного відділу хребта) або ж в області шиї. Біль частіше виникає в горизонтальному положенні тіла, після їди, при нахиленні тулуба допереду, при фізичному навантаженні, кашлі, здуттті живота. Відрижка, зригування, блювання, глибоке дихання сприяють зменшенню болю. Слід наголосити, що у таких хворих є також інші захворювання шлунково-кишкового тракту (виразкова хвороба, хронічний гастродуоденіт, холецистит, тощо), які мають свої характерні клінічні ознаки. Проте, охарактеризований вище біль в надчерев’ї, який посилюється відразу після їди (особливо в лежачому положені тіла), печія, відрижка, зригування, дисфагія швидко наводять на думку про недостатність кардії та наявність ацидопептичного рефлюкс- езофагіту.
Вартий уваги так званий псевдокоронарний синдром - біль в ділянці серця. Його причиною є рефлюкс-езофагіт і гіперкінезія стравоходу. Однак, при килі стравохідного отвору діафрагми на відміну від інфаркту міокарда чи інших форм ІХС відсутні зміни на ЕКГ. Хоч зрідка, але все ж можуть бути і винятки. Доведено, що роздуванням повітрям дистального відтинку стравоходу й кардії на 2/3 понижує коронарний кровоплин, внаслідок чого на ЕКГ з’являються такі ознаки, як пошкодження, ішемія, відхилення електричної осі серця, аритмія [ ].
В частини хворих знаходять геморагічний синдром. Правда, кровотеча у вигляді кривавого блювання або мелени трапляється рідко, частішою є скрита кровотеча з поступовим розвитком анемії. Остання може бути як наслідок кровотечі шляхом діапедезу, з ерозій, тріщин, виразок слизової оболонки стравоходу (постгеморагічна анемія), так і внаслідок нестачі в організмі заліза (залізодефіцитна анемія).
Характерним є так званий бронхостравохідний синдром, який характеризується частими бронхітами, трахеобронхітами, пневмоніями тощо. Приступи впертого кашлю з’являються вночі, супроводжуються зригуванням, приступами задишки. Внаслідок нічної шлунково- стравохідної регургітації виникає симптом “мокрої подушки”.
Важким ускладненням кили стравохідного отвору діафрагми є защемлення. В деяких хворих защемлення проходить само по собі. Це спостерігається при ковзних килах.
Діагноз защемленої кили стравохідного отвору діафрагми ставиться на підставі характерних скарг до моменту защемлення і ознак, характерних для синдрому “гострого живота” в момент защемлення.
Основним методом діагностики є рентгенологічне дослідження з використанням контрастної речовини. При цьому знаходять, що дистальний кінець стравоходу немов би огорнутий над діафрагмою шлунком, утворюючи зображеня своєрідного комірця, надітого на шию (“кільце Сатурна”). Допомагає дослідженя в положенні Тренделенбурга.
При езофагоскопії знаходять також зіяння кардії (входу в шлунок), неповне її змикання, транскардіальну міграцію слизової оболонки стравоходу (пролапс слизової оболонки дна шлунка в грудну порожнину).
Лікування. Оперативне лікування кил стравохідного отвору діафрагми використовується лише в разі ускладненої (кровотеча, стриктура, звиразкування, рефлюкс-езофагіт), а також гігантської кили з геморагічним або анемічним синдромами.
Медикаментозне лікування складається з призначення антацидів, спазмолітичних і холінолітичних середників, аналгетиків, антигістамінних засобів, транквілізаторів.
Езофагіт. Це запалення слизової оболонки стравоходу. Здебільшого езофагіт є не самостійним, а супутнім захворюванням (кили, ахалазія кардії, шлунково-стравохідний рефлюкс, виразкова хвороба, хронічний гастродуоденіт, хронічний холецистит).
Гострий езофагіт спостерігається в разі інфекційних захворювань, опіків, отруєнь, алергії. Найбільш поширеною є катаральна форма езофагіту. Сприяють виникненню його такі подразники як холод, гарячі напитки, алкоголь. У разі катарального езофагіту при ендоскопії знаходять набряк і гіперемію слизової оболонки, поодинокі ерозії на вершинах набряклих її складок.
Причиною ерозивного езофагіту є вірусна та бактеріальна інфекція (грип, сепсис). Різновидність ерозивного езофагіту є летаргічний езофагіт. При ендоскопії в таких хворих знаходять значний набряк і гіперемію з вогнищами ерозивної слизової оболонки. У важких випадках слизова оболонка ніби “плаче”- вона сочиться кров’ю при найменшому дотику ендоскопом (геморагічний езофагіт).
Окрім катарального, ерозивного і геморагічного виділяють також фібринозний, мембранозний, некротичний та септичний езофагіти.
Фібринозний езофагіт характерний для дифтерії, скарлатини, грибкових уражень, після променевої терапії. При цьому слизова оболонка стравоходу вкрита жовто- сірим налетом (суміш фібрину та детриту). Місцями такі псевдомембрани відшаровуються, оголюючи плоскі ерозії та виразки, котрі погано загоюються.
Мембранозний езофагіт виникає при важких хімічних опіках, оперізуючому лишаї, віспі, сепсисі. Це важка форма езофагіту. Поверхневі та глибокі епітеліальні пласти стравоходу відриваються, їх з болем відкашлює хворий.
Хронічний езофагіт може бути первинним і вторинним, поверховим і глибоким, специфічним і неспецифічним, ендогенно- й екзогенно обумовленим, пероральним і ретроградним (рефлюксним). Він може бути наслідком дії алкоголю, гострої, гарячої їжі. куріння, вдихання виробничих парів, газів.
На практичі найчастіше зустрічається гастроезофагеальна рефлюксна хвороба. Її виникнення обумовлене регургітацією (закидуванням) кислого вмісту шлунка в стравохід. При цьому має значення не лише саме закидування, але й здатність стравоходу звільнитися, очиститись від такого подразника. Таке явище називають кліренсом стравоходу. Вважається, що при нормальному кліренсі стравоходу одиничні закидання не викликають рефлюкс- езофагіту. При зниженні кліренсу стравоходу у відповідь на періодичне поступання кислого вмісту шлунку в стравохід швидко виникає запалення його слизової оболонки. Тут велике значення має також зниження тонусу нижнього стравохідного замикача, що обумовлене частим розвитком відносної гастринової недостатності. Гастрин- важливий гормон шлунка, він виконує загальнотрофічну функцію, регулює тонус замикачів, шлункову секрецію. Механізм гастриноутворення розладнюється при виразковій хворобі, при якій рефлюкс-езофагіт розвивається, як правило, в багатьох хворих.
В разі легкої форми ацидопептичного рефлюкс-езофагіту спостерігаються скарги на неінтенсивний і непостійний біль, відрижку, печію, які виникають після приймання смаженої або ж грубої їжі. При ендоскопії знаходять неінтенсивне запалення слизової оболонки нижньої третини стравоходу.
Рефлюкс-езофагіт середньої важкості характеризується інтенсивним і стійким болевим синдромом, впертою диспепсією й дисфагією. Ендоскопічно знаходять значну гіперемію слизової оболонки стравоходу, її набряк, геморагії, ерозії.
При важкій формі рефлюкс-езофагіту порушується працездатність, хворий швидко втрачає у вазі, ендоскопічне дослідження дає можливість виявити інтенсивну гіперемію, набряклість слизової оболонки, наявність на ній геморагій, ерозій, нашарування фібрину. Важкі форми рефлюкс-езофагіту призводять до ускладнень – виразок ставоходу, стриктур, видимої метаплазії епітелію (стравохід Баретта)
Лікування.
Зміни способу життя (відмова від куріння, алкоголю, зниження маси тіла, уникнення горизонтального положення після прийому їжі і під час сну, відмова від корсетів, бандажів, всього, що підвищує внутрішньочеревний тиск.
Зміна режиму і характеру харчування: виключити переїдання, “перекушування” вночі, лежання після їди, вилучення з раціону продуктів, багатих жиром (молоко, вершки, гусятину, качатину, свинину, баранину), а також кофе, чай, кока-колу, цитрусові, томати, часник, тощо.
Застосування антацидів без системної дії - маалокс, фосфалюгель, гелюсил, гестал, nee-хоо. Найбільш ефективним є маалокс по 1-2 пакети 3-4 рази на день.
Поліпшення резистентності слизової оболонки стравоходу. З цією метою рекомендують відвар льняного насіння - по 1/3 склянки, сукральфат (вентер) по 0,5 г через 1-1,5 години після їди 4 рази на день.
Блокатори H2-гістамінових рецепторів: фамотидин призначають по 20 мг після сніданку і 20 мг на ніч, ранітідін – 150 мг двічі на день.
Лікування інгібіторами протонної помпи - (див. лікування виразкової хвороби); (омепразол по 20 мг натще один або два рази на день). При їх неефективності можна збільшувати дозу і частоту прийому препарату, або ж відмінити H2-блокатори і призначити блокатор H+- K+- АТФ-ази.
Призначають таким хворим також церукал - метоклопрамід (10-20 мг 3-4 рази в день), який підвищує тонус нижнього стравохідного замикача, послаблює силу гастроезофагального рефлюксу і знижує “закислення” стравоходу.
Добрі результати дає обліпихова олія і масло шипшини. Дозу підбирають індивідуально - від 1 чайної ложки на ніч до 1 чайної ложки 3-4 рази на день.
Виразка стравоходу тепер розглядається не як самостійне захворювання, а як ускладнення рефлюкс езофагіту, кили стравохідного отвору діафрагми, медикаментозної хвороби, алергії, опіків, хвороб центральної нервової системи, алкоголізму. У чоловіків виразки стравоходу трапляються 4-5 разів частіше , ніж у жінок, що пояснюють частішим споживанням чоловіками алкоголю. Здебільшого виразки стравоходу – це невеликі дефекти слизової оболонки довжиною 1-2 см.
Після загоєння виразки залишається лінійний або подібний на зірку рубець.
Ознаки ацидопептичної виразки стравоходу такі самі, як і рефлюкс-езофагіту. Виділяють болевий, диспептичний, псевдостенокардитичний і геморагічний синдроми.
Діагноз стверджують шляхом рентгенологічного та ендоскопічного досліджень. Рентгенологічно виразка стравоходу видається як “ніша” з невеликим перифокальним набряком слизової оболонки. При ендоскопії в разі гострої виразки знаходять круглий або овальної форми дефект слизової оболонки з досить крутими краями та дном, вкритим білуватим налетом. Якщо ж виразка хронічна, то вона має рівне дно, щільну стінку, пологі краї, вогнища грануляцій, вкрита гнійно-фібринозним налетом. Щоб впевнитися, що це не розпад раку, з країв виразки беруть біопсію для гістологічного дослідження.
Лікування. Виразки стравоходу лікують так само як рефлюкс-езофагіт та виразкову хворобу шлунка або 12-палої кишки.
В.Х. Василенко рекомендує таким хворим приймати ліки лежачи, бо в такому положенні тіла лікарська речовина довше, ніж при звичайному вживанні (стоячи, сидячи) затримується в стравоході. Основними лікарськими чинниками при виразці стравоходу є антациди (маалокс, фосфалюгель, альмагель А, клітинні М-холінолітики (гастроцепін), блокатори Н2-рецепторів гістаміну (ранітидин, фамотидин), інгібітори протонної помпи (омепразол, пантепрозол, панзопрозол, рабепразол), репаранти (солкосерил, сукральфат-вентер).
Дивертикули стравоходу. Дивертикул стравоходу - це паросток або вип’ячування стравоходу, яке закінчується сліпо. Треба розрізняти фарингоезофагеальний дивертикул Ценкера, біфуркаційні і наддіафрагмальні дивертикули.
Дивертикули стравоходу можуть бути як вродженими так і набутими. Розрізняють також справжні, несправжні і псевдо-дивертикули. Справжні як правило є вродженими і подібні до кистозного подвоєння стравоходу. Несправжні дивертикули- це по суті кила, вип’ячування, яке утворюється в слабких місцях м’язевої стінки стравоходу. Псевдодивертикули - грубі, без чітко окресленої форми вип’ячування всіх шарів стінки стравоходу.
Фарингоезофагеальний дивертикул зустрічається рідко, причому в чоловіків в 2-3 рази частіше, ніж у жінок. На початку захворювання хворих турбує неприємне відчуття, дряпання, першіння в горлі, надмірна слинотеча, покашлювання. Іноді до горла підходить немовби якась грудочка - симптом “кльоцків” Келе (не слід плутати з “globus hystericus” при істерії). Це перша стадія. Вона звичайно протікає під маскою хронічного фарингіту. В другій стадії знаходять асиметричне потовщення шиї з м’яким вип’ячуванням, яке зменшується при пальпації і, навпаки, збільшується під час їди. Внаслідок тиску стравоходу на сусідні органи з’являється компресійний синдром - дисфагія, регургітація, симптом “мокрої подушки”, дисфонія, кашель, задишка, неприємний запах з рота. Згодом настає третя стадія - декомпенсації, для якої характерні пневмонії, абсцес, асфіксія, венозний застій, синдром Клода-Бернара-Горнера, кровотечі, медіастиніти тощо.
Діагноз підтверджують за допомогою рентгенологічного дослідження, яке дає можливість з’ясувати розміри і форму дивертикула, стан сусідніх органів тощо.
Лікування. В разі фаринго-езофагеального дивертикула стравоходу застосовують спочатку консервативне лікування, а при його неефективності - хірургічне. Зміст консервативного лікування у тому, щоб хворий споживав їжу 4-5 разів на день, невеликими порціями, дотримувався принципів раціонального харчування. На ніч така людина повинна спожити 1-2 чайні ложки рослинної олії, а після їди сполоснути рот мінеральною водою.
Біфуркаційні дивертикули стравоходу. Вони виникають в такому ж віці (40-60 років) як і описаний вище дивертикул Ценкера, проте на відміну від попереднього ними частіше хворіють жінки (3:2). вони здебільшого є пульсуючими і розвиваються внаслідок хронічного параезофагеального запального процесу.
Малі біфуркаційні дивертикули (до 2 см в діаметрі) не турбують хворого. Великі дивертикули стравоходу характеризуються дисфагією, болем в грудях, кашлем, задишкою, симптомом “мокрої подушки”. Біфуркаційні дивертикули стравоходу мають широкий вхід і добре виповнюються контрастною речовиною, що дає можливість легко їх діагностувати.
Лікування. Головне домогтися зменшення ознак дивертикуліту та езофагіту. Цьому сприяє ощадна дієта, 4-5 разове харчування, оптимальне положення тіла в час приймання їжі і сну (уникати відпочинку лежачи після споживання їжі). Можна вдатися й до промивання стравоходу теплою кип’яченою водою, перикисом водню. Радикальним є хірургічне лікування – вшивання або видалення дивертикула.
Наддіафрагмальний дивертикул стравоходу - це пульсуюче вип’ячування стравоходу над самою діафрагмою. Жінки хворіють у два рази частіше, ніж чоловіки. Зустрічається у віці 50-60 років. Наддіафрагмальний дивертикул стравоходу дуже часто поєднується з ахалазією кардії. Більша половина наддіафрагмальних дивертикулів стравоходу виявляється випадково - як рентгенологічна знахідка. Пересічно такі дивертикули мають діаметр 2-3 см. Великі наддіафрагмальні дивертикули стравоходу подразнюють блукаючий нерв, що сприяє дисфагії, болю, важкості в області нижньої третини стравоходу. Внаслідок спазму стравоходу з’являється біль після їди, регургітація, блювання. В подальшому з’являється задишка, біль в ділянці серця, серцебиття, гнильний запах з рота.
Діагноз ставлять в основному шляхом рентгенологічного дослідження з використанням контрастуючої речовини.
Лікування. Консервативне лікування- таке ж, як дивертикулів інших локалізацій. Хірургічне - заключається в дивертикулектомії з наступною пластикою дефекта м’язевої оболонки.
Рак стравоходу. Рак стравоходу відноситься до числа важких захворювань, він складає 80-90 % всіх хвороб стравоходу і 33% випадків раку травного тракту.
В розвитку раку стравоходу певне значення має стать та вік людини. Чоловіки хворіють частіше, ніж жінки, що певно обумовлено курінням. Захворюваність на рак стравоходу після 40 років зростає кожні 10 років в 4 рази.
Є дані про те, що рак стравоходу частіше трапляється серед тих, що люблять гарячу або холодну їжу і напої, вживають сиру або в’ялену рибу, палять, зловживають алкоголем. В розвитку раку стравоходу не виключають дефіцит молібдену в питній воді та грунті (при постійно високій концентрації сульфатів, хлориду натрію, магнію, стронцію та міді).
За гістологічною будовою в 90% випадків рак стравоходу є плоскоклітинним, в 10% - аденокарциномою. Плоскоклітинний рак уражає, як правило, верхню і середню третину стравоходу, лише зрідка він локалізується в нижній частині стравоходу й в кардії. Аденокарцинома звичайно локалізується в дистальному відділі стравоходу і в кардії шлунка й лише зрідка - в середній і верхній третині стравоходу.
Мікроскопічно розрізняють ендофітний рак стравоходу (підслизистий, інтрамуральний, інфільтративний, склерозуючий, скір) і екзофітний (вузловий, бородавчатий, грибоподібний). Разом з тим в клініці частіше спостерігаються змішані або складні форми раку стравоходу- екзофітні, звиразковані, стенозуючі, обтуруючі, кратероподібні.
Проте, одне не викликає сумніву: ендофітні форми раку стравоходу частіше є плоскоклітинними, а екзофітні - аденокарциномами. Ендофітні пухлини ростуть повільно, а екзофітні- швидко, при них частішими є й метастази раку. Доречі, рак стравоходу метастазує лімфогенно і лише зрідка гематогенно.
Клініка. Клінічні ознаки раку стравоходу можна поділити на місцеві, пов’язані з ураженням стінок стравоходу, та вторинні, обумовлені втягненям у процес інших органів. Окрім того, треба розрізняти загальні симптоми (погане самопочуття, апатія, порушення терморегуляції). Звичайно з початку виникнення раку стравоходу до появи його клінічних ознак минає 1-2 роки. Найважливішою ознакою раку стравоходу є дисфагія, яка розвивається непомітно і вперто прогресує. Далі хворий втрачає здатність нормально ковтати спочатку тверду, згодом й рідку їжу. Це означає розвиток стенозу стравоходу. Аж тепер більшість таких хворих звертаються до лікаря, однак уже пізно. Деколи після періоду дисфагії і неможливості споживати їжу настає полегшення - ковтання стає майже вільним. Це оманлива ознака, бо обумовлена розпадом раку, і тимчасове поліпшення не є справді поліпшенням в перебігу захворювання. Далі знову повертається дисфагія, спостерігається біль за грудиною в час ковтання.
Наступною важливою ознакою раку стравоходу є посилення слинотечі. Гіперсалівація є наслідком стенозу стравоходу та подразнення блукаючого нерва, з останнім може бути пов’язана гіпертермія, хоч більш ймовірно, що гарячка є результатом токсичного подразнення центру терморегуляції. Відрижка повітрям, їжею, гнильний запах з рота, регургітація і нічний кашель, охриплість голосу, стравохідні кровотечі, прогресуюче схуднення аж до кахексії - все це розвивається на різних стадіях раку стравоходу.
При дослідженні крові знаходять анемію, підвищення ШОЕ, диспротеїнемію, тромбоцитоз. Є й так звані “німі раки” стравоходу, коли діагноз ставлять аж тоді, коли вже є віддалені метастази.
Лікар мусить знати про атипові форми раку стравоходу. Найчастішою є ларинготрахеальна маска раку стравоходу, коли захворювання тривалий час характеризується не дисфагією, а сухим кашлем, охриплістю голосу, болем в горлі.
Є й кардіальна маска раку стравоходу, коли головними ознаками є біль в ділянці серця при фізичному навантаженні з іррадіацією в плече, шию, ліву руку, серцебиття, задишка.
Виділяють також легеневу форму раку стравоходу (часті бронхіти, пневмонії, плеврити). В разі гастритичної маски хворий тривалий час скаржиться на біль в ділянці шлунка, відрижку тощо. Іноді захворювання довго протікає з ознаками міжреберної невралгії тощо.
Названі маски раку стравоходу обумовлені локалізацією процесу. При появі першої ж думки на рахунок раку стравоходу негайно треба вдатися до рентгенологічного дослідження. При ендофітній формі основною ознакою є звуження стравоходу, ригідність перистальтики та потовщення стінок, супрастенотичне розширення стравоходу. Для екзофітної форми раку стравоходу характерний дефект наповнення різної величини і форми, “обрив” складок, звиразкування, відсутність перистальтики в зоні ураження, тощо.
Другим важливим методом діагностики раку стравоходу є ендоскопічне дослідження, з допомогою якого цей діагноз можна поставити на ранніх стадіях пухлини (локальне потовщення і ригідність стінки, гладка поверхня без складок, локальна зміна забарвлення , контактна кровотеча). З метою гістологічного дослідження підозрілої ділянки проводять біопсію.
Лікування. Лікування раку стравоходу малоефективне. Оперують рак в 1-2 стадії і то при дистальній локалізації пухлини. Променева терапія також неефективна. Хіміотерапія (адреоміцин, блеоміцин, цисплатина) в поєднанні з променевою терапією є найбільш частим лікувальним комплексом при проксимальній локалізації раку стравоходу.
Сторонні тіла стравоходу. Ними можуть бути дрібні кістки риби, зернята фруктів, клаптики м’яса, гудзики, шпильки, сувенірні значки, голки, квасоля, горох тощо. Якщо стороннє тіло мине стравохід, то найбільш імовірно, що воно покине організм природнім шляхом.
В діагностиці стороннього тіла стравоходу важливим є анамнез, але повністю орінтуватися лише на нього не варто. Відомі випадки так званого уявного стороннього тіла в стравоході. Найбільш частою ознакою стороннього тіла в стравоході є біль при ковтанні по ходу стравоходу, в яремній ямці, потилиці, спині, надчерев’ї, задишка, холодний піт, слабкість, блідність шкіри, аритмія.
Вторинними ознаками є підвищення температури тіла, охриплість голосу, гіперсалівація, підшкірна емфізема, пневмоторакс. У дітей стороннє тіло застряє найчастіше в шийному відділі стравоходу (увага: може бути перфорація стінки стравоходу), характеризується своєрідною позою - напіввідкритий рот при фіксованому положенні голови (симптом Заріцького). При цьому виникає сухий кашель, задишка яка нагадує несправжній круп, виражена салівація. Пальпація шиї посилює біль (симптом Шлідтера).
Оскільки стравохід в шийному та грудному відділі не має серозної оболонки, то завжди є небезпека перфорації його стороннім тілом з розвитком медіастиніту і підшкірної емфіземи. З ротової порожнини, яка є “термостатом” для мікробів, в зону пораження швидко проникає інфекція з розвитком запалення і септичного стану. Діагноз підтверджується шляхом рентгенологічного та клініко-бактеріологічного дослідження.
Лікування. В разі появи обгрунтованої думки про стороннє тіло стравоходу завдання лікаря полягає у тому, щоб не погіршити ситуацію й особисто доставити хворого до хірурга. Лікування може бути різним - від пасивного спостереження й дієти до хірургічного лікування. Тактику ведення хворого в кожному випадку, зокрема, визначає хірург. На практиці найчастіше застосовують видалення стороннього тіла езофагоскопом.
Гострий гастрит. Гострий гастрит за етіологією може бути екзо- або ендогенним. Серед екзогенних факторів уваги заслуговують такі, як переїдання після тривалого утримання від прийому їжі (голодування), споживання надміру гарячої, недоброякісної їжі. Не слід забувати й про ідіосинкразію і сенсибілізацію по відношенню до деяких харчових продуктів, наприклад, яєць, раків, грибів, суниць та полуниць. До екзогенних факторів треба віднести також медикаментозне пошкоджження слизової оболонки шлунка (серцеві глікозиди, ацетилсаліцилова кислота, хінідин, сульфаніламіди, антибіотики тощо). Нарешті, причиною гострого гастриту можуть бути харчові продукти, інфіковані сальмонелами, стафілококами і іншими мікроорганізмами. При цьому, в процес , як правило, втягується й кишечник (гострий гастроентероколіт).
Гострий гастрит розвивається внаслідок дії ендогенних чинників. Виникає при гострих інфекційних захворюваннях (пневмонії, дифтерії, тифах). Він характеризуються розвитком синдрому інтоксикації. Гострий гастрит як наслідок інтоксикації може спостерігатися в разі ниркової недостатності.
При морфологічному дослідженні слизової оболонки шлунка в разі гострого екзогенного гастриту знаходять ураження поверхневих пластів шлункового епітелію, поверхня слизової оболонки вкривається слизом, в якому багато лейкоцитів. Слизова набрякає, в її товщі спостерігається лейкоцитарна інфільтрація.
При гострому ендогенному гастриті переважають глибокі дегенеративні зміни шлункової паренхіми, які інколи доходять до ступеня некробіозу клітин.
Клінічна картина гострого екзогенного гастриту характеризується яскравою симптоматикою. Захворювання розвивається через декілька годин після початку дії екзогенного чинника. З’являється важкість в надчерев’ї, нудота, слинотеча, неприємний присмак в роті, біль голови, запаморочення. Відтак біль під ложечкою посилюється і набуває переймоподібного характеру. На висоті болю з’являється блювання, яке повторюється, а іноді набуває характеру невпинного. Спершу в блювотних масах є залишки їжі, а згодом хіба лише слиз в суміші з жовчю. Деколи блювотні маси є рожево-червоного або бурого забарвлення, що обумовлено домішуванням крові, в разі харчової токсикоінфекції до вказаних ознак приєднується ще й пронос, і вся картина набуває холероподібного характеру. Все це призводить до зневоднення і втрати хлоридів, що небезпечне виникненням судоми литкових та інших скелетних м’язів. Звертає на себе увагу блідність шкіри, яка до того ж вкрита холодним потом. У літніх людей температура залишається нормальною, проте, в разі, коли гострий екзогенний гастрит спричиняється харчовою токсикоінфекцією, вона підвищується до 38-39˚С.
Язик обкладений білим налетом. Живіт здутий, при пальпації болючий в надчерев’ї. Іноді ж живіт, навпаки, втягнутий. Проте завжди живіт залишається м’яким при пальпації й відсутні ознаки подразнення очеревини (симптом Щоткіна- Блюмберга від’ємний).
В крові може спостерігатися лейкоцитоз, зростати ШОЕ. В сечі з’являється білок і циліндри.
Внаслідок гіпо- й атонії падає рухова активність шлунка, що сприяє застою в ньому їжі.
Розрізняють диспептичну, колаптоїдну і змішану форми гострого екзогенного гастриту.
За ступенем важкості виділяють гострий екзогенний гастрит з легким, середньої важкості і важким перебігом.
На противагу екзогенному ендогенний гострий гастрит не має такої барвистої клінічної характеристики. Звичайно - це погіршення апетиту, нудота, рідше - блювання. Це торкається гострого екзогенного гастриту, який розвивається на фоні інфекційних захворювань. В той же час при гострій нирковій недостатності картина шлункової диспепсії більш виражена. Така ж ситуація спостерігається при так званому “застійному” гастриті, який часто розвивається у хворих на хронічну серцеву недостатність.
Гострий екзогенний гастрит протікає упродовж декількох днів і закінчується клінічним видужанням. Загрозу для життя складає лише гострий гастроентерит на тлі споживання інфікованої їжі, особливо у людей похилого віку. Не складає загрози для життя гострий ендогенний гастрит.
Профілактика гострого гастриту зводиться до строгого дотримання всіх правил гігієни харчування. Розрізняють профілактику громадську й індивідуальну. Під першою треба розуміти санітарний нагляд за продуктами на шляху до їх споживання. Особливої уваги заслуговують продукти, які не піддаються попередній термічній обробці. Це м’ясний і рибний студенець, паштети, деякі сорти ковбас, торти, домашній сир. Важливим є неухильне дотримання правил особистої гігієни співробітниками харчоблоків, періодичні профілактичні огляди на бацилоносійство осіб, які працюють з продуктами, їжею.
Індивідуальна профілактика зводиться до раціонального харчування. Це означає, що слід уникати переїдання, споживання страв, сумнівних у доброякісному їх виготовленні.
Лікування гострого екзогенного гастриту починають з промивання шлунка, яке проводять теплою водою, або 0,5% розчином поташу. Таке промивання здійснюється з допомогою товстого зонда. Проте, в легких випадках промити шлунок можна шляхом пиття води й наступного викликання блювання штучно (натиснувши двома пальцями на корінь язика, це хворий може здійснити й сам).
Впродовж перших двох діб хворому слід утримуватися від їжі, але разом з тим вони повинні отримувати достатню кількість рідини. Після того, коли припинилося блювання хворому дають пити теплий чай, воду з лимоном, теплий настій шипшини, рисовий або вівсяний відвар. Якщо ж блювання не зупинилося і є ознаки зневоднення внутрішньовенно вводять 500-1000 мл 5% р-ну глюкози, 20-30 мл 10% р-ну NaCl.
В разі колапса вводять кордіамін (2 мл в/м ), кофеїн (10% р-ну 1-2 мл, п/ш), строфантин (0,5-0,75 мг 0,05% р-ну, в/в).
На ділянку шлунка кладуть теплу грілку. Дієту розширюють поступово. Спершу призначають слизові несолодкі супи, які хворий мусить споживати невеликими порціями кожні 2-3 години. Ослабленим хворим з явищами зневоднення дозволяють м’ясну юшку. В наступні дні додають сухарі з білого хліба, киселі, м’ясне суфле, рибячі книдлі, фруктові желе.
Згодом хворого переводять на дієту №1 за Певзнером. Перехід до нормального харчування здійснюють впродовж пересічно 2 тижнів. Медикаментозне лікування зводиться до призначення перед їдою вісмуту по 0,5-1 г 3 рази на день, аскорбінової кислоти – 250-500 мг всередину, вітамінів групи В, лимоннокислого натрію по 1 г 3 рази на день після їди.
Якщо ж гострий гастрит викликаний інфікованою їжею то доцільне застосування антибіотиків широкого спектру дії (тетрациклін, левоміцетин) і сульфаніламідних препаратів.
В разі ж гострого ендогенного гастриту лікують, насамперед, основне захворювання.
Гострий корозивний гастрит. Гострий корозивний гастрит виникає при попаданні в шлунок речовин, здатних глибоко проникати в його стінки (міцні кислоти - оцтова, соляна, азотна, сірчана, сулема й луги -нашатирний спирт, каустичний поташ, їдкий натр).
Важкість анатомічних змін в шлунку пропорційна концентрації і кількості корозивної речовини. Вона залежить також від того, коли вжиті кислота чи луг – натщесерце чи після прийому їжі. Певне значення має й індивідуальна резистентність тканин.
При отруєнні сірчаною кислотою тканина шлунка стає червоною, в разі ж попадання в шлунок азотної кислоти - шлунок забарвлюється в жовтувато-коричневий, а оцтовою чи карбоновою - в білий колір.
Гістологічно знаходять ознаки запалення, некрозу, крововиливи, ділянки відшарування покривного епітелію.
Клінічна картина отруєння кислотами та лугами складається з місцевих і загальних ознак. Відразу ж після вжитку вказаних речовин з’являється біль в роті, по ходу стравоходу, в підложечній ділянці. З’являється виражена салівація, блювання рідиною бурого кольору (іноді з домішкою крові), порушується мова й ковтання.
Причину захворювання можна знайти по запаху блювотних мас. Цьому сприятиме й добре зібраний анамнез, розпитування членів сім’ї, родини і інших осіб, які були біля хворого в момент отруєння.
Загальними ознаками захворювання є шок, що може стати причиною летального виходу. В більш сприятливих випадках спостерігається колапс, який супроводжується тахікардією, артеріальною гіпотонією, ознаками згущення крові. При пальпації знаходять виражену болючість в надчерев’ї, а деколи й симптоми подразнення очеревини. Вони можуть передувати перфорації і розвитку дифузного перитоніту.
Лікування гострого гастриту треба починати із спроби домогтися повного видалення отруйної рідини з організму. Цього можна досягти, якщо з моменту отруєння минуло не більше години. Для промивання шлунка може бути використана тепла вода. В разі отруєння кислотою в неї доцільно додавати молоко, сирі яєчні білки, палену магнезію. Якщо ж отруєння сталося внаслідок вживання лугу, то до теплої води додають лимонну або оцтову кислоту. Промивають доти, поки використана для цього рідина не стане вільною від домішок їжі і втратить запах вжитої хворим рідини.
В тих випадках, коли має місце важкий шок або коли з моменту отруєння минуло декілька годин, то від процедури промивання шлунка слід утриматись.
З метою боротьби з гострою судинною недостатністю застосовують введення поліглюкіну, 5% р-ну глюкози (1-2 л) з додаванням до неї аскорбіноворї кислоти, вітаміну В1. Біль усувають введенням морфіну, промедолу, фентанілу чи дроперідолу.
Всередину хворому дають кожні 2 години по столовій ложці (до 200 мл на добу). Молоко, вершки, сирі яєчні білки, холодне вершкове масло у вигляді кульок діаметром 1 см. Поступово дієту розширюють, з 8-10 дня хворого переводять на дієту 1А, 1В, а згодом йому призначають стіл №1.
Гострий флегмонозний гастрит. Це захворювання зустрічається рідко. Його викликають стафілококи, пневмококи, кишечна паличка, молочнокислі бактерії, протей, збудники газової гангрени, але найчастіше гемолітичний стрептокок. Розрізняють первинну форму, при якій інфекція проникає безпосередньо в стінку шлунка, і вторинну, коли запальний процес переходить на шлунок з інших органів.
Виникненню первинної форми сприяють механічні травми живота, хімічні опіки шлунка, попадання в нього сторонніх гострих тіл. Рідше гострий флегмонозний гастрит розвивається в зв’язку з виразкою чи раком шлунка.
Клінічна картина гострого флегмонозного гастриту характеризується різким болем у надчерев’ї, підвищенням температури, зябкістю, нудотою, повторним блюванням. В блювотних масах можна помітити кров, жовч, гній, шматки зруйнованої тканини шлунка.
Загальний стан хворого важкий. Шкіра суха, бліда, щоки запалі, язик сірий, густо обкладений білим налетом. Пульс прискорений, слабкого наповнення. При пальпації виражена болючість та захисне напруження в епігастральній зоні, позитивні ознаки подразнення очеревини.
Поступово важкість стану хворого наростає, температура набуває септичного характеру., приєднується кривавий пронос. Далі може наступити перфорація шлунка, що призводить до розлитого перитоніту.
В крові знаходять нейтрофільний лейкоцитоз із зсувом вліво, токсичну зернистість нейтрофілів.
Лікування проводиться з використанням великих доз антибіотиків. Часто виникає необхідність в застосуванні хірургічних методів лікування. Водночас проводиться дезінтоксикаційна терапія шляхом постійного в/в краплинного введення 5% р-ну глюкози, поліглюкіну, плазми. Періодично (кожних 8 годин) в/в вводять строфантин (0,05% р-ну по 0,5 мл).
Хронічні гастрити. Хронічний гастрит - це клініко-анатомічне поняття, він характеризується вогнищевим або дифузним запаленням слизової оболонки шлунка, з поступовим, але прогресуючим розвитком атрофії.
Тепер це захворювання в структурі захворювання населення складає 34%, тобто є за поширеністю на другому місці після хронічного холециститу. Майже в половині випадків йому передує гострий гастрит. Серед інших причин розвитку хронічного гастриту мають значення