АТИПОВІ ФОРМИ ПОЧАТКУ ТА УСКЛАДНЕННЯ ІНФАРКТУ МІОАРДУ.. Лекція з Інші. Робота № 203174

АТИПОВІ ФОРМИ ПОЧАТКУ ТА УСКЛАДНЕННЯ ІНФАРКТУ МІОАРДУ.

Інформація про навчальний заклад

ВУЗ:

Львівський національний медичний університет ім. Данила Галицького

Інститут:

Не вказано

Факультет:

Не вказано

Кафедра:

Не вказано

Інформація про роботу

Рік:

2015

Тип роботи:

Лекція

Предмет:

Інші

Завантажити

Частина тексту файла (без зображень, графіків і формул):

ЛЕКЦІЯ: АТИПОВІ ФОРМИ ПОЧАТКУ ТА УСКЛАДНЕННЯ ІНФАРКТУ МІОАРДУ АТИПОВІ ФОРМИ ПОЧАТКУ ІНФАРКТУ МІОКАРДУ 1. Периферійний тип. Клінічні форми: ліворучна, ліктьова, ліволопаткова, верхньохребцева, шийна, нижньощелепна, вушна, зубна, горлянкова. 2. Церебральний тип. Клінічні форми: непритомна, кризова (церебральний ішемічний криз), харчова токсикоінфекція. 3. Абдомінальний тип. Клінічні форми: стравохідна, гастралгічна (ulcus perforans), холецистоподібна, панкреатоподібна. 4. Безбольовий тип. Клінічні форми: астматична, аритмічна, колаптоїдна, “декомпенсаційна” (прогресуюча тотальна серцева недостатність) УСКЛАДНЕННЯ інфаркту міокарду ЕЛЕКТРИЧНІ МЕХАНІЧНІ ГЕМОДИНАМІЧНІ РЕАКТИВНІ ЕЛЕКТРИЧНІ УСКЛАДНЕННЯ: тахі, - брадиаритмії, порушення провідності РАННІ -упродовж перших 48 год. від появи перших симптомів ПІЗНІ - поспіль 48 год від початку клініки гострого інфаркта міокарда Причини: - синдром експансії інфаркта - механізм re-entry - збільшення збудливості міокарда - зменшення порога фібриляції - зміни рефрактерності - зміни активності вегетативної нервової системи - патологічне ремоделювання міокарда Особливості: при передніх інфарктах- зростання активності симпатичної нервової системи та виникнення тахіаритмій; при нижніх інфарктах- зростання тонусу блукаючого нерва і виникнення брадиаритмій) Клініко-електрокардіографічні форми: синусова тахікардія, фібриляція передсердь, миготлива аритмія, екстрасистолія, пароксизмальна тахікардія, фібриляція шлуночків, синусова брадикардія, блокади, асистолія. МЕХАНІЧНІ УСКЛАДНЕННЯ: - дисфункція папілярних м’язів, гостра мітральна недостатність - розриви стінки лівого шлуночка та міжшлуночкової перетинки - синдром недостатнього серцевого викиду - аневризма лівого шлуночка - експансія інфаркта міокарда - ремоделювання лівого шлуночка: ПОСТІНФАРКТНЕ РЕМОДЕЛЮВАННЯ ЛІВОГО ШЛУНОЧКА СЕРЦЯ -Некроз і далі рубець; -Експансія ураженої стінки; -Сточення стінки і дилятація порожнини; -Гіпертрофія неушкоджених зон. ГЕМОДИНАМІЧНІ УСКЛАДНЕННЯ: - сегментарні порушення скоротливості міокарда - систолічна дисфункція міокарда (знижена ФВ, діаметр лівого передсердя в нормі, ознак застою в малому колі кровообігу немає) - діастолічна дисфункція міокарда (ФВ в нормі, діаметр лівого передсердя > 4 см, наявні ознаки застою крові у легенях - градації IIа, IIб, III, IV за T.Killip, J.Kimball) - феномен приглушення та гібернації міокарда - тромбоемболія легеневої артерії (ТЕЛА) - Stenocardia de cubitas ГЕМОДИНАМІЧНО ЗНАЧИМИЙ ІНФАРКТ МІОКАРДА ПРАВОГО ШЛУНОЧКА шок, гіпотензія, трикуспідальна недостатність, зниження центрального венозного тиску, правошлуночковий ритм галопу, відсутність застою в легенях, симптом Куссмауля, набухання на вдиху яремних вен, ознаки нижнього інфаркту міокарда, підняття сегменту ST над ізолінією у V3R та V4R Градація хворих на ГІМ за T.Killip, J.Kimball (1997) I - немає застійних хрипів, відсутній IV тон (смертність 2-4%) IIа - застійні хрипи над меншою частиноб легень, не вислуховується третій тон (смертність 3-5 %) IIб - застійні хрипи над меншою ачстиною легень, є протодіастолічний ритм галопа (смертність 10-15%) III - застійні хрипи над більшою частиною легень, набряк легень, є протодіастолічний ритм галопа IV - кардіогенний шок РЕАКТИВНІ УСКЛАДНЕННЯ: - Pericarditis epistenocardica - Постінфарктний синдром Дреслера - Тромбендокардит - Рання постінфарктна стенокардія - Ерозії та виразки шлунково-кишкового тракту, шлункова кровотеча - Парез шлунково-кишкового тракту - Атонія сечового міхура - Соматичні психози Синдром ДРЕСЛЕРА 1. Типові (розгорнуті форми) 4-ох, 3-ох, 2-ох, 1-го “П” Варіанти перебігу: - перикардіально-плеврально-пневмонічний - перикардіально-плевральний - перикардіально-пневмонічний - плевропневмонічний - перикардіальний - плевральний - пневмонічний 2. Атипові форми Варіанти перебігу: - суглобовий (полі- або моноартрит) - кардіоплечогрудний синдром (кардіоплечевий синдром і синдром перелньої стінки грудної клітки) - шкірний (еритема, кропивниця, дерматит) - перитонеальний - астмоїдний 3. Малосимптомні форми Варіанти перебігу: - лихоманковий (тривала лихоманка) - гематологічний (лейкоцитоз, прискорена ШОЕ, еозинофілія, гіпергамаглобулінемія) - арталгічний (вперті артралгії) СЕРЦЕВО-ЛЕГЕНЕВА РЕАНІМАЦІЯ за Пітером Софаром Етап “А” - Airway - “шлях повітрю” Тріада П.Софара: а) максимальне перерозгинання голови в атлантоокципі- тальному зчленуванні б) утримання нижньої щелепи в) відкриття рота, механічне видалення сторонніх тіл, встановлення повтряпроводу - S-подібної рурки, піднняття на 25-30 о ніг, тверда горизонтальна основа Етап “В” - Breath for vivtim - “дихання для жертви” Екстренна штучна вентиляція легень “рот-в-рот” або “рот-в-рурку” (12 на 1 хв, що 5 с) Критерії ефективності: вільне роздування грудної клітки і синхронне передньої черевної стінки підчас вдоху. Етап “С” - Circulation lus blood Підтримка циркуляції крові за допомогою непрямого масажу серця з частотою 60 за 1 хв з притиском на висоті компресії на 1/2 с. Один реаніматор - на 15 компресій два вдохи для хворого Два реаніматори - вдох для хворого на кожній 5-ій компресії грудної клітки Критерії ефективності: звуження зіниць, поява пульсу на а.carotis, зникнення ціанозу. 2. Заходи по відновленню самостійного кровообігу і стабілізації діяльності серцево-судинної системи Етап “Г” - медикаментозна та інфузійна терапія (до визначення механізму аварії серцевої помпи) АДРЕНАЛІН - 0,5 мг (0,5 мл 0,1% р-ну) в 5-10 мл 0,9% р-ну NaCl кожні 5 хв. через v.subclavia seu cubitalis АТРОПІН - 0,5-1 мл 0,1% р-ну в 5-10 мл 0,9% р-ну NaCl в/венно СОДА - 1 ммоль/кг (1 ммоль 4% р-ну = 1 мл) болюсно + 0,5 ммоль/кг в подальшому кожні 10 хв. ПРЕДНІЗОЛОН - 30-60 мг в/венно струменево Не застосовувати кальцію хлорид Етап “Д” - діагностика механізму зупинки серця - ЕКГ! 1. АСИСТОЛІЯ - повторити етап “Г” + черезстравохідна або через v/subclavia тимчасова електрокардіостимуляція 2. ФІБРИЛЯЦІЯ - кардіоверсія (дефібриляція) 5 кВ або 200 Дж (7 кВ або 400 Дж) Етап “З” - церебральна реанімація ПРАВИЛО П’ЯТИ “Г” : 1. Гіпертензія - домогтись, щоб артеріальний тиск був на 20-30% вищим вихідного рівня, тобто щоб середній АТ= 100-120 мм.рт.ст. 2. Гіпервентиляція - штучна вентиляція легень 3. Гепаринізація - 1000 од/год, цілодобово 4. Гемодилюція - реополіглюкін 5. Гіпотермія - холодні простирадла, лід до голови НАБРЯК МОЗКУ ОСМОДІУРЕТИКИ (манітол, лазікс) КОКТЕЙЛЬ СУДЗУКІ: Манітол 20% -500 мл, в/в Дифенін - 500 мг/добу Альфа-Токоферол - 500 мг/добу, в/м Дексаметазон - 50 мг/добу, в/в БЛОКАТОРИ ЦИКЛООКСИГЕНАЗИ (аспірин 125 мг на добу) Не застосовувати великі концентрації кисню, гіпербаричну оксигенацію, глюкозу, еуфілін та інші ксантини ГОСТРА СЕРЦЕВА НЕДОСТАТНІСТЬ 1 . Гостра недостатність лівих відділів серця. 1.1.Серцева астма. 1.2. Набряк легень. 2 . Гостра недостатність правих відділів серця ( гостре легеневе серце ). 3 . Кардіогенний шок ( синдром малого серцевого викиду ). 4 . Гостра тотальна серцева недостатність ( тампонада серця ). СЕРЦЕВА НЕДОСТАТНІСТЬ ЗА KILLIP І клас – задуха, сухі інспіраторні хрипи. ІІ клас – задуха, вологі хрипи, але не > 50% площі грудної клітки. ІІІ клас – задуха постійна, вологі хрипи займають більше 50% площі грудної клітки, протодіастолічний ритм галопа. ІV клас – кардіогенний шок. КАРДІОГЕННИЙ ШОК І . Рефлекторний кардіогенний шок – біль, кардіоваскулярний рефлекс, падіння тонусу судин, брадикардія, гіпотонія. ІІ . Справжній кардіогенний шок – mejapragia cordis. ІІІ. Аритмічний кардіогенний шок – тахісистолічний, брадисистолічний – СВ IV. Ареактивний кардіогенний шок ПАТОГЕНЕЗ СПРАВЖНЬОГО КАРДІОГЕННОГО ШОКУ 1 . Падіння серцевого викиду + периферійна вазоконстрикція. САТ , ЗПСО. Клініка: бліда, холодна, волога шкіра. 2 . Прогресуюче порушення мікроциркуляції. Підвищення проникності судин. Гіповолемія. Гіпоксія. Ацидоз. Вазодилятація. Збільшення ємкості судинного русла. Сладж-синдром. Синдром централізації кровоплину. Збільшення венозного повороту ( синдром “ мокрих легень “(набряк легень. Зменшення венозного повороту ( синдром “ сухих легень “ і недостатності викиду ЛШ (смерть. СПРАВЖНІЙ КАРДІОГЕННИЙ ШОК І ступінь - відносно легка, тривалість 3 - 5 год. АТ- 90 / 50 - 60 / 40 мм рт. ст. Швидка і стійка реакція на пресорні аміни. ІІ ступінь - середньої важкості, тривалість 5 – 10 год. АТ – 80 / 50 - 40 / 20 мм рт. ст. Гостра лівошлуночкова недостатність. Пресорна реакція на медикаменти сповільнена і нестійка. ІІІ ступінь - дуже важка, значне пониження АТ, САТ < 20 мм рт. ст., ПТ < 15 мм рт. ст. Альвеолярний набряк легень. Пресорна реакція на медикаменти короткочасна і нестійка. ТАКТИКА ЛІКАРЯ І . Поліпшення центральної і периферійної гемодинаміки . ІІ. Антиангінальна терапія. ІІІ.Корекція порушень ритму і провідності. ІV.Контрапульсація. V. Гемосорбція. ТАКТИКА ЛІКАРЯ У ВИПАДКУ СПРАВЖНЬОГО КАРДІОГЕННОГО ШОКУ. 1 . Заходи щодо поліпшення центральної і периферійної гемодинаміки 1.1. Адреноміметики -адреноміметики Допамін 4% 5 мл ( 200 мг ) :  iv + 250 мл 0,9% р-ну NaCl, - 36 кр./хв. 0,5% 10 мл ( 50 мг ) : iv 40 мл + 210 мл 0,9% р-ну NaCl, - 36 кр./хв. 1-2 –адреноміметики Добутамін ( добутрекс ) 2,5 мкг/кг кожні 15 хв. Збільшувати на 2,5 мкг/кг(15 мкг/кг  іv 250 мг + 250 мл 0,9% р-ну NaCl, 1 (28 кр./хв. адреноміметики Норадреналін 0,2% 1 мл iv 2 – 4 мл ( 4 – 8 мг ) на 1 л 5% глюкози  -адреноміметики Ізопротеренол ( ізадрин ) % 1 мл ( 0,5 мг ) iv + 500 мл 5% глюкози, 2 ( 40 кр./хв. -адреноміметики Адреналін 0,1% 1 мл iv 4 мл + 250 мл 0,9% NaCl, 2 ( 9 кр./хв. 1.2. Міотропні пресорні засоби : Ангіотензинамід : 0,5, 1,0, 2,5 мг іv : в 250 - 500 мл 5% глюкози 1.3. Низькомолекулярні декстрани : іv : реополіглюкін, реоглюман, реомакродекс, реотран 1.4. Дезагреганти : Ро : тиклід- 500 мг/д, Аспірин – 125 мг/д. 1.5. Глюкокортикостероїди : іv : преднізолон 60 мг 2 Гідрокортизон 250 мг год. 1.6. Гідрокарбонат натрію іv : мл 5% NaHCO3 = BE х маса тіла х 0,5 ВЕ – дефіцит основ Ммоль/л 8,4% NaHCO3 = ВЕ х маса тіла х 0,3 Ммоль/л 4,2% NaHCO3 = ВЕ х маса тіла х 0,2 х 2 Трисамін Мл 3,6% = ВЕ х маса тіла Комбінація NaHCO3 : трисбуфер = 1:1 1.7. Глюкагон іv : 5 –10 мг в 500 мл 5% глюкози 1.8. Строфантин іv : 0,5 мл 0,05% р-ну У разі підвищеного ЦВТ : Дроперидол іv : 2 – 3 мл 0,25% р-ну в 250 мл 5% глюкози Нітрогліцерин іv : 6 мл 1% ( 60 мг ) в 250 мл 0,9% NaCl, 2 (17 кр./хв. упродовж доби Ізокет іv : 100 мл ( 100 мг ) в 400 мл 0,9% NaCl, 3 (17 кр./хв. упродовж доби ТАКТИКА ЛІКАРЯ У ВИПАДКУ НАБРЯКУ ЛЕГЕНЬ І . Зниження гідростатичного тиску в легеневих судинах і зменшення венозного притоку до серця а. Наркотичні аналгетики і нейролептики iv : МОРФІН 1 мл 1% повільно АТРОПІН 1 мл 0,1% повільно Нейролептаналгезія : ДРОПЕРИДОЛ 0,25% 10мл (25 мг)+ФЕНТАНІЛ 0,005% 1мл (0,05 мг) ТАЛАМОНАЛ Легка 0,088 мг/кг 0,0016 мг/кг Середнього ступеня 0,25 мг/кг 0,005 мг/кг Глибока 0,40 мг/кг 0,008 мг/кг Наркоз 0,50 мг/кг 0,01 мг/кг ГАЛОПЕРІДОЛ 0,5% 1 мл iv б. Гангліоблокатори : ПЕНТАМІН 0,5% 1 мл + 20 мл 0,9% NaCl, iv в. НІТРОГЛІЦЕРИН : 6 мл ( 60 мг ) 1% в 250 мл, iv,2 (17 кр./хв. seu ІЗОКЕТ 100 мл ( 100 мг ) в 400 мл 0,9% NaCl,3 (17 кр./хв. ІІ . Зменшення об`єму циркулюючої крові і дегідратація легень При високому АТ : а. Сильнодіючі ( петлеві ) діуретики ФУРОСЕМІД ( ЛАЗИКС ) iv, струменево, 20-60-120 мг seu ЕТАКРИНОВА КИСЛОТА ( УРЕГІТ ) 50-100 мг iv, струменево При низькому АТ : б. Осмодіуретики : МАНІТОЛ, СЕЧОВИНА, 1 г/кг, ( iv 10 (40 кр/хв Джгути на кінцівки ІІІ . Зменшення проникності альвеолярно-капілярних мембран а. Глюкокортикостероїди іv : ПРЕДНІЗОЛОН : 60-120 мг кожні 2 години ГІДРОКОРТИЗОН : 250-500 мг кожні 2 години б. Антигістамінні середники : іv : ДИМЕДРОЛ 1-2 мл 1% seu СУПРАСТИН 1-2 мл 2% IV . Поліпшення скоротливої здатності серця : СТРОФАНТИН 0,05% 0,75 мл + 20 мл 0,9% NaCl, iv, струменево, х 4 години, але не > 1,25 мл. V . Антиангінальна терапія і корекція порушень ритму і провідності НІТРАТИ – див. вище АНТИАРИТМІЧНІ – за показами VI . Боротьба з гіпоксією, розладами кислотно-лужної рівноваги 1 . Інгаляція зволоженим киснем – через маску або катетер. Краще - спиртокисень 2 . Відновлення нормальної прохідності дихальних шляхів : Пінозгашувачі АНТИФОМСИЛАН – інгаляційно 2-3 мл 10% спиртового р-ну Упродовж 10-15 хвилин ЕТИЛОВИЙ СПИРТ : 5 мл абсолютного спирту + 15 мл 5% Глюкози, iv, інтратрахеально 1-2 мл 3 . Штучна вентиляція легень в режимі позитивного тиску наприкінці видиху Збільшення протитиску знижує фільтрацію рідини з крові У альвеоли 4 . ОКСИБУТИРАТ НАТРІЮ 20 мл 20% iv, 75-100 мг/кг 5 . ГІДРОКАРБОНАТ НАТРІЮ – див. “КАРДІОГЕННИЙ ШОК” VII . Боротьба з бронхоспазмом і поліпшення альвеолярної вентиляції ЕУФІЛІН 10 – 20 мл 2,4%, iv, струменево АЛУПЕНТ 1 мл 0,05% ( 0,5 мг ), iv, струменево АЛГОРИТМ НЕВІДКЛАДНИХ ЗАХОДІВ В РАЗІ НАБРЯКУ ЛЕГЕНЬ 1 . Надати хворому напівсидячого або й сидячого положення, навіть якщо у нього є інфаркт міокарду ; 2 . Відсмоктати ( катетером, атмосом ) піну з дихальних шляхів; 3 . Налагодити інгаляцію спиртокисню. Застосувати інтратрахеально 2 – 3 мл антифомсилану або розведений ( 5 мл спирту + 15 мл глюкози ) спирт; 4 . Ввести інтравенозно струменево морфін, за ним швидко дроперидол з фентанілом; 5 . Налагодити цілодобову інфузію нітрогліцерину ( ізокету ) ; 6 . Ввести пентамін ( якщо дозволяє рівень АТ ) методом титрування ефекту; 7 . Застосувати діуретики – лазикс або осмодіуретики з оглядом на АТ ; 8 . Лімітувати активність гістаміну – димедрол, супрастин ; 9 . Глюкокортикостероїди – гідрокортизон, преднізолон, дексаметазон ; 10. Серцеві глікозиди – не більше 1,25 мл 0,05% р-ну за добу; 11. Еуфілін, алупент – з оглядом на рівень АТ ; 12. Джгути на кінцівки ; 13. Кровопускання , якщо дозволяє рівень АТ ; 14. Транспортувати у БРІТ одразу ж після усунення основних ознак НЛ ( ядухи, виділення піни з дихальних шляхів ) у стані нейролептаналгезії. ДИФЕРЕНЦІЙНИЙ ПІДХІД ДО ЛІКУВАННЯ ХВОРИХ НА НАБРЯК ЛЕГЕНЬ Клінічні форми набряку легень Групи середників З гіпертензією і достатнім серцевим викидом З гіпотонією і недостатнім серцевим викидом Пінозгашувальні + + Наркотичні аналгетики, нейролептики + + Гангліоблокатори + - Сильнодіючі діуретики (фуросемід) + - Осмодіуретики - + Вазоактивні середники Вазодилятатори : Нітрогліцерин, Ізокет, Перлінганіт Вазоконстриктори : Адреноміметики, Допамін, Добутрекс Серцеві глікозиди + + Бронходілятатори + - Глюкокортикоїди - + ТРОМБОЕМБОЛІЯ ЛЕГЕНЕВОЇ АРТЕРІЇ ОСНОВНІ ОЗНАКИ : А . ЛЕГЕНЕВІ : біль в грудній клітці, який посилюється при диханні, задуха ( 30 - 40 за хв. ) без ортопное, шум тертя плеври, вологі хрипи, кровохаркання, акцент ІІ тону над pulmonalis, шум Грехем-Стілла, посилений І тон над проекцією трьохстулкового клапану. Б . СЕРЦЕВІ : підсилений серцевий поштовх, серцебиття, тахікардія, колапс без попереднього болевого синдрому. В . ЕЛЕКТРОКАРДІОГРАФІЧНІ : синдром Мак-Джин-Уайта ( S1, QIII, TIII, низхідна елевація STIII, aVF, V1-3, депресія ST у І, aVL, V5-6 відведеннях; P-pulmonale; блокада правої ніжки пучка Гісса ). Г . РЕНТГЕНОЛОГІЧНІ : симптом Вестермарка ( локальна відсутність легеневого малюнку ), клиновидне затінення. ТАКТИКА ЛІКАРЯ В РАЗІ ПІДОЗРІННЯ ТЕЛА 1 . ГЕПАРИН 5000 МО iv болюс + 12 500 МО х 2р/д, sc, 7 днів 2 . ВАРФАРИН 10 мг/д, ро до 1 місяця 3 . АСПІРИН 125 мг/д, ро 4 . Корекція гемодинаміки ( строфантин, норадреналін, реополіглюкін ) 5 . Нейролептаналгезія 6 . Бронходилятатори ТАКТИКА ЛІКАРЯ В РАЗІ ВЕРИФІКОВАНОЇ ТЕЛА 1. Тромболітична терапія : 1.1. СТРЕПТОКІНАЗА ( КАБІКІНАЗА ) 15 млн МО, Iv, 40 – 60 хв. 1.2. rt – PA, iv : 15 мг болюс 50 мг 30 хв 35 мг 60 хв 1.3. APSAC 30 МО, iv , болюс 2 . ГЕПАРИН 5000 МО iv болюс + 12 500 МО sv х 2р/д або ФРАКСИПАРИН 7500 МО х 2р/д, sc, 7 днів 3 . ВАРФАРИН 10 мг/д, ро, 1 місяць 4 . АСПІРИН 125 мг/д, ро, 1 місяць ТИКЛІД 250 мг 1 р/д, ро, 1 місяць 5 . Корекція гемодинаміки 6 . Нейролептаналгезія 7 . Бронходилятатори АСПІРИН 125 МГ/ Д ТИКЛІД 500 МГ/Д Рівень розвитку кінцевих точок при терапії тиклідом на 40% менший ФРАКСИПАРИН Низькомолекулярний ( 4500 дальтон ) гепарин Антитромботичний ефект обумовлений анти-Ха-активністю. В 4 рази сильніше нейтралізує Ха-фактор, ніж гепарин . Адсорбується ендотелієм судин, підвищує вивільнення тканинного активатора плазміногена. Біодоступність – 98% . Максимальна концентрація в крові – через 5 хвилин. 0,3 МЛ = 7 500 анти Ха МО х 2 р/д sc Впливає на функціональний стан тромбоцитів. Знижує агрегацію тромбоцитів, індуковану тромбіном, аденозиндифосфатом. Знижує рівень фібриногену в крові. Знижує в`язкість крові .

Лекція Інші

2015

Коментарі

Ви не можете залишити коментар. Для цього, будь ласка, або зареєструйтесь.

Ділись своїми роботами та отримуй миттєві бонуси!

поділитись