Подякувати Студентському архіву довільною сумою
Admin
26.02.2023 12:38
Дякуємо, що користуєтесь нашим архівом!
АТИПОВІ ФОРМИ ПОЧАТКУ ТА УСКЛАДНЕННЯ ІНФАРКТУ МІОАРДУ.
Інформація про навчальний заклад
ВУЗ:
Львівський національний медичний університет ім. Данила Галицького
Інститут:
Не вказано
Факультет:
Не вказано
Кафедра:
Не вказано
Інформація про роботу
Рік:
2024
Тип роботи:
Лекція
Предмет:
Інші
Частина тексту файла (без зображень, графіків і формул):
ЛЕКЦІЯ: АТИПОВІ ФОРМИ ПОЧАТКУ ТА УСКЛАДНЕННЯ ІНФАРКТУ МІОАРДУ
АТИПОВІ ФОРМИ ПОЧАТКУ ІНФАРКТУ МІОКАРДУ
1. Периферійний тип.
Клінічні форми:
ліворучна,
ліктьова,
ліволопаткова,
верхньохребцева,
шийна,
нижньощелепна,
вушна,
зубна,
горлянкова.
2. Церебральний тип.
Клінічні форми:
непритомна,
кризова (церебральний ішемічний криз),
харчова токсикоінфекція.
3. Абдомінальний тип.
Клінічні форми:
стравохідна,
гастралгічна (ulcus perforans),
холецистоподібна,
панкреатоподібна.
4. Безбольовий тип.
Клінічні форми:
астматична,
аритмічна,
колаптоїдна,
“декомпенсаційна” (прогресуюча тотальна серцева недостатність)
УСКЛАДНЕННЯ інфаркту міокарду
ЕЛЕКТРИЧНІ
МЕХАНІЧНІ
ГЕМОДИНАМІЧНІ
РЕАКТИВНІ
ЕЛЕКТРИЧНІ УСКЛАДНЕННЯ:
тахі, - брадиаритмії, порушення провідності
РАННІ -упродовж перших 48 год. від появи перших симптомів
ПІЗНІ - поспіль 48 год від початку клініки гострого інфаркта міокарда
Причини: - синдром експансії інфаркта
- механізм re-entry
- збільшення збудливості міокарда
- зменшення порога фібриляції
- зміни рефрактерності
- зміни активності вегетативної нервової системи
- патологічне ремоделювання міокарда
Особливості:
при передніх інфарктах- зростання активності симпатичної нервової системи та виникнення тахіаритмій;
при нижніх інфарктах- зростання тонусу блукаючого нерва і виникнення брадиаритмій)
Клініко-електрокардіографічні форми:
синусова тахікардія, фібриляція передсердь, миготлива аритмія, екстрасистолія,
пароксизмальна тахікардія, фібриляція шлуночків, синусова брадикардія,
блокади, асистолія.
МЕХАНІЧНІ УСКЛАДНЕННЯ:
- дисфункція папілярних м’язів,
гостра мітральна недостатність
- розриви стінки лівого шлуночка та міжшлуночкової
перетинки
- синдром недостатнього серцевого викиду
- аневризма лівого шлуночка
- експансія інфаркта міокарда
- ремоделювання лівого шлуночка:
ПОСТІНФАРКТНЕ РЕМОДЕЛЮВАННЯ
ЛІВОГО ШЛУНОЧКА СЕРЦЯ
-Некроз і далі рубець;
-Експансія ураженої стінки;
-Сточення стінки і дилятація порожнини;
-Гіпертрофія неушкоджених зон.
ГЕМОДИНАМІЧНІ УСКЛАДНЕННЯ:
- сегментарні порушення скоротливості міокарда
- систолічна дисфункція міокарда
(знижена ФВ, діаметр лівого передсердя в нормі,
ознак застою в малому колі кровообігу немає)
- діастолічна дисфункція міокарда
(ФВ в нормі, діаметр лівого передсердя > 4 см,
наявні ознаки застою крові у легенях -
градації IIа, IIб, III, IV за T.Killip, J.Kimball)
- феномен приглушення та гібернації міокарда
- тромбоемболія легеневої артерії (ТЕЛА)
- Stenocardia de cubitas
ГЕМОДИНАМІЧНО ЗНАЧИМИЙ ІНФАРКТ МІОКАРДА
ПРАВОГО ШЛУНОЧКА
шок, гіпотензія, трикуспідальна недостатність,
зниження центрального венозного тиску,
правошлуночковий ритм галопу, відсутність застою в легенях,
симптом Куссмауля, набухання на вдиху яремних вен,
ознаки нижнього інфаркту міокарда,
підняття сегменту ST над ізолінією у V3R та V4R
Градація хворих на ГІМ за T.Killip, J.Kimball (1997)
I - немає застійних хрипів, відсутній IV тон (смертність 2-4%)
IIа - застійні хрипи над меншою частиноб легень,
не вислуховується третій тон (смертність 3-5 %)
IIб - застійні хрипи над меншою ачстиною легень,
є протодіастолічний ритм галопа (смертність 10-15%)
III - застійні хрипи над більшою частиною легень, набряк легень,
є протодіастолічний ритм галопа
IV - кардіогенний шок
РЕАКТИВНІ УСКЛАДНЕННЯ:
- Pericarditis epistenocardica
- Постінфарктний синдром Дреслера
- Тромбендокардит
- Рання постінфарктна стенокардія
- Ерозії та виразки шлунково-кишкового тракту,
шлункова кровотеча
- Парез шлунково-кишкового тракту
- Атонія сечового міхура
- Соматичні психози
Синдром ДРЕСЛЕРА
1. Типові (розгорнуті форми) 4-ох, 3-ох, 2-ох, 1-го “П”
Варіанти перебігу:
- перикардіально-плеврально-пневмонічний
- перикардіально-плевральний
- перикардіально-пневмонічний
- плевропневмонічний
- перикардіальний
- плевральний
- пневмонічний
2. Атипові форми
Варіанти перебігу:
- суглобовий (полі- або моноартрит)
- кардіоплечогрудний синдром
(кардіоплечевий синдром і синдром
перелньої стінки грудної клітки)
- шкірний (еритема, кропивниця, дерматит)
- перитонеальний
- астмоїдний
3. Малосимптомні форми
Варіанти перебігу:
- лихоманковий
(тривала лихоманка)
- гематологічний
(лейкоцитоз, прискорена ШОЕ, еозинофілія, гіпергамаглобулінемія)
- арталгічний (вперті артралгії)
СЕРЦЕВО-ЛЕГЕНЕВА РЕАНІМАЦІЯ
за Пітером Софаром
Етап “А” - Airway - “шлях повітрю”
Тріада П.Софара:
а) максимальне перерозгинання голови в атлантоокципі-
тальному зчленуванні
б) утримання нижньої щелепи
в) відкриття рота, механічне видалення сторонніх тіл,
встановлення повтряпроводу - S-подібної рурки,
піднняття на 25-30 о ніг, тверда горизонтальна основа
Етап “В” - Breath for vivtim - “дихання для жертви”
Екстренна штучна вентиляція легень “рот-в-рот” або
“рот-в-рурку” (12 на 1 хв, що 5 с)
Критерії ефективності: вільне роздування грудної клітки і синхронне
передньої черевної стінки підчас вдоху.
Етап “С” - Circulation lus blood
Підтримка циркуляції крові за допомогою непрямого масажу серця
з частотою 60 за 1 хв з притиском на висоті компресії на 1/2 с.
Один реаніматор - на 15 компресій два вдохи для хворого
Два реаніматори - вдох для хворого на кожній 5-ій компресії грудної клітки
Критерії ефективності: звуження зіниць, поява пульсу на а.carotis,
зникнення ціанозу.
2. Заходи по відновленню самостійного кровообігу
і стабілізації діяльності серцево-судинної системи
Етап “Г” - медикаментозна та інфузійна терапія
(до визначення механізму аварії серцевої помпи)
АДРЕНАЛІН - 0,5 мг (0,5 мл 0,1% р-ну) в 5-10 мл 0,9% р-ну NaCl
кожні 5 хв. через v.subclavia seu cubitalis
АТРОПІН - 0,5-1 мл 0,1% р-ну в 5-10 мл 0,9% р-ну NaCl в/венно
СОДА - 1 ммоль/кг (1 ммоль 4% р-ну = 1 мл) болюсно + 0,5 ммоль/кг
в подальшому кожні 10 хв.
ПРЕДНІЗОЛОН - 30-60 мг в/венно струменево
Не застосовувати кальцію хлорид
Етап “Д” - діагностика механізму зупинки серця - ЕКГ!
1. АСИСТОЛІЯ - повторити етап “Г” + черезстравохідна або через
v/subclavia тимчасова електрокардіостимуляція
2. ФІБРИЛЯЦІЯ - кардіоверсія (дефібриляція) 5 кВ або 200 Дж
(7 кВ або 400 Дж)
Етап “З” - церебральна реанімація
ПРАВИЛО П’ЯТИ “Г” :
1. Гіпертензія - домогтись, щоб артеріальний тиск був на 20-30%
вищим вихідного рівня, тобто щоб середній АТ= 100-120 мм.рт.ст.
2. Гіпервентиляція - штучна вентиляція легень
3. Гепаринізація - 1000 од/год, цілодобово
4. Гемодилюція - реополіглюкін
5. Гіпотермія - холодні простирадла, лід до голови
НАБРЯК МОЗКУ
ОСМОДІУРЕТИКИ (манітол, лазікс)
КОКТЕЙЛЬ СУДЗУКІ:
Манітол 20% -500 мл, в/в
Дифенін - 500 мг/добу
Альфа-Токоферол - 500 мг/добу, в/м
Дексаметазон - 50 мг/добу, в/в
БЛОКАТОРИ ЦИКЛООКСИГЕНАЗИ (аспірин 125 мг на добу)
Не застосовувати великі концентрації кисню,
гіпербаричну оксигенацію, глюкозу, еуфілін та інші ксантини
ГОСТРА СЕРЦЕВА НЕДОСТАТНІСТЬ
1 . Гостра недостатність лівих відділів серця.
1.1.Серцева астма.
1.2. Набряк легень.
2 . Гостра недостатність правих відділів серця ( гостре легеневе серце ).
3 . Кардіогенний шок ( синдром малого серцевого викиду ).
4 . Гостра тотальна серцева недостатність ( тампонада серця ).
СЕРЦЕВА НЕДОСТАТНІСТЬ ЗА KILLIP
І клас – задуха, сухі інспіраторні хрипи.
ІІ клас – задуха, вологі хрипи, але не > 50% площі грудної клітки.
ІІІ клас – задуха постійна, вологі хрипи займають більше 50% площі грудної клітки, протодіастолічний ритм галопа.
ІV клас – кардіогенний шок.
КАРДІОГЕННИЙ ШОК
І . Рефлекторний кардіогенний шок – біль, кардіоваскулярний рефлекс, падіння тонусу судин, брадикардія, гіпотонія.
ІІ . Справжній кардіогенний шок – mejapragia cordis.
ІІІ. Аритмічний кардіогенний шок –
тахісистолічний, брадисистолічний – СВ
IV. Ареактивний кардіогенний шок
ПАТОГЕНЕЗ СПРАВЖНЬОГО КАРДІОГЕННОГО ШОКУ
1 . Падіння серцевого викиду + периферійна вазоконстрикція.
САТ , ЗПСО.
Клініка: бліда, холодна, волога шкіра.
2 . Прогресуюче порушення мікроциркуляції. Підвищення проникності судин. Гіповолемія. Гіпоксія. Ацидоз. Вазодилятація. Збільшення ємкості судинного русла. Сладж-синдром. Синдром централізації кровоплину. Збільшення венозного повороту ( синдром “ мокрих легень “(набряк легень. Зменшення венозного повороту ( синдром “ сухих легень “ і недостатності викиду ЛШ (смерть.
СПРАВЖНІЙ КАРДІОГЕННИЙ ШОК
І ступінь - відносно легка, тривалість 3 - 5 год. АТ- 90 / 50 - 60 / 40 мм рт. ст. Швидка і стійка реакція на пресорні аміни.
ІІ ступінь - середньої важкості, тривалість 5 – 10 год. АТ –
80 / 50 - 40 / 20 мм рт. ст. Гостра лівошлуночкова недостатність. Пресорна реакція на медикаменти сповільнена і нестійка.
ІІІ ступінь - дуже важка, значне пониження АТ, САТ < 20 мм рт. ст., ПТ < 15 мм рт. ст. Альвеолярний набряк легень. Пресорна реакція на медикаменти короткочасна і нестійка.
ТАКТИКА ЛІКАРЯ
І . Поліпшення центральної і периферійної гемодинаміки .
ІІ. Антиангінальна терапія.
ІІІ.Корекція порушень ритму і провідності.
ІV.Контрапульсація.
V. Гемосорбція.
ТАКТИКА ЛІКАРЯ
У ВИПАДКУ СПРАВЖНЬОГО КАРДІОГЕННОГО ШОКУ.
1 . Заходи щодо поліпшення центральної і периферійної гемодинаміки
1.1. Адреноміметики
-адреноміметики
Допамін 4% 5 мл ( 200 мг ) :
iv + 250 мл 0,9% р-ну NaCl, - 36 кр./хв.
0,5% 10 мл ( 50 мг ) :
iv 40 мл + 210 мл 0,9% р-ну NaCl, - 36 кр./хв.
1-2 –адреноміметики
Добутамін ( добутрекс )
2,5 мкг/кг кожні 15 хв. Збільшувати на 2,5 мкг/кг(15 мкг/кг
іv 250 мг + 250 мл 0,9% р-ну NaCl, 1 (28 кр./хв.
адреноміметики
Норадреналін 0,2% 1 мл
iv 2 – 4 мл ( 4 – 8 мг ) на 1 л 5% глюкози
-адреноміметики
Ізопротеренол ( ізадрин ) % 1 мл ( 0,5 мг )
iv + 500 мл 5% глюкози, 2 ( 40 кр./хв.
-адреноміметики
Адреналін 0,1% 1 мл
iv 4 мл + 250 мл 0,9% NaCl, 2 ( 9 кр./хв.
1.2. Міотропні пресорні засоби :
Ангіотензинамід : 0,5, 1,0, 2,5 мг
іv : в 250 - 500 мл 5% глюкози
1.3. Низькомолекулярні декстрани :
іv : реополіглюкін, реоглюман, реомакродекс, реотран
1.4. Дезагреганти :
Ро : тиклід- 500 мг/д,
Аспірин – 125 мг/д.
1.5. Глюкокортикостероїди :
іv : преднізолон 60 мг 2
Гідрокортизон 250 мг год.
1.6. Гідрокарбонат натрію
іv : мл 5% NaHCO3 = BE х маса тіла х 0,5
ВЕ – дефіцит основ
Ммоль/л 8,4% NaHCO3 = ВЕ х маса тіла х 0,3
Ммоль/л 4,2% NaHCO3 = ВЕ х маса тіла х 0,2 х 2
Трисамін Мл 3,6% = ВЕ х маса тіла
Комбінація NaHCO3 : трисбуфер = 1:1
1.7. Глюкагон іv : 5 –10 мг в 500 мл 5% глюкози
1.8. Строфантин іv : 0,5 мл 0,05% р-ну
У разі підвищеного ЦВТ :
Дроперидол
іv : 2 – 3 мл 0,25% р-ну в 250 мл 5% глюкози
Нітрогліцерин
іv : 6 мл 1% ( 60 мг ) в 250 мл 0,9% NaCl, 2 (17 кр./хв.
упродовж доби
Ізокет
іv : 100 мл ( 100 мг ) в 400 мл 0,9% NaCl, 3 (17 кр./хв.
упродовж доби
ТАКТИКА ЛІКАРЯ У ВИПАДКУ НАБРЯКУ ЛЕГЕНЬ
І . Зниження гідростатичного тиску в легеневих судинах і зменшення венозного притоку до серця
а. Наркотичні аналгетики і нейролептики
iv : МОРФІН 1 мл 1% повільно
АТРОПІН 1 мл 0,1% повільно
Нейролептаналгезія :
ДРОПЕРИДОЛ 0,25% 10мл (25 мг)+ФЕНТАНІЛ 0,005% 1мл (0,05 мг)
ТАЛАМОНАЛ
Легка 0,088 мг/кг 0,0016 мг/кг
Середнього
ступеня 0,25 мг/кг 0,005 мг/кг
Глибока 0,40 мг/кг 0,008 мг/кг
Наркоз 0,50 мг/кг 0,01 мг/кг
ГАЛОПЕРІДОЛ 0,5% 1 мл iv
б. Гангліоблокатори :
ПЕНТАМІН 0,5% 1 мл + 20 мл 0,9% NaCl, iv
в. НІТРОГЛІЦЕРИН : 6 мл ( 60 мг ) 1% в 250 мл, iv,2 (17 кр./хв.
seu ІЗОКЕТ 100 мл ( 100 мг ) в 400 мл 0,9% NaCl,3 (17 кр./хв.
ІІ . Зменшення об`єму циркулюючої крові і дегідратація легень
При високому АТ :
а. Сильнодіючі ( петлеві ) діуретики
ФУРОСЕМІД ( ЛАЗИКС ) iv, струменево, 20-60-120 мг
seu ЕТАКРИНОВА КИСЛОТА ( УРЕГІТ ) 50-100 мг iv, струменево
При низькому АТ :
б. Осмодіуретики :
МАНІТОЛ, СЕЧОВИНА, 1 г/кг, ( iv 10 (40 кр/хв
Джгути на кінцівки
ІІІ . Зменшення проникності альвеолярно-капілярних мембран
а. Глюкокортикостероїди
іv : ПРЕДНІЗОЛОН : 60-120 мг кожні 2 години
ГІДРОКОРТИЗОН : 250-500 мг кожні 2 години
б. Антигістамінні середники :
іv : ДИМЕДРОЛ 1-2 мл 1% seu
СУПРАСТИН 1-2 мл 2%
IV . Поліпшення скоротливої здатності серця :
СТРОФАНТИН 0,05% 0,75 мл + 20 мл 0,9% NaCl, iv, струменево, х 4 години, але не > 1,25 мл.
V . Антиангінальна терапія і корекція порушень ритму і
провідності
НІТРАТИ – див. вище
АНТИАРИТМІЧНІ – за показами
VI . Боротьба з гіпоксією, розладами кислотно-лужної рівноваги
1 . Інгаляція зволоженим киснем – через маску або катетер.
Краще - спиртокисень
2 . Відновлення нормальної прохідності дихальних шляхів :
Пінозгашувачі
АНТИФОМСИЛАН – інгаляційно 2-3 мл 10% спиртового р-ну
Упродовж 10-15 хвилин
ЕТИЛОВИЙ СПИРТ : 5 мл абсолютного спирту + 15 мл 5%
Глюкози, iv, інтратрахеально 1-2 мл
3 . Штучна вентиляція легень в режимі позитивного тиску
наприкінці видиху
Збільшення протитиску знижує фільтрацію рідини з крові
У альвеоли
4 . ОКСИБУТИРАТ НАТРІЮ 20 мл 20% iv, 75-100 мг/кг
5 . ГІДРОКАРБОНАТ НАТРІЮ – див. “КАРДІОГЕННИЙ ШОК”
VII . Боротьба з бронхоспазмом і поліпшення альвеолярної
вентиляції
ЕУФІЛІН 10 – 20 мл 2,4%, iv, струменево
АЛУПЕНТ 1 мл 0,05% ( 0,5 мг ), iv, струменево
АЛГОРИТМ НЕВІДКЛАДНИХ ЗАХОДІВ В РАЗІ НАБРЯКУ ЛЕГЕНЬ
1 . Надати хворому напівсидячого або й сидячого положення,
навіть якщо у нього є інфаркт міокарду ;
2 . Відсмоктати ( катетером, атмосом ) піну з дихальних шляхів;
3 . Налагодити інгаляцію спиртокисню. Застосувати інтратрахеально 2 – 3 мл антифомсилану або розведений
( 5 мл спирту + 15 мл глюкози ) спирт;
4 . Ввести інтравенозно струменево морфін, за ним швидко
дроперидол з фентанілом;
5 . Налагодити цілодобову інфузію нітрогліцерину ( ізокету ) ;
6 . Ввести пентамін ( якщо дозволяє рівень АТ ) методом
титрування ефекту;
7 . Застосувати діуретики – лазикс або осмодіуретики з оглядом на АТ ;
8 . Лімітувати активність гістаміну – димедрол, супрастин ;
9 . Глюкокортикостероїди – гідрокортизон, преднізолон,
дексаметазон ;
10. Серцеві глікозиди – не більше 1,25 мл 0,05% р-ну за добу;
11. Еуфілін, алупент – з оглядом на рівень АТ ;
12. Джгути на кінцівки ;
13. Кровопускання , якщо дозволяє рівень АТ ;
14. Транспортувати у БРІТ одразу ж після усунення основних ознак НЛ ( ядухи, виділення піни з дихальних шляхів ) у
стані нейролептаналгезії.
ДИФЕРЕНЦІЙНИЙ ПІДХІД ДО ЛІКУВАННЯ ХВОРИХ НА НАБРЯК ЛЕГЕНЬ
Клінічні форми набряку легень
Групи середників
З гіпертензією і
достатнім
серцевим
викидом
З гіпотонією і
недостатнім серцевим
викидом
Пінозгашувальні
+
+
Наркотичні аналгетики,
нейролептики
+
+
Гангліоблокатори
+
-
Сильнодіючі діуретики (фуросемід)
+
-
Осмодіуретики
-
+
Вазоактивні
середники
Вазодилятатори :
Нітрогліцерин,
Ізокет,
Перлінганіт
Вазоконстриктори :
Адреноміметики,
Допамін,
Добутрекс
Серцеві глікозиди
+
+
Бронходілятатори
+
-
Глюкокортикоїди
-
+
ТРОМБОЕМБОЛІЯ ЛЕГЕНЕВОЇ АРТЕРІЇ
ОСНОВНІ ОЗНАКИ :
А . ЛЕГЕНЕВІ : біль в грудній клітці, який посилюється при диханні, задуха ( 30 - 40 за хв. ) без ортопное, шум тертя плеври, вологі хрипи, кровохаркання, акцент ІІ тону над
pulmonalis, шум Грехем-Стілла, посилений І тон над проекцією трьохстулкового клапану.
Б . СЕРЦЕВІ : підсилений серцевий поштовх, серцебиття, тахікардія, колапс без попереднього болевого синдрому.
В . ЕЛЕКТРОКАРДІОГРАФІЧНІ : синдром Мак-Джин-Уайта ( S1,
QIII, TIII, низхідна елевація STIII, aVF, V1-3, депресія ST у І, aVL, V5-6 відведеннях; P-pulmonale; блокада правої ніжки пучка Гісса ).
Г . РЕНТГЕНОЛОГІЧНІ : симптом Вестермарка ( локальна відсутність легеневого малюнку ), клиновидне затінення.
ТАКТИКА ЛІКАРЯ В РАЗІ ПІДОЗРІННЯ ТЕЛА
1 . ГЕПАРИН 5000 МО iv болюс + 12 500 МО х 2р/д, sc, 7 днів
2 . ВАРФАРИН 10 мг/д, ро до 1 місяця
3 . АСПІРИН 125 мг/д, ро
4 . Корекція гемодинаміки ( строфантин, норадреналін,
реополіглюкін )
5 . Нейролептаналгезія
6 . Бронходилятатори
ТАКТИКА ЛІКАРЯ В РАЗІ ВЕРИФІКОВАНОЇ ТЕЛА
1. Тромболітична терапія :
1.1. СТРЕПТОКІНАЗА ( КАБІКІНАЗА ) 15 млн МО, Iv, 40 – 60 хв.
1.2. rt – PA, iv : 15 мг болюс
50 мг 30 хв
35 мг 60 хв
1.3. APSAC 30 МО, iv , болюс
2 . ГЕПАРИН 5000 МО iv болюс + 12 500 МО sv х 2р/д або ФРАКСИПАРИН 7500 МО х 2р/д, sc, 7 днів
3 . ВАРФАРИН 10 мг/д, ро, 1 місяць
4 . АСПІРИН 125 мг/д, ро, 1 місяць
ТИКЛІД 250 мг 1 р/д, ро, 1 місяць
5 . Корекція гемодинаміки
6 . Нейролептаналгезія
7 . Бронходилятатори
АСПІРИН 125 МГ/ Д ТИКЛІД 500 МГ/Д
Рівень розвитку кінцевих точок при терапії тиклідом на 40%
менший
ФРАКСИПАРИН
Низькомолекулярний ( 4500 дальтон ) гепарин
Антитромботичний ефект обумовлений анти-Ха-активністю.
В 4 рази сильніше нейтралізує Ха-фактор, ніж гепарин .
Адсорбується ендотелієм судин, підвищує вивільнення тканинного активатора плазміногена.
Біодоступність – 98% .
Максимальна концентрація в крові – через 5 хвилин.
0,3 МЛ = 7 500 анти Ха МО х 2 р/д sc
Впливає на функціональний стан тромбоцитів.
Знижує агрегацію тромбоцитів, індуковану тромбіном, аденозиндифосфатом.
Знижує рівень фібриногену в крові.
Знижує в`язкість крові .
Ділись своїми роботами та отримуй миттєві бонуси!
0%
Оголошення від адміністратора