Мікотоксини в харчових продуктах. Лекція з Інші. Робота № 523532

Мікотоксини в харчових продуктах

Інформація про навчальний заклад

ВУЗ:

Інші

Інститут:

Не вказано

Факультет:

Не вказано

Кафедра:

Не вказано

Інформація про роботу

Рік:

2025

Тип роботи:

Лекція

Предмет:

Інші

Завантажити

Частина тексту файла (без зображень, графіків і формул):

Лекція №6 Тема: Мікотоксини в харчових продуктах Мікотоксини являють собою вторинні метаболіти цвільових грибів. Із продуктів харчування і кормів виділено біля 30 000 видів плісеневих грибів. Більш ніж 250 з них продукують високотоксичні метаболіти. Найчастіше продуцентами мікотоксинів є види грибів родів Aspergillus, Penicillum, Fusarium. Вже відомо більше, ніж 120 мікотоксинів. Експериментальне вивчення мікотоксинів показало, що їм властива загальнотоксична та імунодепресивна дія, а також здатність порушувати роботу окремих органів ( гепато-, нефро- і нейротоксичний ефекти, ентерити). Мікотоксини можуть проникати в організм людини з молоком, м’ясом, рибою та іншими продуктами. Відсутність на поверхні видимої цвілі ще не говорить про відсутність у ньому мікотоксинів, так само, як і ураження грибами не свідчить про присутність у продукті мікотоксинів. До найрозповсюджених і високотоксичних мікотоксинів в продуктах харчування належать афлатоксини (АТ), стерігматоцистин, охратоксини, патулін, ісландитоксин, зеараленон, рубратоксин, цитріовіридин. Ступінь реальної небезпеки кожного мікотоксина залежить від: біології та екології гриба-продуцента; фізико-хімічних властивостей мікотоксина; токсикологічної характеристики мікотоксина (біотрансформації, виділення, накопичення, гострої і хронічної токсичності); особливості розповсюдження в харчових продуктах; гігієнічного регламентування вмісту мікотоксинів в харчових продуктах; профілактичних заходів. Найбільш вивчені афлатоксини (АТ). Існують більше, ніж 20 АТ. Чотири основних види позначають символами B1, B2, G1, G2 – це перші літери слів “blue” і ”green”, які відповідають кольору флюоресценції чистих АТ при опромінюванні їх УФ-променями, решта АТ – похідні або їх метаболіти: M1, M2, B2a, G2a, Gm, P1, Q, аспертоксин, афлатоксикол. Були відкриті в 1960 р. Основні продуценти АТ – Aspergillus flavus, A.parasiticus, можуть продукуватись іншими аспергілами і пеніцилами. АТ за хімічною природою відносяться до дифуранокумаринів. Розчиняються в органічних розчинниках, у воді – погано. Стабільні в харчових субстратах і стійкі при термічній обробці. Руйнуються під дією сонячного світла, УФ, хімічних окисників і в лужному середовищі. Частота виділення із харчових продуктів штамів аспергил, які продукують АТ в різних кліматичних зонах варіює: в Індії – 6%, Ізраїлі – 70%, США – 90%, на Україні – 1-2%. Цільові гриби, в тому числі аспергіли, широко розповсюджені в природі: ґрунт, рослини (підземні і наземні частини). Продукти харчування забруднюються в основному спорами. Різні продукти харчування по-різному впливають на токсиноутворення. Так, із певної групи штамів A.flavus продукували токсин на арахісі – 98%, на насіннях бавовнику – 81%, на сорго – 25%, рисі – 20% штамів. Оптимальні умови для токсиноутворення: вологість повітря - >85%; тем пера тура – 170 (12-420С); рН 5-6. АТ починають утворюватись на 2-гу добу, найвища їх концентрація спостерігається на 10-й (3,4) добі розвитку. Залежності від кількості спор і токсину не спостерігалась (50-100 спор/г продукту призводила до утворення 1490 мкг/г АТ; 107 спор/г – 68 мкг/г АТ). АТ в основному метаболізуються оксидазами в печінці. Метаболіти, що при цьому утворюються, менш токсичні. АТ та їх метаболіти екскретуються з організму з сечею, жовчю та грудним молоком. Механізм токсичної дії АТ полягає у порушенні проникності клітинних структур, пригніченні синтезу ДНК і РНК, у зв’язку з чим інгібується синтез мітохондріальних білків і ліпідів, знижується мітотична активність. Афлатоксини найсильніші з відомих гепатотоксинів. При надходженні їх в організм у великій дозі розвивається гострий токсикоз. Він проявляється у втраті апетиту, зменшенні маси тіла, порушеннях діяльності нервової системи, пожовтінню епітелію слизових оболонок, спостерігається некроз печінки. При наявності цих симптомів хвороба має летальний кінець. Менші дози АТ викликають хронічний перебіг. Відмічаються пожовтіння м’язової тканини, фіброз печінки, який потім переходить у цироз, гіперплазія жовчних каналів. Окремі види АТ різняться між собою за токсичними властивостями. Афлатоксин типу G має вдвічі нижчу токсичність порівняно з афлатоксином типу В. Найтоксичним є афлатоксини В1, який має канцерогенну, тератогенну і мутагенну дію. Афлатоксин G1 частіше індукує пухлини нирок. Експерименти показали, що АТ В1 належить до сильніших хімічних канцерогенів, він в 75 разів активніше нітрозодиметиламіну і в 900 разів активніше п-диметиламіноазобензолу. На основі результатів дослідів на тваринах, яких годували кормом, що містив АТ, тварин об’єднали у три групи за чутливістю до афлатоксину В1: перша – дуже чутливі – LD50 1мг АТ/ на 1 кг тіла. До цієї групи віднесені каченята, стограмові екземпляри форелі, морські свинки, собаки, кролі, індики; друга – чутливі - LD50 10 мг АТ/ на 1 кг маси тіла; до неї увійшли щури, телята, корови, хом’яки і деякі породи курей; третя – резистентні, стійкі до порівняно високої дози АТ без ознак хвороби. Це миші, вівці. Чутливість тварин до дії АТ знижується з віком і проявляється більшою мірою у самців порівняно з самками. Харчування має модифікуючий вплив на загальнотоксичну та канцерогенну дію АТ. Ці ефекти значно посилюються при дефіциті в раціоні білків, жирних кислот і ретинолу (вітаміну А). Цікаво, що канцерогенна дія АТ посилюється і при надлишку білків, що пояснюється зниженням активності епоксидгідралази і глутатіонтрансферази – ферментів, відповідаючи за детоксикацію АТ В1 та його метаболітів. Клінічні та епідеміологічні дослідження, які були проведені в країнах Африки і Азії, підтвердили дані експериментів на тваринах. В Індії спостерігався гострий гепатотоксикоз у дітей 1,5-5 років, які отримували арахісове борошно, що містило 0,3 мг/кг АТ В1. В Західній Індії у людей, які отримували на протязі місяця з кукурудзою 2-6 мг АТ на добу, розвивався гострий гепатит, жовтуха, асцит. Із 403 госпіталізованих хворих загинуло 313. В Сенегалі причиною масових захворювань гострим гепатитом було арахісове борошно (0,5-1 мг/кг), в Уганді – маніока (1,7 мг/кг). Первинний рак печінки (гепатоцелюлярна карцинома) розповсюджений в тропічних країнах, наприклад, Уганді, Кенії, Заїрі, де відзначається майже щоденне споживання арахісу, який містить до 1190 мкг/кг АТ. Спори мікроміцетів знаходяться в ґрунті, і тому з ґрунтовим пилом можуть забруднювати всі продовольчі культури, які ростуть на цьому ґрунті. Крім того, певну роль відіграє пошкодження рослин і плодів комахами – переносниками аспергіл. Однак, в подальшому створюються неоднакові можливості для розвитку мікроміцетів і токсиноутворення, оскільки останнє залежить від метеоумов, умов збору врожаю, його обробки і зберігання, хімічного складу культур. Насіння бавовнику, качани кукурудзи, сорго, мигдаль, волоський горіх можуть забруднюватись до зборки врожаю, а забруднення арахісу проходить після збору врожаю. Присутність АТ в продуктах тваринного походження може бути обумовлене або наявністю мікотоксина в кормах (молоко, м’ясо, яйця), або забрудненням мікроміцетами різних виробів (наприклад, сирів) в процесі їх виробництва. Пастеризація і навіть стерилізація молока не знижувала в ньому вміст АТ М1. В кисломолочних продуктах спостерігався дещо менший вміст АТ, ніж в молоці. При виготовленні сиру 36-58% АТ М1 переходило в сирну масу. Найчастіше і у великих концентраціях АТ забруднений арахіс, із зернових – кукурудза. Можуть бути забрудненими насіння бавовнику, сорго, мигдаль, волоські горіхи, сири, кедрові горішки, кокосові горіхи, фісташки і продукти їх переробки. Небагато АТ виявлено в насіннях соняшника. Тривале транспортування арахісу і арахісового борошна в трюмах кораблів при підвищеній температурі і вологості сприяє сильному зростанню вмісту АТ. АТ виявляються майже у всіх видах зернобобових культур (більше всього в кукурудзі південних штатів США, Франції, Югославії). Значний рівень АТ спостерігався в рисі, сорго, маніоку, сої, які вирощувались в Африці та Південно-Східній Азії. В свіжих овочах і фруктах АТ зустрічаються рідко. На Україні зерно, борошно, крупи при зберіганні в несприятливих умовах були значно засмічені мікроміцетами, причому в 40-50% визначався A.flavus. Однак, серед виявлених штамів лише в 1-2% були АТ-продукуючі штами. Важливо, що вміст АТ в зерні знижується від периферії до центру ендосперми. Тому якщо концентрацію АТ у вихідному зерні прийняти за 100%, то у борошні вищого ґатунку – 25-49%; борошні першого ґатунку – 60-75%; борошні другого ґатунку – 135%; у висівках – 370-391%. АТ депонуються в печінці (137 мкг/кг), менше – в нирках (54 мкг/кг), в м’ясі – 0,1-0,3% від отриманих з кормами (300-500 мг/кг). В яйцях концентрація АТ В1 нижче, ніж в м’ясі. Людина за сприятливих умов (помірний клімат, хороша гігієнічна ситуація) отримує за добу з їжею до 0,19 мкг АТ (в Мозамбіку – 15,5 мкг). Були розраховані допустимі добові дози АТ В1, які знаходяться в межах 0,005-0,01 мкг/кг маси тіла, що для людини масою 60 кг становить 0,3-0,6 мкг. В профілактиці мікотоксикозів основними є міри по запобіганню забруднення харчових продуктів і сировини мікроміцетами. Запліснявілі продукти не можна використовувати в їжу. Такий продукт повинен бути забракований в цілому, або у виключних випадках можна видалити осередки цвілей. Однак, видалення міцелію не завжди гарантує виведення токсинів, особливо коли продукт вологий, рідкої або напіврідкої консистенції. Сильно плісняві продукти не можна згодовувати навіть тваринам. Складнішим варіантом є продукти без видимої цвілі і з відсутнім запахом. До цієї групи продуктів відносяться арахіс, чечевиця, горіхи в шкарлупі, кістянки, ядра персикових або абрикосових кісточок, мигдаль. Методи деконтамінації і детоксикації продуктів, забруднених АТ: механічні методи: фізичне видалення забрудненого матеріалу, наприклад, видалення некондиційних, пліснявих зерняток кукурудзи, арахісу, ядер горіхів, плодів. Розроблені електронно-колориметричні сортувальники для видалення пошкоджених зерен. Однак, оптимальний ефект досягається при поєднанні цього метода з наступним ручним сортуванням. фізичні методи: термічна обробка, опромінення сонячними і УФ-променями. Вже перші дослідження показали, що традиційна кулінарна обробка мало впливає на вміст АТ. Руйнування АТ зростає при підвищенні тиску і температури кип’ятіння, а також об’єму води по відношенню до продукту. Опромінення УФ-променями дозволило зруйнувати до 70% АТ. Однак, складно підібрати режим опромінення. Дані про ефективність обробки НІЧ та іонізуючим опроміненням знаходяться на етапі вивчення. Іноді доцільно видаляти АТ шляхом екстракції водою, органічними розчинниками (диметилефіром, бентоїном), сумішшю органічного розчинника і води (ацетон:гексан:вода). хімічні методи: хімічна деструкція призводить до руйнування токсинів. Застосовують обробку розчинами окисників (О3, Н2О2, КМпО4, NaOCl, перекис бензолу); сильними кислотами (хоча цей спосіб непридатний для харчових продуктів); основами (NH3, NaOH, KOH, Ca(OH)2 при температурі 1000 і більше). Гідросульфіти, які використовуються для консервування фруктових соків, джемів, сухофруктів, руйнують АТ В1 і G1. біологічні методи: полягають у виведенні сортів, резистентних до аспергіл. Мікотоксини – похідні тріхотецену – утворюються багатьма штамами плісеневих грибів родів Myrothecium, Trichotecium, Fusarium. Вони мають широкий спектр дії і часто є причиною багатьох отруєнь худоби. Вони були визнані канцерогенами, те саме стосується і стеригматоцистину, лутеоскирину, циклохлортину, патуліну. Стеригматоцистин за своєю хімічною будовою нагадує афлатоксини і особливо аспертоксин.. Наявність цієї речовини встановлена у зелених зернах кави (1,1 мг/кг), у пшениці 90,3 мг/кг) і рисі, з якого були виділені токсиноутворюючі A.vesicolor, A.ochraceus. A.ochraceus, виділений із копченої шинки і введений у нарізані шматки її, після 14-добової культивації при температурі 280 С утворив 6-12 мг стеригматоцистину у шматочку. Охратоксини виявлені у зернових і кормах, а також у печінці, нирках і жировій тканині поросят, яким згодовували забруднений корм. Вони утворюються багатьма штамами Aspergillus і Penicillum,особливо у країнах з холодним кліматом. Були ідентифіковані охратоксини типу А, В і С, які характеризуються, подібно афлатоксинам, наявністю кумаринової групи. Ерготизм, можливо, найвідоміший з мікотоксикозів. Характерними симптомами є гангрена кінцівок, конвульсії, галюцинації, аборти. Основний гриб – продуцент Claviceps purpurea утворює склероції (рожки), які містять токсичні алкалоїди, на житі та інших зернових культурах. В залежності від патологічної дії, мікотоксини можна поділити на такі дві групи: 1. Мікотоксини, які викликають ураження печінки або нирок в якості первинних змін. Спородесміни – викликають ураження печінки у вигляді гострого запального процесу жовчних протоків, який закінчується їх фіброзним переродженням. Запалення шкіри обличчя, губ та інших органів, не захищених від сонячного світла. Із лабораторних тварин чутливі морські свинки, кролики, щурі. Афлатоксини - викликають ураження печінки у вигляді некрозів, проліферації клітин епітелію жовчних протоків, фіброзів та розвитку злоякісних пухлин (карциноми), гальмування росту і засвоєння їжі. Чутливі 1-5 денні каченята, морські свинки, кролики. Охратоксини - викликають ураження нирок, які виражаються в утворенні некрозів тубулярних клітин, в печінці – гіалінова дегенерація і жирове переродження клітин паренхіми. Чутливі кролики, каченята. Ісландіотоксини - викликають ураження печінки у вигляді центролобулярних некрозів, жирового переродження, цирозів, утворення злоякісних пухлин (саркоми і карциноми). Чутливі миші і щурі. Вірідікатопеніцилотоксини - викликають хронічні ураження нирок, які виражаються у вигляді дегенерації тубулярних клітин, утворення сполучної тканини і цист. Клінічно – спостерігається посилення споживання води і виділення сечі. 2. Мікотоксини, які викликають ураження інших органів і тканин. Стахіотриботоксини – найхарактернішою ознакою в хронічних дослідах є лейкопенія, агранулоцитоз, тромбопенія і у зв’язку з цим гальмування або відсутність рефракції кров’яного згустку, геморагії і некрози слизових травного тракту, інших тканин і паренхіматозних органів. Викликають дерматонекротичну дію. Дендродохіни – викликають порушення кровообігу, гіперемію судин і капілярів серця, переповнення кровоносних судин передньої половини тулуба, геморагії тканин і паренхіматозних органів, набряк органів і тканин. При певній концентрації токсину у щурів спостерігається бронхо- і бронхіолоекстазія, гострий пневматоз альвеол, лімфопенія. Споротрихієлофузаріотоксини – найхарактернішою ознакою є лейкопенія, число лейкоцитів знижується до 1000 і менше в 1 мм3 крові. Точкові або плямисті крововиливи, некротичні зони в тканинах та органах. Цитреовіриди – ураження центральної нервової системи, яке проявляється в ураженні рухових нервів спинного і довгастого мозку і прогресуючому паралічі рухів та дихання. Уражується серце та система кровообігу. Зеареленони – викликають естрогенний синдром, який проявляється в збільшенні матки, набряку вагіни у самок, збільшенні грудних залоз у молодих тварин обох статей, припиненні вагітності тварин. Ерготоксини – викликають ціаноз, конвульсивна форма супроводжується судомами, гангренозна – відмиранням кінцівок. Викликають різке скорочення мускулатури матки, особливо в період вагітності, гіалінове переродження стінок судин головного і спинного мозку, утворення гіалінових тромбів. СПОСОБИ АНАЛІЗУ МІКОТОКСИНІВ Єдиним доказом наявності специфічного грибного токсину у харчових продуктах є хімічна та фізична ідентифікація. Виділення відомого гриба може дати тільки попереднє уявлення про наявність токсину і вказати на можливі труднощі. Всі мікотоксини флуоресціюють в ультрафіолетовому світлі, і ця властивість стала основою для їх визначення за допомогою тонкошарової хроматографії після попередньої очистки екстракту з харчового продукту Охратоксин А і цитринін менше флуоресціюють, межа виявлення для першого в десять разів вища, ніж для АТ, і зовсім не встановлена для цитриніну. Стеригматоцистин утворює лише слабо флуоресціюючу червону пляму на платівках тонкошарової хроматографії, але якщо його перевести в моноацетат або побризкати хлористим алюмінієм, то чутливість методу зростає. Газорідинна хроматографія доповнює тонкошарову при ідентифікації зеараленон. Особливу увагу приділяють методам одночасної екстракції і визначення декількох мікотоксинів.

Лекція Інші

torf

12.04.2013 17:04-

Коментарі

Ви не можете залишити коментар. Для цього, будь ласка, або зареєструйтесь.

Ділись своїми роботами та отримуй миттєві бонуси!

Маєш корисні навчальні матеріали, які припадають пилом на твоєму комп'ютері? Розрахункові, лабораторні, практичні чи контрольні роботи — завантажуй їх прямо зараз і одразу отримуй бали на свій рахунок! Заархівуй всі файли в один .zip (до 100 МБ) або завантажуй кожен файл окремо. Внесок у спільноту – це легкий спосіб допомогти іншим та отримати додаткові можливості на сайті. Твої старі роботи можуть приносити тобі нові нагороди!

поділитись