Лекція 7

Інформація про навчальний заклад

ВУЗ:
Ужгородський національний університет
Інститут:
Не вказано
Факультет:
Медичний факультет
Кафедра:
Не вказано

Інформація про роботу

Рік:
2024
Тип роботи:
Лекція
Предмет:
Дитяча хірургія

Частина тексту файла (без зображень, графіків і формул):

ОСОБЛИВОСТІ ГНІЙНОЇ ХІРУРГІЇ ДИТЯЧОГО ВІКУ Гнійна інфекція є однією з основних проблем дитячої хірургії через наростання числа хворих з даною патологією, зростання важкості її клінічного протікання, труднощами в її лікуванні. Протікання хірургічної гнійної інфекції має ряд особливостей порівняно з дорослими, що зумовлено АФО дитячого організму. АФО, що зумовлюють особливості протікання гнійної інфекції в дитячому віці: 1) недостатність розвитку бар’єрних систем організму: - мала товщина рогового шару епідермісу та базальної мембрани шкіри; - недостатній розвитку сполучнотканинних перетинок та фасціальних листків у підшкірній клітковині та глибших шарах; - незрілість імунної системи (недорозвиненість та слабка диференціація лімфоїдної тканини, недосконалість функції ретикуло-ендотеліальнї системи). 2) недорозвиненість нервової системи (що призводить до генералізації збудження, а потім замежового гальмування у вазомоторних центрах → генералізований ангіоспазм → вазодилатація → розповсюджений набряк, схильність до виникнення септичного шоку); 3) підвищена гідрофільність тканин (схильність до генералізації набряків - нездатність діючих агентів (антибіотика, антитіл) проникати в зону гнійного запалення, генералізація інфекції); 4) у новонароджених немає стійкості до патогенних мікроорганізмів (оскільки вони вперше зустрічаються з даним збудником); 5) відсутність симбіонтів макроорганізма у новонароджених. Крім цього, протікання гійного процесу залежить також від виду та патогенності збудника. Так, найчастішими збудниками є стафілококи (в першу чергу золотистий та білий), стрептококи, диплококи, кишкова паличка. Основну роль відіграє стафілокок. Особливостями стафілокока є його виражений сенсибілізуючий вплив на макроорганізм, значна резистентність до впливу факторів зовнішнього середовища, швидка адаптація до використовуваних лікарських речовин. Гнійна інфекція – частіше за все інфекція сенсибілізованого організму (Давидовський І.В.). Протікання гнійного процесу залежить не стільки від вірулентності мікроорганізму, скільки від резистентності макроорганізму. Пусковий механізм інфекції – не підвищення вірулентості мікроба, а зниження імунітету макроорганізму. Гнійно-запальне захворювання супроводжується загальними та місцевими реакціями. Місцеві: некроз → набряк → пригнічення фагоцитарної реакції РЕС, нейтрофілів. Загальні значною мірою зумовлені гнійною інтоксикацією і проявляються високою температурою, диспетичними розладами. Є більш вираженими у дітей раннього віку. Протікання гнійно-запальних процесів може протікати гостро та хронічно. Гостра стадія х-зується бурхливим розмноженням мікроорганізмів. Хронічна стадія х-зується пристосуванням міроорганізмів до антитіл і антибактеріальних засобів та низьким імунітетом макроорганізму. Основні задачі лікування дітей з гнійними процесами: 1) боротьба зі збудником (пригнічення його життєдіяльності); 2) ліквідація інтоксикації; 3) активізація імунобіологічних сил макроорганізму; 4) нормалізація порушень гомеостазу; 5) прискорення регенерації тканин. Лікування гнійних процесів обов’язково повинно поєднувати вплив на мікроорганізм та макроорганізм і лікування місцевого процесу. І. Вплив на мікроорганізм: боротьба зі збудником у гострій стадії починається з призначення антибактеріальних засобів (тому що початок захворювння х-зується бурним розмноженням мікроорганізмів), в першу чергу – антибіотиків. Антибіотики призначають: 1) у великих дозуваннях (максимальних вікових з розрахунку на одиницю маси тіла, причому відносні дози є вищими порівняно з дорослими); 2) переважний шлях введення – парентеральний (в/венний, в/м’язовий) та місцево у вогнище інфекції; 3) раціональне використання антибіотиків (у відповідності до бакпосіву та антибіотикограми протягом не менше 5-7 днів із заміною їх без інтервала); 4) комбінація двох-трьох антибіотиків-синергістів (тобто тих, що діють на різні ланки життєдіяльності мікробів та посилюють взаємний вплив, особливо при мікс-інфекціях). Мета ранньої антибіотикотерапії – скоротити час гострої стадії, зменшити кількість уражених тканин. При цьому слід пам’ятати про можливість дисбактеріозу, що може призвести навіть до таких ускладнень, як некротичний гастороентероколіт з перфорацією та розвитком калового перитоніту чи кандидосепсис. ІІ. Вплив на макроорганізм: 1. Пасивна імунізація використовується у гострій стадії і передбачає застосування гама-глобуліну, стафілококової полівалентної сироватки, антистафілококової плазми, антитоксичної сироватки, повторних гемотрансфузій. 2. Активна імунізація частіше застосовується при хронізації процесу чи підгострому протіканні і передбачає використання стафілококового анатоксину, аутовакцин і т.д. 3. Дезинтоксикаційна терапія (переливання крові та плазми, неогемогемодез, у важких випадках плазмоферез та ін. Екстракорпоральні методи детоксикації). 4. Регідратація - масивна інфузійна терапія для розведення і прискорення виведення токсинів. 5. Десенсибілізація (дімедрол, діазолін, піпольфен та ін.). 6. Вітамінотерапія (А, В1, В2, В12, С, РР для нормалізації окисно-відновних процесів та полегшення симптомів дисбактеріозу). ІІІ. Вплив на вогнище інфекції: 1. Раціональна санація вогнища (при можливості – видалення чи широке його розкриття). 2. Ліквідація гнійно-запального тканинного напруження (розкриття, пункція). 3. Короткий новокаїновий блок з подальшим накладанням пов’язки з гіпертонічним розчином чи гіперосмолярною антибактеріальною маззю. 4. Створення високої концентрації антибіотика у вогнищі шляхом пункції, мікроіригації, артеріальної інфузії і т.д. 5. Покращення відтоку з гнійного вогнища шляхом дренування, підвищеного положення пошкодженого органу, імобілізації, частої зміни “відсмоктуючих” пов’язок і т.д. 6. Фізіотерапія (ультрафіолетове опромінення, УВЧ, електрофорез з антибіотиками, КІ, СаСl2, лідазою) для прискорення розсмоктування та стимуляції репаративних процесів. Таким чином, при лікуванні гострих гнійних процесів черговість дій така (по Долецькому С.Я.): 1) вплив на мікроорганізм (антибіотики та антимікробні сироватки); 2) раннє випорожнення вогнища, імобілізація, УВЧ; 3) вплив на макроорганізм. При підгострих та хронічних процесах: 1) вплив макроорганізм (активна імунізація, при загостреннях – пасивна, стимуляція, десенсибілізація, ЛФК, УВЧ на plexus solaris); 2) вплив на вогнище (радикальне видалення гнійного вогнища); 3) вплив на мікроорганізм (циклічне застосування антибіотиків профілактично, при загостренні). І. Омфаліт – це запальний процес пупкової ямки та оточуючих тканин. При цьому інфекція може розповсюджуватися на глибше розташовані структури (пупкові судини) з розвитком периартеріїту, пупкового сепсису, перитоніту. В основі патогенезу омфаліту лежить проникнення інфекційного агента в пупкову ранку частіше при обробці пуповини. Класифікація омфаліту (форми): - проста; - флегмонозна; - некротична. Клініка: Проста форма: запальний процес локалізується лише у пупковій ямці, загальний стан дитини при цьому не порушений, відмічаються тільки місцеві симптоми: тривале заживлення пупкової ранки, серозні чи серозно-гнійні виділення з ранки, часто утворюються кірочки. Флегмонозна форма: супроводжується розповсюдженням запального процесу із пупкової ямки на оточуючі тканини. Загальний стан при цьому спершу страждає незначно, з’являється частіше субфебрильна т-ура. Якщо процес прогресує та починається флегмона передньої черевної стінки, то стан значно погіршується, діти стають неспокійними чи в’ялими, погано смокчуть грудь, підвищується температура до 39°С і вище, наростає токсикоз. Місцеві ознаки: шкіра довкола пупка інфільтрована, гіперемована. Довкола зони гіперемії утвоюється запальний потовщений шкірний валик. На дні пупка відмічається виразкування, дно ямки покрито фібринозним нальотом, при надавлюванні на колопупкову область виділяється гній. Некротична форма: звичайно розвивається у ослаблених дітей, як правило їй передує флегмонозна форма. Загальний стан дитини значно порушується, швидко наростають ознаки інтоксикації. Температура звичайно висока. Нормальна чи субнормальна температура є неблагоприємною прогностичною ознакою. При цій формі гійно-запальний процес поширюється не лише в ширину (як при флегмонозній формі), але і в глибину. Виникає некроз шкіри, відшарування її від підлежачих структур, а також некроз цих структур, що може призвести до тотального некрозу черевної стінки на всю глибину аж до евентрації кишківника. Флегмонозна та некротична форми часто супроводжуються запаленням структур пупкового кільця (судин), внаслідок чого іноді вдається пропальпувати потовщені і ущільнені тяжі в області пупка. Можливий розвиток пупкового сепсису. Діагностика в основному базується на клініці. Для диференціальної діагностики (з вродженими норицями – зондування пупка, контрастування) – рентгенографія в боковій проекції (у ряді випадків виявляють петрифікати по ходу судин). Лікування: Проста форма: лікування місцеве, направлене на прискорення заживлення пупкової ранки. Призначають туалет пупка з антисептичними р-нами (3% р-н Н2О2, 0,02% р-н фурациліну) з наступним припалюванням ранки 5-10% р-ном нітрату срібла, р-ном KMnO4, 3% настойкою йоду. Після відпадіння пуповини – ванночки з р-ном KMnO4 чи відваром ромашки. Флегмонозна форма: лікування комплексне. Загальне: антибіотики широкого спектру дії, стимулююче лікування (імуностимуляція, вітамінотерапія), гіпосенсибілізуча терапія. Місцеве: - при відсутності нагноєння – обколювання з 2-3-х точок ділянки пупка р-ном антибіотика (добова доза) на 20-30 мл 0,25% новокаїну; - при нагноєнні – зондування судин пупочної ямки із розсіченням коло кінчика зонда шкіри довжиною до 2-2,5 см, дренуванням рани та накладенням на рану гіпертонічних пов’язок. Після припинення гнійних виділень для прискорення регенерації – фізіотерапія (кварцування, УВЧ). Якщо є кальцифікати, то їх вискоблюють, а судини промивають р-ном антибіотика (для видалення хронічного вогнища інфекції). Некротична форма: лікування комплексне. Крім вищевказаного, необхідна також детоксикаційна терапія, інфузії для нормалізації гомеостазу, симптоматичне лікування. Місцеве лікування – обколювання ураженої ділянки р-ном антибіотика, потім – нанесення множинних насічок у шаховому порядку у радіарному напрямку по всій ураженій поверхні та на границі із здоровими тканинами (з метою декомпресії, покращення відтоку і місцевого потрапляння антибіотика та антисептиків). Потім – фізіотерапія. ІІ. Некротична флегмона новонароджених – захворювання дітей першого місяця життя, що характеризується гострим початком, швидким розповсюдженням місцевого запального процесу з раннім некрозом підшкірної клітковини. Характерна особливість захворювання – раннє відшарування шкіри від глибше розташованих тканин і вторинний її некроз. Після відшарування шкіри утворюються довго і важко заживаючі раньові дефекти. Частіше хворіють діти у віці 5-12 днів (60%) та 17-20 днів (5,7%) (Долецький С.Я., 1970). Етіологія. Найчастіше збудником є стафілокок. Рідше – стрептококи, диплококи, синьогнійна паличка, E.coli, B. paracoli. Патогенез і патоморфологія: вхідними воротами є переважно шкіра, що зумовлено особливостями її будови. Досить часто виникненню флегмони передують опрілості чи гнійничкові ураження шкіри (до 36%), а також незаживші пупкові ранки (41%) (Баиров Г.А., 1997). Інші передумови: недостатній гігієнічний догляд (опрілості, мацерація внаслідок потіння, забруднення шкіри сечею та калом), сенсибілізація організму, особливисті реактивності організму. Клініка. Найчастіша локалізація процесу – грудна клітка, міжлопаткова зона, попереково-крижова область, сідниці, рідше – інші області (верхні кінцівки і т.д.). Області кистей і стоп внаслідок ососбливостей будови ніколи не уражаються. Для клінічного протікання характерні 4 періоди, хоча не всі вони відмічаються у всіх хворих. У більшості пацієнтів процес завершується на 2-му періоді. Початковий період: характерне раптове підвищення т-ри до 38-39°С, неспокій, порушення сну, зниження апетиту (відмовляється від груді) (неспецифічні симптоми, характерні для багатьох захворювань). У перші ж години на шкірі з’являється пляма червоного кольору, щільна, гаряча та різко болюча при пальпації, з чіткими границями, у складку над плямою шкіра не збирається, при натискуванні ямки не залишається. Пляма швидко збільшується в розмірах. Період некроза і абсцедування підшкірної клітковини: через 36-48 годин шкіра місцями набуває ціанотичного відтінку, з’являються вогнища розм’якшення (внаслідок абсцедування та відшаровування шкіри). Загальний стан при цьому звичайно дещо покращується (з’являється апетит, зменшується неспокій, температура знижується). У більшості дітей розповсюдження процесу при цьому зменшується чи зовсім припиняється, некрозу шкіри може взагалі не відбуватися. Якщо ні, то захворювання преходить у наступний період. Період некрозу шкіри та утворення тканинних дефектів (перебіг підгострий): шкіра стає ціанотичною, холодна на дотик, неболюча при пальпації (порушується кровопостачання). Виникає некроз шкіри, її відторгнення, внаслідок чого утворюється рана з підритими краями, дно її вкрите некротизованою клітковиною та ділянкми незмінених червоних м’язів, кістки. Загальний стан прогресивно погіршується, наростає інтоксикація, температура субфебрильна чи нормальна, може виникати септикопіємія з метастазуванням гнійних вогнищ або проникнення інфекції вглибину (остеомієліт, гійний плеврит, перикардит, пневмонія, отит і т.д.). Період репарації: рани поступово заповнюються грануляціями, епітелізуються (при невеликих дефектах). Загальний стан покращується, дитина стає активною, смокче грудь, набирає вагу. Наступає виздоровлення. По характеру протікання виділяють 2 форми: Проста форма некротичної флегмони (зустрічається рідше, при ній ознаки інтоксикації менш виражені, т-ра неростає поступово, місцеві процеси протікають значно швидше, ніж змінюється загальний стан; однак при відсутності адекватного лікування може виникати і значна інтоксикація з септикопіємією). Токсико-септична форма некротичної флегмони (тут на першому місці виражені зміни загального стану, виражений лейкоцитоз зі зсувом вліво, дитина може загинути у перші 2-3 доби захворювання чи переходить у затяжний сепсис. Місцеві зміни практично ідентичні в обох формах). Лікування: 1. Вплив на вогнище (під короткочасним наркозом): - новокаїнова блокада запального інфільтрату (0,25% р-ном із кількох точок з антибіотиками широкого спектру дії в добовій дозі); - множинні розрізи (насічки) шкіри до п/шкірної клітковини в шаховому порядку на всьому протязі вогнища та на межі зі здоровими тканинами до 1,5-2 см (з метою декомпресії) з бакпосівом виділень, промиванням 3% р-ном Н2О2 та послідуючим накладанням рихлих пов’язок з гіпертонічними р-нами NaCl, MgSO4, р-нами антибіотиків; - перев’язки кожні 8-12 годин протягм 2-х діб після операції (для вчасного виявлення розповсюдження процесу); - при появі вогнищ некрозу – некротомії, некректомії, після чого невеликі дефекти (до 3-4 см в діаметрі) можна стягнути лейкопластирем (для прискорення заживлення). При значних дефектах для прискорення гранулювання ран застосовують мазеві пов’язки, УФО, потім – автодермопластика, автогомопластика, “сітчаті” трансплантати і т.д. 2. Вплив на мікроорганізм: - антибіотики широкого спектру дії в максимальних вікових дозуваннях, після отримання антибіотикограми – відповідно до неї. 3. Вплив макроорганізм: - при токсико-септичній формі – відразу ж масивна детоксикаційна терапія, інфузії до ліквідації явищ інтоксикації та ексикозу; - у І-му періоді – пасивна імунізація (трасфузії крові, стафілококовий гама-глобулін), у ІІ-му – пасивна і активна імунізація (автовакцина, стафілококовий анатоксин); - вітамінотерапія (гр.В, С); - оксигенотерапія; - УВЧ на область сонячного сплетіння; - раціональне грудне годування. Прогноз серйозний, залежить від вчасності і адекватності лікуванн. Необхідний диспансерний нагляд протягом 1-2 років для попередження утворення деформуючих рубців та попередження виникнення повторних гнійно-запальних захворювань. ІІІ. Мастит новонароджених – досить часте захворювання, що виникає у дітей переважно в період фізіологічного нагрубання молочних залоз і полягає у запаленні (часто гнійному) залозистої тканини молочних залоз. Мастопатія новонароджених є фізіологічним пограничним станом у новонароджеих і виникає внаслідок потрапляння жіночих статевих гормонів у дитячий організм через плаценту при народженні. Виникає звичайно на 3-8 день після народження. При цьому відмічається нагрубання та збільшення молочних залоз, іноді досить значне, у деяких випадках навіть із наявністю виділень, подібних до молозива. Чутливість залоз зростає, діти можуть ставати неспокійними, проте загальний стан не страждає (на відміну від маститу). При цьому необхідний звичайний догляд з накладанням сухої пов’язки для попередження травмування. Протипоказані масаж та видавлювання вмісту залоз. Мастит виникає на фоні вищевказаного стану внаслідок потрапляння інфекції у вивідні протоки залоз чи при травмуванні шкіри довкола залоз. Клініка: - гострий початок; - погіршується загальний стан (як правило, незначно): діти капризні, погіршується апетит; - підвищення т-ри до 38-39°С; - локальна гіпертермія; - гіперемія шкіри в обл. залози, припухлість, що поступово збільшується, черезз 24-36 годин з’являється багрово-ціанотичне забарвлення; - у ділянці залози пальпується болючий інфільтрат, через 24-36 годин – розм’якшення та флюктуація, болючість посилюється; - лейкоцитоз до 12-25 Г/л, зсув уліво, підвищення ШОЕ. При відсутності лікування інфільтрат прогресивно збільшується, спаюється з навколишніми тканинами, після чого він розплавляється та самостійно проривається. Можливий септичний стан із різким погіршенням загального стану та розповсюдженням процесу на клітковину грудної клітки, під пахву з наступним некрозом шкіри та обширними дефектами. Лікування: 1. У вогнищі: - розкриття гнійника під наркозом радіарним розрізом від краю ареоли довжиною до 1,5-2 см над зоною розм’якшення; - ревізія порожнини гнійника, при значному відшаруванні шкіри виконують додаткові розрізи на границі зі здоровими тканинами; - дренування гнійника гумовими полосками, які видаляють через добу та накладання пов’язок з гіпертонічнми розчинами, потім – сухі асептичні пов’язки; - фізіотерапія (УВЧ, електрофорез з антибіотиками). 2. Загальне: - антибіотикотерапія; - при необхідності - пасивна та активна імунізація, трансфузії. Прогноз, як правило, благоприємний. Порушення функції залози в майбутньому не відмічається. IV. Піодермія (фурункульоз, псевдофурункульоз, карбункул) – гнійно-некротичне ураження шкіри та її придатків, зокрема, волосяних фолікулів та сальних залоз, що вторинно захоплює оточуючі тканини. Збудником у переважній більшості випадків є стафілокок. Фурункульоз, карбункул спостерігається переважно у старшому віці. Передумови: порушення правил гігієни, порушення харчування, авітамінози,шлунково-кишкові розлади, хронічгні інфекції, цукровий діабет. Переважна локалізація – місця постійної травматизації (шия, спина, сідниці). Клініка. Фурункул протікає без виражених порушень загального стану, зазвичай відмічається субфебрилітет. Місцево: припухлість, гіперемія, локальна болючість в ділянці волосяного фолікула, в центрі при нагноєнні – зона розм’якшення з невеликою кількістю гною. При локалізації фурункула на обличчі (лоб, щока, верхна губа) відмічається виражений набряк оточуючих тканин. Найбільш виражена болючість спостерігається при локалізації в ділянці носа і зовнішнього слухового прохода. Карбункул виникає внаслідок злиття запалення декількох волосяних фолікулів із розповсюдженням процесу на оточуючі тканини і вглиб, іноді до поверхневої фасції, із переважанням некротичних явищ. Внаслідок цього значно страждає загальний стан: гарячка до 39-40°С, озноб, головний біль, іноді порушення свідомості (збудження, марення, галюцинації). Місцево: виражена інфільтрація шкіри та набряк, застійна гіперемія, значна болючість, що займають значну площу. Спотерігаються гнійні пробки, з-під яких виділяється гнійно-геморагічний ексудат ( симптом “бджолиних стільників”). Часто спостерігається регіонарний лімфангоїт та лімфаденіт. Псевдофурункульоз спостерігається переважно у молодшому віці. При цьому відімічаються явища, подібні до фурункульоза, однак центорм запалення при цьому є не волосяний мішечок. Лікування. При фурункульозі та псевдофурункульозі без ознак нагноєння – консервативне лікування: УФО, УВЧ-терапія, напівспиртові компреси, компреси з 20-25% розчином димексиду, місцева новокаїнова блокада з антибіотиками. При нагноєнні – видалення некротичного стержня (при фурункульозі) з лінійним розрізом гнійника, його промивання та дренування гумовими випускнинами з наступним накладанням пов’зок з 10% розчином NaCl чи 25% розчином MgSO4. Не є помилкою розкриття зони максимальної гіперемії при значній болючості без нагноєння. При карбункулі більш доцільним є широке розкриття гнійника хрестоподібним розрізом із ревізією гнійної порожнини та її дренуванням. Крім вищезазначених заходів – дезінтоксикаційна інфузійна терапія. При наявності фурункула на обличчі, особливо в ділянці верхньої губи, носа, повік дитину обов’язково госпіталізувати через небезпеку синус-тромбозу. При рецидивуючому перебізі фурункульозу необхідне комплексне обстеження дитини з визначенням імунологічного статуса та стану ендокринної системи (цукровий діабет та ін.). Інфекційно-токсичний шок – одне з найнебезпечніших ускладнень інфекційних захворювань внаслідок надходження у системний кровообіг бактеріального ендотоксину. В етіології шокук велике значення має бактеріальна інфекція, переважно грамнегативна. Форми (стадії) шоку: - компенсована, - субкомпенсована, - декомпенсована. Клініка: наявність вогнища інфекції; гіпертермія (гіпотермія є прогностично несприятливою ознакою); зниження пульсації на периферійних судинах кінцівок; гіпотермія кінцівок; мармуровий колір шкіри; олігурія (менше 1мл сечі за 1 год на 1кг маси тіла); тахікардія; артеріальна гіпотензія (іноді відмічається гіпертензія). Діагноз шоку є ймовірним, якщо наявність вогнища інфекції поєднується з 3,4, 6, 7 Діагноз шоку є достовірним, якщо гіпотензія поєднується з принаймні з 3 із вищевказаних симптомів. Характерним для інфекційно-токсичного шоку є розвиток ДВЗ-синдрому. Зниження кількості тромбоцитів у периферичній крові менше 150 Г/л є поганою прогностичною ознакою.
Антиботан аватар за замовчуванням

14.02.2015 11:02-

Коментарі

Ви не можете залишити коментар. Для цього, будь ласка, увійдіть або зареєструйтесь.

Ділись своїми роботами та отримуй миттєві бонуси!

Маєш корисні навчальні матеріали, які припадають пилом на твоєму комп'ютері? Розрахункові, лабораторні, практичні чи контрольні роботи — завантажуй їх прямо зараз і одразу отримуй бали на свій рахунок! Заархівуй всі файли в один .zip (до 100 МБ) або завантажуй кожен файл окремо. Внесок у спільноту – це легкий спосіб допомогти іншим та отримати додаткові можливості на сайті. Твої старі роботи можуть приносити тобі нові нагороди!
Нічого не вибрано
0%

Оголошення від адміністратора

Антиботан аватар за замовчуванням

Подякувати Студентському архіву довільною сумою

Admin

26.02.2023 12:38

Дякуємо, що користуєтесь нашим архівом!