Подякувати Студентському архіву довільною сумою
Admin
26.02.2023 12:38
Дякуємо, що користуєтесь нашим архівом!
Інформація про навчальний заклад
ВУЗ:
Тернопільський медичний інститут ім. акад. І.Я. Горбачевського
Інститут:
МЕХ
Факультет:
УІ
Кафедра:
Не вказано
Інформація про роботу
Рік:
1996
Тип роботи:
Посібник
Предмет:
Інформаційні технології
Частина тексту файла (без зображень, графіків і формул):
Міністерство охорони здоров'я України Тернопільське обласне управління охорони здоров'я
Тернопільський медичний інститут ім.акад.І.Я.Горбачевського
Зміст
Діагностика і лікування невідкладних станів у клініці внутрішніх хвороб
(посібник)
Під загальною редакцією доктора мед.наук, професора, дійсного члена Нью-Йоркської Академії наук А.В.Епішина
Тернопіль - 1996
Колектив авторів: Епішин А.В., Боднар Л.П., Бугай Б.Г„ Вус С. І. Князевич В.М„ Кузьмич Ю.П., Лемке М.О., Лихацька В.О., Чернець Т.Ю., Чорноус Е.С., Шерстюк П.Я.
Від авторів
У практичній роботі лікарі часто зутрічаються з гострими станами, які вимагають невідкладної терапії. Діагностика невідкладних станів є одним з найважливіших і найвідповідальніших завдань дільничного терапевта та сімейного лікаря. Тому знання діагностики та вміння надавати медичну допомогу є дуже важливими в роботі інтерніста.
В посібнику викладені критерії діагностики і тактика лікаря при невідкладних станах в клініці внутрішніх хвороб. Окремо викладеш основні константи людини в нормі, що дозволить практичному лікареві оцінити показники лабораторних обстежень.
Посібник написаний на основі узагальнення особистого досвіду авторів, а також даних вітчизняної та зарубіжної літератури.
Ми сподіваємося, що даний посібник буде корисним для студентів, інтернів та практичних лікарів.
Автори будуть вдячні за критичні зауваження та побажання.
Рецензенти: зав.каф.терапії ФУЛ проф.Є.М.Стародуб,
зав.каф.госпітальної терапії проф.П.П.Кузів.
Затверджено Вченою Радою Тернопільського медичного інституту ім.І.Я.Горбачевського 18 грудня 1995 р.
1.1. Інфаркт міокарда
Інфаркт міокарда (ІМ) - гостре захворювання, зумовлене виникнен ням одного або декількох вогнищ ішемічного некрозу в серцевому м'язі в зв'язку з абсолютною або відносною недостатністю коронарного кровообігу. В переважній більшості випадків його основною причиною є атеросклероз коронарних судин, ускладнений тромбозом або кро вовилив їм в атеросклеро ичну бляшку.
В невеликому (3-5) проценті випадків ЇМ може бути зв'язаний з функціональними порушеннями, які супроводжуються спазмом вінцевих артерій,або з невідповідністю притоку крові по коронарних судинах потребам функцонуючого міокарда в кисні.
Основні ознаки
Клінічний перебіг ІМ визначається локалізацією і площею некрозу серцевого м'яза. Типовий перебіг ІМ включає п'ять періодів:
1. Продромальний, або період передвісників (передінфарктний стан), його тривалість від декількох годин до одного місяця. 2. Найгостріший період - час між виникненням різкої ішемії ділянки міокарда до появи ознак його некрозу (від 30 хв. до 2 год,).
3. Гострий період - утворюється ділянка некрозу і міомаляції (від 2-х до 10 днів).
4. Підгострий період, під час якого закінчуються початкові процеси організації рубця (4-8 тижнів).
5. Післяінфарктний період - характеризується збільшенням щільності рубця і максимально можливою адаптацією міокарда до нових умов функціонування серцевосудинноі системи (2-6 місяців).
Продромальний період. В зарубіжній літературі йому в певній мірі відповідає термін "нестабільна стенокардія". Виділяють такі симптомокомплекси, характерні для даного стану:
а) стенокардія, що виникла вперше (протягом одного місяця);
б) прогресуюча стенокардія;
в) стенокардія спокою;
г) стенокардія Приицметала;
д) періінфарктна стенокардія;
е) загрожуючий ЇМ.
ЕКГ ознаками передінфарктного стану є динамічні зміни сегмента SТ, зубця Т, особливо якщо ці зміни появились на фоні прискорених і посилених приступів стенокардії.
Найгостріший період найчастіше характеризується нападом Інтенсивного болю, який локалізується за грудиною (status anginosus), рідше в Інших ділянках грудної клітки або в епігастріі (status gastralgicus). Біль може Іррадіювати в ліву руку, плече, лопатку, в шию, нижню щелепу, в спину.
Біль має давлячий, тиснучий, розпираючий або пекучий характер, який досягає максимальної інтенсивності дуже швидко: від декількох хвилин (тривалістю від 15-ти - 30 хв.) до декількох годин. В окремих випадках біль може бути незначним або відсутнім. Поширене вогнище некрозу веде до різкого зниження серцевого викиду і розвитку справжнього кардіогенного шоку. В багатьох випадках лівошлуночкова недостатність проявляється серцевою астмою і набря ком легень в сукупності з кардіогенним шоком. Інколи гострий інфаркт міокарда розпочинається з задишки, а не з болю (status asthmaticus).
Біль нерідко супроводжується загальною слабістю, нудотою, блюво тою, страхом смерті, відчуттям недостачі повітря. В перші хвилини чи години захворювання у багатьох хворих підвищується AT, а згодом розвивається відносна або абсолютна гіпоксія. Пульс прискорений, малий, часто виявляються важкі порушення ритму. При аускультації серця - глухість тонів, тахікардія, ритм галопу.
ЕКГ характеризується появою трохи піднятого дугоподібного сегмен та ST, який зливається з однієї сторони з зубцем R, а з другої - з зубцем Т. Останній, якщо його можна виділити із загальної картини шлуноч-кового комплексу, нерідко збільшений по амплітуді й загострений. Ці зміни ЕКГ подібні на зміни при спонтанній стенокардії Принцметала. Уже на цій стадії може початись некроз міокарда і відповідно формується зубець Q (QS).
Гостра стадія
Характеризується появою (і часто подальшим поглибленням зубця Q (QS), що переконливо свідчить про виникнення зони некрозу міокарда. В цьому періоді, як правило, зникає біль. Збереження больового синдрому може бути пов'язане або з вираженою ішемією періінфарктноі зони, або з епстенокардитичним перикардитом. Пульс частий, малий. При аускультації серця прослуховуються ослаблені тони І, інколи, ритм галопу. Як прояв недостатності міокарда або внаслідок ураження сосочкових м'язів може з'явитись систолічний шум на верхівці 1 в V точці. Артеріальна гіпотонія.
Через декілька годин від початку захворювання виникає лихоманка (38-38,5 градусів, рідко 1 вище). З'являється иейтрофільний лейкоцитоз (10 * 109/л - 12. 109/л), у деяких хворих - гіперлейкоцитоз (більше 20 * 109/л). Пізніше прискорюється ШОЕ. В крові підвищується ак тивність ферментів: креатинфосфокіиази (Н - до 130 од.), першого І п'ятого ізоензимів лактатдегідрогенази (Н-120-365 г/д), амінотрансфераз, особливо аспарагінової (Н - 0,45-0,78 ммоль/д), в меншій мірі порушення співвідношення білкових фракцій крові (вміст альбумінів Н 32-45 г/л), зменшується, а глобулінів (Н-23-35 г/д), фібриногену (Н 2-4 г/д) збільшується, з'являється патологічний С-реак-
тивний білок.
На ЕКГ одночасно з появою Q (QS) або через декілька годин (днів) після його появи починає знижуватись сегмент ST, що відображає зменшення зони пошкодження. В цій стадії починає формуватись від'ємний зубець Т.
Підгостра стадія
Прогностично цей період більш сприятливий, ніж попередні, оскільки основні ускладнення, що зумовлюють високу смертність при інфаркті міокарда (фібриляція шлуночків, гостра серцево-судинна недо статність), розвиваються, як правило, в першу добу хвороби. В більшості хворих біль в ділянці серця відсутній. Прояви серцевої недостатності зменшуються, але в деяких випадках можуть і нароста ти. AT починає підвищуватись. Може виявлятися обезголовлена гіпертонія. Зникає тахікардія і в деяких випадках перестає прослухо-вуватись систолічний шум. З 3-4 дня від початку захворювання зменшується лихоманка, і до кінця першого тижня температура тіла нормалізується. Якщо цього не сталося, слід подумати про приєднання ускладнень: пневмонії, тромбоендокардиту, синдрому Дреслера. Чис ло лейкоцитів у крові до кінця першого тижня нормалізується, зникає паличкоядерний зсув. Вміст цукру в крові нормалізується. Підвищення активності креатинфосфокіиази зберігається протягом 2-3 днів, а пер шої і п'ятої фракцій лактатдегідрогенази - 10-14 днів. Активність амінотрансфераз нормалізується до 3-5 днів від початку захворюван ня. Порушення у співвідношенні білкових фракцій можуть спо стерігатись протягом 4-х тижнів і більше.
Основною ЕКГ ознакою підгострої стадії є наближення сегмента ST до Ізоелектричної лінії і кінцеве формування глибокого, рівносто-роннього, загостреного ("коронарного") зубця Т. ЕКГ втрачає монофаз-ний характер. Зубець Q (QS) до цього часу практично набуває своєї кінцевої конфігурації, яка зберігається позміненою протягом багатьох років (нерідко і всього життя хворого).
Важливою особливістю найгострішої, гострої і підгострої стадії ЇМ є дискордантні (тобто протилежного напрямку) зміни ЕКГ кривої.
ПІсляінфарктний період - час повного рубцювання вогнища некрозу. В цей період відбувається адаптація серцево-судинної системи до нових умов функціонування, яке характеризується виключенням із • скоротливої функції певної ділняки міокарда. Найбільш часті усклад нення - порушення ритму, синдром Дреслера, хронічна серцева недостатність.
Характерна ознака цієї стадії - відповідність сегмента ST Ізоелектричній лінії. Про перенесений ІМ свідчать рубці Q (QS) і від'ємний Т (звідси існує назва "стадія Q-T"). Через місяці, роки амплітуда від'ємного зубця Т може зменшуватись, можлива поява позитивного зубця Т.
Для трансмурального ЇМ характерно зниження зубця R. Замість
нормального комплексу QRS формується патологічний QS, виражений одним глибоким і від'ємним зубцем.
Характерною ознакою інтрамурального ЇМ є поява патологічного Q при збереженні зубця R, хоча амплітуда останнього може бути знижена. Інтрамуральний ЇМ може зумовити появу на ЕКГ і від'ємних зубців Т. Можуть спостерігатись і порушення ритму.
При дрібновогнищевому ураженні м'яза серця, як правило, відсутня головна ЕКГ ознака деструкції тканини - від'ємне початкове відхилення в шлуночковому комплексі - патологічний зубець Q або комплекс QS. Зрідка реєструєтья неглибокий Q. Зміни ЕКГ обмежують ся невеликим зміщенням сегмента ST догори (при субепікардіальному ЇМ) або вниз (при субендокардіальному ЇМ) і інверсією зубця Т.
Топічна ЕКГ діагностика ІМ
Локалізація
Відведення ЕКГ
1. ІМ передньої стінки
1.1.передньобоковий
l,aVl,V5-V6
1.2.передньоперегородковий
Vl-V3,I,avL
1.3. передньоверхівковий
V3,V4
1.4. передньоперегородково-верхівковобоковий і передньобо ковий
I,avL,Vl-V6
2. ІМ задньої стінки
2.1. задньодіафрагмальний
ІІІ,avF,ІІ,I,avL,Vl-V4
2.2. задньобазальний
збільшення R в V1-V3 і рецип-рокні зміни у вигляді депресії сегмента ST в V1-V4. Деформація комплексу QRS і зубця Т в V7-V9
2.3.Задньобоковий
Ш,ІІ,аvF,V6,І,аvL. Реципрокні зміни VI-V2.
2.4. Задньодіафрагмальний і за-дньобоковий
Ш, avF, ІІ, V5-V9. У відвіденні V1-V3 реципрокні зміни.
З.ІМ бокової стінки
I,avL,ІІ,V5-V6.
Додаткові методи підтвердження ІМ
Поряд з ферментами в кров надходять і інші субстрати із некротизованих міоцитів. При ЇМ рівень міоглобіну в сироватці підвищується вже через 2 год. після появи болю і-досягає максимуму через 4 год. від початку приступу, випереджаючи гіперфентемію.
Найбільше діагностичне значення в підгострій стадії ЇМ має рентгенокімографія 1 електрокімографія, які виявляють ділянки гіпо- і акінезії міокарда. В розпізнаванні ЇМ певну цінність має ехокардіогра-фічне дослідження, яке виявляє зниження кінетики міокарда в ділянці стінки лівого шлуночка, що співпадає з електрокардіографічною топографією інфаркту.
Певне значення в діагностиці ЇМ мають радіонуклідні методи діагностики.
Радіонуклідна сцинтиграфія серця проводиться з в/в введенням 99 mT- пірофосфату, який накопичується в зоні некрозу ("гаряча пляма");
201mТ, який поступає лише в життєздатні відділи міокарда ("холодна пляма"). Вони вводяться в/венно і таким чином визначаєтья зона некрозу. Найбільше захоплення пірофосфату наступає між 24-ою та 48-ою годинами від початку приступу. Радіоізотопна сцинтиграфія має значення в тих ситуаціях, коли дані ЕКГ досліджень не дозволяють з впевненістю діагностувати свіжий ЇМ (блок лівої ніжки пучка Пса, старі рубці і т.д.). Найбільш інформативні результати можуть бути отримані при трансмуральних ЇМ.
Рентгенологічна діагностика може бути використана в кінці 2-3-го тижня, коли хворий зможе стояти перед екраном для отримання інформації про камери серця, про наявність аневризми лівого шлу ночка або ексудативного перикардиту.
УЗД має ряд важливих переваг в порівнянні з іншими методами:
висока Інформативність, відносна простота, відсутність дискомфорту для хворого, можливість повторних досліджень. Метод набуває особ ливого значення в зв'язку з сегментарним характером змін серцевого м'яза при ішемії 1 ЇМ. Визначення систолічного і діастолічного розмірів камер серця, товщини їх стінок в систолі і діастолі, особливостей руху різних сегментів міокарда обох шлуночків (г1по,-а- 1 дискінезія Ішемізованих, некротизованих 1 рубцевозмінених ділянок), функції клапанного апарату, виявлення кальцифікації і внутрішньосерцевих тромбів робить метод ехокардіографії другим по значенню після ЕКГ.
Магнітний резонанс дозволяє розрізняти перикард, міокард І епікард, визначати гіпертрофію і стончення стінки шлуночка і кількість незміненого міокарда в рубцевій зоні; можливе виявлення аневризми, внутрішньосерцевих тромбів. Метод дозволяє оцінити стан коронарних шунтів.
Невідкладна допомога
В лікуванні ЇМ на долікарняному і лікарняному етапі можна виділити основні напрямки:
1. Знаття больового приступу.
2. Попередження небезпечних для життя аритмій.
3. Спроби відновлення коронарного кровотоку в місці оклюзії.
4. Обмеження зони Інфаркту.
5. Психологічна і фізична реабілітація.
На догоспітальному етапі зняття гострого болю:
- нітрогліцерин (нг) 5 мг під язик кожні 5-6 хвилин, або в/в 1% - 2 мл на 200 мл фізрозчииу;
- аналгін 50% - 2 мл + дімедрол 1% - і мл внутрішньовенно;
- баралгін 5 мл внутрішньовенно;
- промедол 2% 1 мл внутрішньовенно;
- дроперидол 2 мл + фентанил 2 мл розведених в 20 мл 5-40% розчину глюкози в/в повільно, або таламонал - 1-2 мл в/в.
Негайна госпіталізація в палату (блок) інтенсивної терапії. Суворий ліжковий режим, постійне кардіомоніторне спостереження, катетери зація підключичних вен.
І. Знаття болю;
- таламонал - 2 мл внутрішньовенно. В разі відсутності таламоналу внутрішньовенно повільно вводять фентаніл 0,005% - 1 мл+ дропе ридол 0,25% - 2 мл в 10 мл Ізотонічного розчину. При відсутності ефекту, введення можна повторити кожні 2-3 години. При швидкому введенні можливі рухові збудження, бронхоспазм, зниження AT (дозу дроперидолу знижують до 1 мл), синусова брадикардія (атропін 0,1% 0,5 внутрішньовенно). При пригніченні дихання показано внутрішньовенне введення налорфіну 0,5% - 2 мл. Ін'єкції можна повторювати через 10-15 хв. (загальна доза не більше 8 мл).
Зберігають своє значення наркотичні аналгетики:
морфін 1% - 1 мл внутрішньовенно або підшкірна, омнопон 1% - 1 мл підшкірно, промедол 1% - 2 мл внутрішньовенно або підшкірна (протипокази при пригніченні дихання).
Можлива суміш препаратів ("коктейль"):
аналгін 50% - 2 мл + дімедрол 1% - 2 мл + промедол 2% - 2 мл внутрішньовенна повільно в 10 мл ізотонічного розчину або глюкози.
При приступах болю, які не піддаються медикаментозній терапії або часто повторюються, можливе застосування закису азоту в суміші з киснем. Спочатку суміш повинна мати 60-80% закису азоту. Як тільки наступить наркоз, дозу препарату зменшують до 50%.
II. Попередження аритмій
- лідокаін 80-100 мг (2% - 4-5 мл) внутрішньовенно струменево протягом 3-4 хв. + 120 мл в 100 мл ізотонічного розчину з швидкістю 2-3 мл/хв. внутрішньовенно крапельно. Через 10-15 хв. від початку крапельного введення його переривають струменевим повторним введенням 40-50 мл препарату, після чого продовжують крапельну інфузію. В аналогічних дозах вводиться тримекаін (200 мл в/м через З год.).
В разі виникнення фібриляції шлуночків проводять непрямий масажсерця, дефібріляцію і інші реанімаційні заходи.
ІІІ. Тромболітична терапія
Використовують в перші 2-3 год., іноді до 6 год. від початку захворювання. Абсолютні 1 відносні протипокази при проведенні фібринолітичноі терапії.
Абсолютні: геморагічні діатези, висока артеріальна гіпертензія (200/100 мм рт.ст. І вище). Інсульти і виражені судинні ураження головного мозку, загострення виразкової хвороби шлунка та 12-ти палоі кишки та інші виразкові процеси в шлунково-кишковому тракті, декомпенсований цукровий діабет, виражена ниркова і печінкова недостатність, НК ІІ, ІІІ стадії, злоякісні новоутвори, кавернозний тубер кульоз легень, бронхоектатична хвороба (з кровотечами).
Відносні: вік більше 70 років, хронічний геморой поза загостренням, гостра стрептококова інфекція, алергічні реакції в анамнезі. Стреп-токіназа (стрептаза, авелізин, целіаза) - 1-1,5 млн ОД в 100-150 мл Ізотонічного розчину внутрішньовенно крапельна протягом 1-2 год. Для попередження можливої алергічної реакції попередньо вводять у вену струменево 30 мг преднізолону.
Якщо фібринолітичиу терапію почали в більш пізні терміни (6-12 год. І пізніше), то її можна проводити в менш інтенсивному режимі.В перші ЗО хв. вводиться 250 000 ОД стрептокінази в 50 мл ізотонічного розчину, а потім по 100 000 ОД за годину протягом 7 і більше годин. Введення проводиться під контролем лабораторних показників (змен шення фібриногену (Н . 2-4 г/л) в 2-3 рази в порівнянні з вихідним рівнем, збільшенням протромбінового часу (Н - 28-32 сек.) в 2-4 рази, виражені ознаки гіпокоагуляції по тромбоеластограмі).
В разі відсутності стрептокінази лікування проводять стрептодеказою
- З млн ФО внутрішньовенно струменево протягом 10-15 хв. в 20-40 мл ізотонічного розчину. Спочатку проводиться біологічна проба -струменево вводиться 300 000 ФО. Якщо протягом 1 год. не виникає побічних реакцій, вводять струйио 2 700 000 ФО. Починаючи з другої доби, призначають гепарин по 5 000 ОД 4 рази на добу підшкірно протягом 7 днів, одночасно з ацетилсаліциловою кислотою по 125-250
мл 2 рази в день всередину. Дозу аспірину через декілька днів зменшують по 125-250 мг 1 раз на добу.
За 2-4 дні до відміни гепарину призначають непрямі антикоагулян-ти(синкумар, неодикумарин, фенілін та інші). Дозировка- як і при нестабільній стенокардії.
IV. Обмеження зони некрозу
Нітрогліцерин 1% - 2 мл в 200 мл ізотонічного розчину або декстрану внутрішньовенно крапельно з швидкістю 4 краплі за 1 хв.,збільшуючи кожні 5-10 хв. на 2 краплі під контролем систолічного AT, який повинен знизитись на 15-20% від вихідного, але не нижче 90 мм рт.ст.
Пролонгована антиангінальна терапія
а) нітрати:
нітросорбіт 2 мг 4 рази на добу, нітромінг 4 мг - " -сустак форте 6,4 мг - " -нітрогранулонг 5,2 мг - " -
Вазодилятори: молсидомін (хорватом, сіднофарм) 4 мг 3-4 рази на Добу.
б) Бета-адреноблокатори
- обзидан 1 мг на 10 кг ваги в/в крапелько в 100 мл ізотонічного розчину з швидкістю 50 крапель за хвилину (протипокази при ар теріальній гіпотонії, синусовій брадикардії, атрівентрикулярних бло ках, при вираженій серцевій недостатності).
Обзидан всередину призначають за 15-30 хв. до їжі, починаючи з 10мг 4 рази в день. При необхідності дозу збільшують на 20 мг кожні 2-3 дні до загальної добової дози 80-100 мг (в 4 прийоми). При недостатньому ефекті доводять добову дозу до 160-180 мг в 4-6 прийомів. Відміняти препарат слід поступово, бо раптова відміна збільшує ішемію міокарда. Обзидан необхідно поєднувати з нітратами! ніфедипіном і не слід призначати одночасно з верапамілом, в зв'язку з можливістю важких серцево-судинних розладів (колапс, асистолія).
в) поляризуюча суміш: 500 мл 10% розчину глюкози + 15 мл 10% розчину калію хлориду + 20 од.Інсуліну в/в крапельна один раз на добу. Заміняти хлорид калію панангіном неефективно і недопустимо. Для корекції реологічних властивостей крові вводять реополіглюкін 400 мл в/в крапельно (зменшує агрегацію формениих елементів крові.сприяє переміщенню рідини із тканини в кров'яне русло І відновленню кровотоку в мілких капілярах, дезінтоксикаційна дія).
V. Реабілітація -
засоби, пов'язані з проведенням відновлюючої терапії, яка включає своєчасну 1 адекватну активізацію хворих, раннім призначенням лікувальної гімнастики, а в подальшому і ЛФ під наглядом лікаря. За показами - заспокійливі, снотворні.
1.2. Пароксизм миготливої аритмії
Спостерігається у випадках, коли синусовий ритм раптово змінюється мерехтінням передсердь з частим ритмом шлуночків (150-200 за 1 хв.).
Основні ознаки
Раптове серцебиття, нездужання, відчуття тремтіння або тупих ударів у грудній клітці, дискомфорт у грудній клітці, страх, збудження, поліурія - спастичний сечовий синдром, темні круги під очима, синкопо.
Ознаки серцевої недостатності - задишка, кашель, відчуття важкості в правому підребер'ї, набряки, набряк легень. Стенокардія І кардіогенний шок - рідко.
Об'єктивне обстеження
Виражена неправильність серцевого ритму, неоднакова звучність серцевих тонів, неправильний і неоднаково наповнений пульс, дефіцит пульсу. При пароксизмальиій миготливій аритмії Інколи дуже важко підрахувати число пульсових хвиль і серцевих скорочень. Виявляються ознаки основного захворювання серця. Емболії мозку, нирок, се лезінки, легень, судин очеревини та ін.
Додаткове обстеження: ЕКГ.
Відсутніть хвилі Р, наявність неоднакової форми, висоти 1 ширини зубців з частотою 350-600 за 1 хв., які називають хвилями f мерехтіння, з прискореним скороченням шлуночків (100-200 за 1 хв.). Шлуночкові комплекси розміщені на різній відстані один від одного, форма їх частіше не змінюється. Інтервал ST та TP можуть бути деформовані хвилями f.
Невідкладна терапія
Лікування направлене на ліквідацію нападу 1 збереження відновленого синусового ритму, а також на усунення (по можливості) етіологічних 1 провокуючих факторів. Обов'язкова госпіталізація в ПІТ. Поляризуюча суміш в/в крапельно. Верапаміл (фіноптин, ізоптин) 0,25% - 2мл в/в струменево протягом ЗО сек., при відсутності ефекту повторно через 10 хвилин в/в вводиться 2 мл верапамілу (протипока заний при синдромі Вольф-Паркінсон-Уайта).
Лідокаін 1 мг на 1 кг ваги хворого (в середньому при гіпертензії 50-100 мг, (1% розчин 5-10 мл) в/в протягом 2 хв. При відсотності ефекту вказану дозу можна ввести повторно, а при необхідності, і третій раз з інтервалом 10-15 хвилин. Після ліквідації нападу з профілактичною метою вводять 500 мг лідокаіну (5 мл 10%) в/в крапельно, розведеному в 500 мл 5% розчину глюкози з частотою 20-40 крапель за хвилину, під контролем AT і ЕКГ.
При артеріальній гіпотонії лікування лідокаіном потрібно призначати разом з крапельним в/в вливанням норадреналіну (0,2% - 2 мл). При наявності у хворого синдрому Вольфа-Паркінсон-Уайта верапаміл замінюється на кордарон 5% 3 мл в 10 мл ізотонічного розчину в/в струменево (3-5 хв.). В разі відсутності успіху через 10 хв. кордарон вводиться повторно в тій же дозі. Якщо протягом 2 год. ефекту від вищеприведеиого лікування не досягнуто - призначають дігоксин 0,25% - 2 мл в 10 мл Ізотонічного розчину в/в струменево повільно. Замість дігоксину можуть бути використані строфантин і ізоланід (целанід). Строфантин 0.05% - 0,5-0,75 мл в 10 мл ізотонічного розчину
в/в струмвнево повільно. Недоцільно призначати серцеві глікозиди при синдромі Вольф-Паркінсон-Уайта. У випадках інтоксикації препа ратами наперстянки, при нападах, які часто повторюються, при шлу-ночкових тахікардіях, викликаних фізичними і психічними впливами, і при відсутності ефекту від лідокаіну призначають бета-блокатори:
пропранолон (обзидан) - 0,1% 1 мл за 1-2 хв., потім дозу повторюють через 2-5 хв. до наступлення ефекту, але не більше 10 мг (10 мл).
В разі відсутності ефекту, коли можна почекати протягом декількох годин, а також при відсутності вираженої серцевої недостатності і артеріальної гіпотонії призначають хінідин перорально: 1-а доба - 1,8 г; 2-а доба - 2 г; 3-я доба - 2,2 г.
Якщо хінідин в дозі 2,2 г не знімає аритмії - його відміняють. Якщо ж антиаритмічний ефект виникає раніше, то дану дозу застосовують протягом 1 дня, з переходом на підтримуючу - 0,2 г 3 рази на добу.
Кінелентин (хінідин пролонгованої дії) 250 мг 2-3 рази на добу, кордарон 2 табл. (400 мг) 3 рази на добу - 3 дні, потім 1 табл. (200 мг) 4 рази на добу 5 днів, після цього по 2 табл. 2 рази на добу 10-12 днів. Препарати калію - калію хлорид 2 г кожні 3 год. або в/в струмвнево 4% - 10 мл або панангін 1-2 драже 3-4 рази на день.
Електроімпульсне лікування - найбільш ефективний метод, особливо коли напад викликаний Інфарктом міокарда або спостерігаються виражені гемодинамічні порушення (не раніше ніж через 24 год. після відміни серцевих глікозидів). При відновленні синусового ритму з профілактичною метою протягом 3-4 тижнів призначають підтримуючу антиаритмічну терапію в поєднанні з препаратами калію (фіноптин 40 мг 3 рази на день, кордарон 0,2 г 2 рази на день, етацизин 50 мг З рази на добу).
1.3. асистолія
Асистолія - зупинка електричної і механічної активності шлуночків, що приводить до зупинки кровообігу 1 клінічної смерті.
Основні ознаки
Раптове зникнення пульсу, серцевих тонів, артеріального тиску. Через декілька секунд хворий втрачає свідомість, блідне, у нього зупиняється дихання. Через 45 сек. після зупинки мозкового кровобігу починають розширюватись зіниці, з'являються корчі, мимовільний се-човипуск і дефекація. На ЕКГ - пряма лінія (відсутність електричної активності серця).
Невідкладна допомога
Удар по грудній клітці, зовнішній масаж серця і штучне дихання, електрична стимуляція серця. При неможливості кардіостимуляції внутрішньосерцево вводять адреналін 0,1% 1 мл. В/в крапельна норадреналін 0,2% - 2 мл, натрій гідрокарбонат 5% - 150-200 мл.
Фібриляція шлуночків
Фібриляція (мерехтіння) шлуночків - це порушення ритму, яке характеризується некоординованими асинхронними скороченнями окремих м'язових волокон шлуночків. Відсутність систоли шлуночків приводить до зупинки кровообігу і клінічної смерті.
Основні ознаки
Передвісниками можуть бути деякі порушення ритму: ранні екстра-систоли, особливо типу R на Т, групові і множинні політопиі екстраси-столи, шлуночкова форма пароксизмальної тахікардії.
Уже в перші 3-4 сек. з'являється слабість, головокружіння, через 18-20 сек. - втрата свідомості, а через 40-50 сек. корчі, мимовільний сечовипуск, відсутність пульсу, серцевих тонів, артеріального тиску, апное.
На ЕКГ хвилі при миготінні шлуночків низькі, різної висоти і ширини, неоднакової форми, з загостреними або закругленими верхніми і нижніми кінцями. Відстань між окремими хвилями миготіння шлу ночків різна. Частота коливається від 150 до 500 в хв. Перед смертю вона зменшується. Немає ізоелектричного інтервалу- окремі хвилі переходять одна в другу і утворюють безперервну хаотичну криву.
Невідкладна допомога
Удар кулаком по грудині, забезпечення прохідності дихальних шляхів, закритий масаж серця, штучна вентиляція легень, електрична дефібриляція, внутрішньосерцеве введення 1 мл 0,1% р-ну адре наліну. В подальшому введення адреналіну в вену або внутрішньосерцево (1 мл) повторюється через кожні 2-5 хв., норадре налін 0,2% - 2-4 мл у 100-500 мл Ізотонічного р-ну в/в крапелько, мезатон 1% - 1-2 мл в/веино струмеиево повільно, корекція ацидозу:
5% р-н 200 мл або 50 мл 7,5% р-н натрію бікарбонату в/в струменево кожні 10 хв. до моменту відновлення задовільного кровообігу. При неефективності електроімпульсної терапії внутрішньосерцево, крім адреналіну, вводять новокаїн (0,0001 г/кг), новокаінамід (0,001-0,003 г/кг), лідокаіи (0,1 г), обзидан від 0,001 до 0,005 г. Продовжують штучну вентиляцію легень і масаж серця, через 2 хв. повторна дефібриляція, яка продовжується до відновлення серцевих скорочень (10-20 раз на хв.) або до появи ознак смерті мозку.
1.4. Реанімація при раптовому припиненні кровообігу
Раптове припинення кровообігу - це клінічний синдром, при якому наступає раптове припинення ефективності серцевої діяльності з втра тою свідомості, відсутністю пульсу на великих магістральних судинах,
розширення зіниць, поява клонічних та тонічних корчів, зупинка дихання, серце перестає виштовхувати кров у кровоносні судини, циркуляція крові зупиняється і приблизно через 4-5 хвилин наступає так звана "секундна смерть". Зміни на ЕКГ при припиненні кровообігу проявляються асистолією (зупинка серця) і фібриляцією шлуночків. Виділяють мілкохвильову 1 великохвильову фібриляцію шлуночків. Крім того, слід розпізнати глибокий серцево-судинний колапс, зумов лений електромеханічною дисоціацією. При цьому на ЕКГ реєструється рідкий шлуночковий ритм або виражена синусова брадикардія, або пароксизмальна надшлуночкова і шлуночкова тахікардія. Інколи спостерігається повільний ідіовентрикулярний ритм з деформованими, оозширеними і поліморфними шлуночковими комплексами, дуже часто при наявності вираженої аритмії - агональний ідіовентрикулярний ритм.
Невідкладна допомога
Для збільшення притоку венозної крові до серця необхідно підняти ноги догори, а голову опустити вниз.
Забезпечити прохідність дихальних шляхів. Розкривають рот хворого і звільняють порожнину рота 1 носа від слизу, блювотних мас і посторонніх тіл. Запобігти западінню язика.
Штучне дихання "рот в рот" з частотою 12-15 раз за хв. або "рот в ніс". При можливості можна провести ендотрахеальну інтубацію трубкою.
Різко вдарити кулаком по грудній клітці в ділянці серця. Це ефек тивно лише при деяких типах зупинки серця і передфібрилярних станах: шлуночкова тахікардія, тріпотіння шлуночків, велике ми готіння їх, приступ синдрому Морганьї-Едемса-Стокса внаслідок висо кої брадикардії (менше 20 скорочень за 1 хв.) або шлуночкова асистолія.
Зовнішній масаж серця - енергійно надавлювати на грудну клітку з частотою 60 раз за хвилину. При проведенні оживлення однією людиною необхідно після кожних двох вдувань повітря провести 10 надавлювань на грудну клітку, а коли двоє, то один робить штучне дихання, а другий - масаж серця. Найбільш важливими ознаками ефективності штучного дихання і масажу серця є пульсація артерій, ширина зіниць і стан свідомості хворого.
Для корекції метаболічного ацидозу необхідно негайно внутрішньовенна ввести бікарбонату натрію 7,5% - 50 мл на початку лікування. Таку ж дозу бікарбонату натрію потрібно вводити кожних 5-10 хв. протягом всього періоду лікування.
Первинне електроімпульсне лікування (300-400 вт/сек.) з постійним електрокардіографічним спостереженням, що дозволить слідкувати за ефектом лікування. Якщо після дефібриляції мілкохвильова фібриляція шлуночків зберігається, вводять адреналін 0,1% - 0,3 мл безпосередньо в серце (в 111-IV міжребір'Ї зліва на відстані 1,5 см від краю грудини голкою 10-12 см, 10-20-грамовим шприцом). Одночасно
можна ввести еуфілін 2,4% -3 мл і кальцію хлориду 10% - 2-3 мл. Якщо, не дивлячись на лікування 1 дефібриляцію (більше 3-4 раз), серцевий ритм не відновився, показано внутрішньосерцеве або внутрішньовенне введення новодрину, спочатку одноразово в/серце-во в розведенні з ізотонічним розчином натрію хлориду 1:10 не більше 0,02 мг, а потім в/венно з швидкістю 0,5-2,5 мг/хв. (5-25 крапель за 1 хв.), 0,4 мг новодрину, розведеного в 200 мл 5% розчину глюкози.
Зупинка серця у хворих в термінальній стадії важких невилікуваних захворювань не підлягає лікуванню.
Лікування при відновленні кровообігу
Безперервний (24-48 год.) електрокардіографічний і гемодинамічний контроль, краще всього в ПІТ.
Внутрішньовенне крапельне введення лідокаіну 2-3 г на добу протягом 2-х діб. Внутрішньовенне вливання натрію гідрокарбонату (до ЗО г). Киснева терапія. Якщо при відновленні серцевої діяльності спостерігається артеріальна гіпотонія, вводять иорадреналін в/венно крапельна в дозі 4-8 мг в 500 мл 5% р-ну глюкози (20-40 крапель за 1 хв.).
1.5. Тремтіння передсердь, тахісистолічна форма миготливої аритмії
Тремтіння передсердь - це прискорені поверхневі» але правильного ритму скорочення передсердь з частотою 220-350 за хвилину, з наявністю у більшості хворих передсердно-шлуночкового блоку, що забезпечує більший рідкий ритм шлуночків.
Основні ознаки
1. Тахікардія з частотою 120-180, частіше 150 за хвилину (атрівентрикулярна провідність 2:1).
2. Частота серцевої діяльності не змінюється після фізичних наван тажень, емоцій, ортостатичної проби і застосування атропіну.
3. Ритм правильний.
4. Інколи періодичне прискорення серцевої діяльності, можлива поява аритмії після фізичного навантаження і різкого вставання.
5. При подразненні блукаючого нерва спостерігається сповільнення серцевої діяльності, але ніколи тріпотіння передсердь не зникає.
6. Шийні вени пульсують ритмічно.
7. Альтернуючий пульс.
8. Дані, які вказують на захворювання серця.
9. Емболії в 4% випадків.
На ЕКГ 1. Наявність в II стандартному або правих грудних відведеннях
"пилкоподібної" форми хвиль тремтіння (хвилі f).
2. В більшості випадків одна хвиля переходить у другу, через що ізоелектричиі інтервали між ними відсутні.
3. Хвилі f мають частоту більше 220 за 1 хвилину і характеризуються однаковою висотою і шириною.
4. У переважній більшості хворих (за винятком дітей 1 хворих з додатковим пучком Кента) реєструється неповна передсердношлуноч-кова блокада (найчастіше 2:1).
5. Шлуночкові комплекси звичайно нормальної ширини, але інколи стають аберантними внаслідок великої частоти ритму або порушення внутрішньошлуночкової провідності.
Тахісистолічна форма миготливої аритмії - зміна серцевого ритму, при якому порушений асоційований
08.06.2016 18:06-
Ділись своїми роботами та отримуй миттєві бонуси!
0%
Оголошення від адміністратора