Подякувати Студентському архіву довільною сумою
Admin
26.02.2023 12:38
Дякуємо, що користуєтесь нашим архівом!
Інформація про навчальний заклад
ВУЗ:
Інші
Інститут:
Не вказано
Факультет:
Не вказано
Кафедра:
Не вказано
Інформація про роботу
Рік:
2024
Тип роботи:
Інші
Предмет:
АМО
Частина тексту файла (без зображень, графіків і формул):
+
Н.М. Середюк
ДIАГНОСТИКА ТА ЛIКУВАННЯ
НЕВIДКЛАДНИХ СТАНIВ І ЗАГОСТРЕНЬ ТЕРАПЕВТИЧНИХ ЗАХВОРЮВАНЬ
Під загальною редакцією
академіка АМН України,
доктора медичних наук, професора
НЕЙКА Євгена Михайловича
Київ
”Здоров'я” 2002p,
ДIАГНОСТИКА ТА ЛIКУВАННЯ
НЕВIДКЛАДНИХ СТАНIВ І ЗАГОСТРЕНЬ ТЕРАПЕВТИЧНИХ ЗАХВОРЮВАНЬ
Допущено Міністерством охорони здоров’я України
як підручник для студентів вищих навчальних закладів
ІІІ- ІV рівнів акредитації
Київ
”Здоров'я”
2002
ББК
Г
УДК
Авторський колектив:
д.мед.н., професор Середюк Н.М., д.мед.н., професор Вакалюк I.П., д.мед.н., професор Волошинський О.В., д.мед.н., професор Купновицька I.Г., д.мед.н., професор Мазепа М.А., д.мед.н., к.мед.н. Барила Г.Г., к.мед.н. Боцюрко Ю.В., к.мед.н. Ванджура І.Ю., к.мед.н. Глушко Н..Л., к.мед.н. Краснопольський С.З., к.мед.н. Ткач-Мотуляк О.В., к.мед.н. Середюк В.Н., к.мед.н. Якимчук В.М., Петровський Р.В., Лібрик О.М., Звонар П.П.
Рецензенти:
доктор медичних наук, професор Калугін В.О.
доктор медичних наук, професор Білозецька-Сміян О.І.
Середюк Н.М. Діагностика та лікування невідкладних станів і загострень терапевтичних захворювань /Під заг. ред. Є.М.Нейка. –Київ; Здоров’я, 2002.- с.
ISBN
В навчальному посібнику викладені медичні технології діагностики та невідкладної допомоги у випадках невідкладних станів і загострень терапевтичних захворювань. Наведені діагностичні та лікувальні технології адаптовані у відповідності з результатами багатоцентрових рандомізованих плацебо-контрольованих досліджень та консенсусами кардіологів, пульмонологів, гастроентерологів, ревматологів, нефрологів, ендокринологів, гепатологів, реаніматологів. Медичні технології корекції невідкладних станів та лікування загострень терапевтичних захворювань наведені з урахуванням патофізіологічних передумов їх виникнення. Посібник є новітнім, інформативним виданням, в якому вперше подається лікування невідкладних станів та загострень найважливіших терапевтичних захворювань.
Для студентів вищих навчальних медичних закладів III-IV рівнів акредитації.
.
ББК
УДК
ISBN © Н.М.Середюк, 2002
ЗМІСТ
Умовні скорочення (С.З. Краснопольський).
Вступ (Н.М. Середюк).
Розділ 1. Захворювання серцево-судинної системи (Н.М.Середюк, І.П.Вакалюк, І.Г.Купновицька, В.М. Якимчук, Р.В. Петровський).
Розділ 2. Захворювання органів дихання (О.В.Ткач-Мотуляк)
Розділ 3. Захворювання органів травлення (Н.М. Середюк)
Розділ 4. Ревматичні хвороби (М.А. Мазепа, Н.М.Середюк, В.Н. Середюк)
Розділ 5. Захворювання нирок (Г.Г. Барила, Н.М.Середюк)
Розділ 6. Захворювання ендокринних органів (О.В.Єпішин, Ю.В.Боцюрко).
Розділ 7. Захворювання крові і кровотвірних органів (А.В.Фабрика, Н.Л.Глушко)
Розділ 8. Гострі екзогенні отруєння (О.В. Волошинський, Н.М. Середюк)
Розділ 9. Гостра променева хвороба (І.Ю. Ванджура)
Розділ 10. Шоки (О.В. Волошинський, Н.М. Середюк)
Предметний вказівник (С.З. Краснопольський)
Список літератури (Ю.В. Боцюрко, У.В. Юсипчук)
Вступ
Навчальний посібник “Діагностика та лікування невідкладних станів і загострень терапевтичних захворювань” підготовлений у відповідності з державною програмою з терапії для студентів вищих навчальних медичних закладів (((-(V рівнів акредитації. Необхідність його видання обумовлена відсутністю відповідного українськомовного посібника, в якому були б об(єднані технології діагностики і екстреної допомоги у випадках невідкладних станів в терапевтичній практиці та технологій лікування хворих із вираженими загостреннями найважливіших терапевтичних захворювань. Обидві клінічні ситуації (власне невідкладний стан і виражені загострення хвороби) вимагають від лікарів загальної практики (для яких насамперед розрахований цей навчальний посібник) кваліфікованих знань і вмінь щодо їх професійної діяльності. Між тим, знання практичними лікарями загальної практики та і молодими лікарями спеціалізованих служб не завжди ще є належними, що у певній мірі зумовлено відсутністю добротного навчального посібника.
Перед авторським колективом постало завдання створити такий навчальний посібник, який би доповнював відповідні підручники з внутрішніх хвороб (Є.М. Нейко, В.І. Боцюрко, 2000) та госпітальної терапії (Н.М. Середюк та співавтори, 2001). При цьому, водночас, була поставлена мета підготувати навчальний посібник, який би допомагав студентам оволодіти практичними технологіями діагностики та лікування невідкладних станів та загострень терапевтичних захворювань, опираючись на знання, отримані при опрацюванні відповідних підручників.
Посібник складається з 10 розділів, в яких послідовно, у відповідності з програмою з госпітальної терапії викладені технології діагностики і корекції терапевтичних невідкладних станів та лікування загострень терапевтичних захворювань.
У першому розділі, який присвячений захворюванням серцево-судинної системи, насамперед розглядаються клінічні ситуації пов(язані з коронарною (ішемічною) хворобою серця - стенокардією, інфарктом міокарда, його ускладненнями та атиповими варіантами перебігу, аритміями, гіпертензивними станами (кризами), серцевою недостатністю. Подані тут також некоронарогенні захворювання серця у фазах вираженого загострення (ендокардити, міокардити, перикардити, кардіоміопатії), які потребують активного лікування для попередження фатального висліду.
Другий розділ торкається технологій діагностики та лікування захворювань органів дихання. Найбільшої уваги тут надається діагностиці та лікуванню бронхообструктивного синдрома, легеневої гіпертензії, токсичних форм пневмонії, емпієми плеври тощо.
Третій розділ - “Захворювання органів травлення”,- викладений з урахуванням відповідних новітніх діагностичних та лікувальних алгоритмів. Належна увага тут надана антивірусній (гепатити В, С, Д) та антихелікобактерійній (хронічні гастрити, виразкова хвороба) терапії, корекції функцій шлунка, печінки, підшлункової залози, кишечника, невідкладній допомозі при печінковій коліці, портосистемній енцефалопатії, ускладненнях виразкової хвороби, неспецефічного виразкового коліту.
Четвертий розділ - “Ревматичні хвороби серця”. Викладений у відповідності з Критеріями Американської Колегії Ревматологів (1971, 1987, 2000). В даний розділ включені всі ревматичні захворювання, передбачені програмою з терапії для вищих навчальних медичних закладів (V рівня акредитації
П(ятий розділ присвячений захворюванням нирок. Окрім діагностики та лікування ниркової коліки, тут є інформація щодо преренальної, ренальної і постренальної ниркової недостатності, що має важливе практичне значення.
Шостий розділ - “ Захворювання ендокринних органів”. Представлена в ньому інформація подана в рамках програми з ендокринології, яка включена в державний випускний екзамен з внутрішних хвороб. Тут студент чи лікар може знайти інформацію щодо діагностики та невідкладної допомоги у випадках кетоацедотичної (діабетичної), гіперосмолярної, гіперлактацидемічної (молоч но кислої), гіпоглікемічної, гіпоталамо-гіпофізарної, гіпотиреоїдної ком, тирео то ксичного, гіперпаратиреоїдного, гіпокальциемічного, наднирникових кризів тощо.
Сьомий розділ - “Захворювання крові та кровотвірних органів”. Відрізняється тим, що тут є детальний виклад клінічних станів, обумовлених кровотечами, синдромом дисемінованого внутрішньосудинного згортання крові, гемолітичними кризами, цитопеніями.
У восьмому розділі йдеться про гострі екзогенні отруєння - етиловим і метиловим спиртами, етиленгліколем, фосфорорганічними сполуками, наркотичними анальгетиками (опіатами), окисом вуглецю, органічними розчинниками, ртутьорганічними і ціанотичними сполуками, пестицидами, грибами. Отруєння кислотами і лугами подані у підрозділі “Гострі гастрити”.
Розділ дев(ятий - “Променева хвороба”, - поданий у контексті тактики лікаря у період первинної реакції, у “скритому” періоді, в період виражених клінічних проявів.
В розділі десять - “Шоки”, - докладно представлена діагностика і невідкладна допомога у випадках геморагічного, травматичного, опікового шоків, електрошока, холодового шока. У рамках, окреслених кваліфікаційного характеристикою лікаря загальної практики, викладені гіпертонічна, ізотонічна та гіпотонічна дегідратації. Виокремлений токсико-інфекційний та анафілактичний шоки.
Кожний розділ посібника закінчюється тестами для самоконтролю, що передбачено “Положенням про порядок підготовки і ведення навчальної та навчально-методичної літератури для вищих медичних і фармацевтичних навчальних закладів (-(V рівнів акредитації,” МОЗ України 20.12.2000 року.
Тести для самоконтролю повністю випливають із суті матеріалу, виклаеного у відповідних розділах, вони сприятимуть формуванню практичних прийомів і навичок логічного клінічного мислення. Тести складені так, що можуть бути використані для комп(ютерного контролю знань та вмінь.
Завершується посібник предметним вказівником та списком використаної літератури.
Таким чином, навчальний посібник “Діагностика та лікування невідкладних станів і загострень терапевтичних захворювань” є сучасним навчальним посібником, в якому вперше представлені технології діагностики, екстерної допомоги при невідкладних станах та лікування у гострій фазі найважливіших терапевтичних захворювань.
Посібник розрахований на студентів вищих навчальних закладів III-IY рівнів акредитації. Моємо надію, що він буде використаний лікарями загальної практики та лікарями спеціалізованої медичної допомоги.
Висловлюємо щиру подяку нашому Учителю-фундатору прикарпатської школи терапевтів академіку АМН України, професору Нейку Є.М. за сприяння в підготовці даного навчального посібника та загальну редакцію видання.
Заслужений діяч науки і техніки
України, академік Академії Наук
Технологічної Кібернетики України,
доктор медичних наук, професор Н.М. Середюк
РОЗДІЛ 1. ЗАХВОРЮВАННЯ СЕРЦЕВО-СУДИННОЇ СИСТЕМИ.
Спазм коронарних артерій.
Спазм коронарних артерій (СКА) – це значне, зворотнє звуження епікардіальних коронарних артерій. СКА може виникати у осіб із здоровим серцем, помірними і значними атеросклеротичними змінами коро нарних артерій. У разі останніх СКА трак тується як форма ішемічної хвороби серця. Вазоспастична або ж стено кардія Принцметала розвивається, коли констрикція поєднується з локальною гіперчутливістю та серією пускових чинників, вклю чаючи ефекти агрегації тромбоцитів.
Коронарна вазоконстрикція може бути α-адренергічною, рецеп торно-медіаторною, ацетилхолін-медіаторною, серотонін-медіаторною, тром боксан-медіа торною, зумовленою гіпоксією, ендотелін-E1-, лейкотрієн-LTC4, LTD4, нейротензин-залежною, обумовленою субстанцією Р тощо. Запобігають спазму ендогенний фізіо логічний антикоагулянтний “гепарин-антитромбін-ІІІ”-комплекс, простациклін та ендотелій-релаксуючий фактор (NO).
Діагностика.
Анамнез та фізикальне обстеження. Характерні напади грудної жаби у спокої, при збільшенні ЧСС, підвищенні АТ підчас фізичних навантажень. Зазвичай вони легко усуваються нітрогліцерином (нітратами, ніфедипіном).
ЕКГ: підйом сегмента ST (інколи сегмент ST може знижуватись або не змінюватись). Підйом сегмента ST при СКА слід диференціювати з такою ж динамікою при перикардитах (в цих випадках характерна конкордантна елевація сегмента ST), в ранньому періоді інфаркта міо карда, при аневризмі лівого шлуночка, синдромі ранньої реполяризації.
Діагноз СКА верифікують за результатами Холтерівського моніторингу, провокаційних тестів (холодового, діетилового, гіпервентиляційного), проб з ергоновіном (внутрішньовенно 0,05 мг → 0,1 мг → 0,2 мг → до сумарної дози не більше 0,3 мг).
Антиангінальна терапія.
І. Нітрати.
Механізм дії:
-вазодилатація вен, артерій, артеріол, що призводить до гемодинамічного розвантаження серця;
-зменшення переднавантаження;
-зниження кінцевого діастолічного тиску та об’єма лівого шлуночка;
-зниження напруженості стінки лівого шлуночка і механічного тиску на коронарні артерії;
-перерозподіл коронарного кровоплину в напрямку субендокардіальних пластів міокарда;
-у гладком’язевих клітинах судин нітрати, взаємодіючи з SH-групами (тіоловими сполуками) перетворюються в NO, який активізує циклічний гуанозин-монофосфат (цГМФ), який і викликає вазодилатацію Здорові ендотеліоцити виділяють так званий ендотеліальний фактор релаксації, який по-суті є ендогенним оксидом азоту, саме тому в разі коронарного атеросклерозу нітрати є препаратами заступної терапії (донаторами NO, який через цГМФ справляє вазодилатацію).
Препарати:
- нітрогліцерин - сублінгвально, по 0,5 мг кожні 8-10 хвилин, до припинення больового синдрому;
внутрішньовенно: 1% 6 мл (60 мг, 3 ампули по 2 мл) + 250 мл 0,9% NaCl, краплинно, починаючи з 2 кр./хв., з подальшим збільшенням швидкості до 17 кр./хв. (кожні 10 хв. на 1 краплю);
- перлінганіт - внутрішньовенно 0,1% 100 мл (100 мг, 10 ампул по 10 мл) + 400 мл 0,9% NaCl; краплинно в режимі збільшення швидкості введення із 3 до 17 кр./хв. (кожні 10 хв. на 2 краплі);
- ізокет - внутрішньовенно 0,1% 100 мл (100 мг, 10 ампул по 10 мл) + 400 мл 0,9% NaCl; краплинно в режимі збільшення швидкості введення з 3 до 17 кр./хв;
- перорально:
- нітрогліцерин - 60-100 мг/добу (нітронг-форте, сустак-форте, нітрогра нулонг, сустаніт, нітрет); кратність прийому 3-4-5 разів на добу;
- мононітрати (ізосорбід-2-мононітрат, ізосорбід-5-мононітрат) - 20 мг 3-4 рази на добу (60-80 мг/добу);
- динітрати (ізосорбіддинітрат) - по 20-30 мг 4-5 разів на добу (80-150 мг/добу);
- молсидомін (корватон, корвасол, сіднофарм) – по 4 мг 3-5 разів на добу (12-20 мг/добу).
При тривалому застосуванні (довше 1-2 діб при безперервній інфузії або через 2-8 тижнів при пероральному прийомі) ефект нітратів падає - розвивається толерантність. Причиною є синдром метаболічної втоми - зменшення запасів SH-груп у гладком’язових клітинах судин. Попередити толерантність до нітратів можна, призначивши хворому одночасно з нітратами інгібітори АПФ групи капотену (каптоприл, 6,25-50 мг/добу) або ацетилцистеїн (1 г/добу). Толерантність до нітратів можна подолати також застосовуючи асинхронний режим прийому, тобто з 8-10 годинними нічними паузами (“безнітратні” періоди).
Побічні ефекти нітратів:
-головний біль (внаслідок дилатації мозкових судин), який є водночас і критерієм дії препарата, тому часто кажуть, що дозу нітратів треба збільшувати до появи головного болю, що є ознакою достатньої для вазодилятації дози препарата;
-запаморочення (внаслідок гіпотензії);
-синдром “динамітного серця” (розвиток стенокардії при неприйманні нітратів людиною, яка тривало приймала їх або мала контакт в ході виробничого процесу (у працівників, які зайняті на виробництві препаратів нітратів, це - синдром “вихідного дня”);
-інші ефекти% шум у вухах, нудота, блювання, приплив крові до обличчя, серцебиття, загострення глаукоми.
Протипоказами до прийому нітратів є непереносимість, гіпотензія, крововилив у мозок, глаукома, підвищений внутрішньочерепний тиск.
II. Антагоністи кальцію.
Механізм дії і терапевтична цінність антагоністів кальцію полягає у%
зменшенні енергетичних витрат і потреби міокарда в кисні;
покращенні доставки до міокарду кисню внаслідок коронаророзширювальної дії;
зниженні опору артеріол (антигіпертензивна дія);
захисті клітин міокарду від “навантаження” Ca2+;
пригніченні ектопічних вогнищ автоматизму в міокарді і шляхів механізму re-entry;
позитивному впливі на геометрію лівого шлуночка і його діастолічну функцію;
гальмуванні витрат аденозину в ішемізованих кардіоміоцитах;
стимулюванні синтеза ПНУФ – передсердного натрійуретичного фактору, що сприяє зниженню АТ (антагоністи кальцію другої генерації).
Препарати%
верапаміл (80-480 мг/добу, кратність 3-4 рази на добу рівними порціями)% зменшує частоту серцевих скорочень, знижує АT, володіє від’ємним дромотропним ефектом (гальмує проведення імпульсу через AВ-з’єднання), збільшує колате ральний кровоплин в зону ішемії, має негативний інотропний ефект;
ніфедипін (L-канал-блокатор)%
І генерація% коринфар, адалат, кордипін, кордафен (30-120 мг/добу, кратність 3-4 рази на день рівними порціями) – прискорюють ЧСС, швидко, але на короткий час, знижують АТ (небезпечні у випадку дестабілізації ІХС);
Ііа генерація% ніфедипін-ретард, фелодипін (5-40 мг/добу), адалат-SL, осмо-адалат, нікардипін (20-30 мг/добу, кратність 2-3 рази на день рівними порціями);
ІІb генерація% німодипін (90 мг/добу), нісолдипін, нітрендипін, ісрадипін (10-20 мг/добу, кратність 2-3 рази на день рівними порціями);
ІІІ генерація% амлодипін (норваск) – 2,5-10 мг/добу, кратність 1 раз на добу.
Препарати Ііа, ІІb, ІІІ генерацій знижують судинний опір без істотного впливу на ЧСС, рівень ліпідів, цукру, реніну, АТII; викликають регресію гіпертрофії лівого шлуночка; посилюють натрійурез;
дильтиазем (L-канал-блокатор) застосовують в дозі 90-360 мг/добу, кратність 3-4 рази на день рівними порціями. Фармакодинамічні ефекти препарата є такими ж, як у верапаміла, окрім менш вираженого негативного інотропного ефекта;
-мібефрадил – селективний блокатор Са2+-каналів Т-типу. Коронарна вазодилатація та зниження АТ виникає разом із зниженням ЧСС без зниження скоротливості серця.
Нестабільна стенокардія.
Нестабільна стенокардія (НС) - це збірне поняття, яке об’єднує низку гострих клінічних варіантів ІХС, проміжних між стабільною стенокардією і раптовою коронарною смертю та інфарктом міокарда. За сучасними уявленннями нестабільна стенокардія разом з не-Q- та Q-інфарктом міокарда об’єднуються поняттям “Гострі коронарні синдроми”. Об’єднуючим є патогенетичний механізм їх розвитку – часткова (нестабільна стенокардія, не-Q-інфаркт міокарда) або ж повна (Q-інфаркт міокарда) оклюзія коронарної артерії. Нестабільна стенокардія у 15-17% хворих переходить у стабільну, у іншої частини хворих вона закінчується розвитком інфаркту міокарда (10-15%) або раптовою смертю (5-6%). У таких хворих вінцеві артерії стенозовані на 70% і більше.
У США з приводу нестабільної стенокардії щорічно госпіталізується понад 700 тисяч хворих, з яких більше як у 70 тисяч розвивається інфаркт міокарда.
Загальні ознаки дестабілізації.
1. Збільшення частоти, тривалості та інтенсивності нападів грудної жаби без помітних попереднііх фізичних, психоемоційних навантажень чи підвищеного артеріального тиску крові. Атаки грудної жаби йдуть одна за одною, посилюючись і видовжуючись з кожним новим приступом.
2. Прилучення до стенокардії напруги, спонтанної стенокардії, тахіаритмії, передсердношлуночкових або синоаурікулярних блокад, чи блокад ніжок пучка Гіса.
3. Поява нічних серцевих атак, які супроводжуються задухою, загальною слабістю, пітливістю.
4. Напади грудної жаби не знімаються нітрогліцерином, нітратами пролонгованої дії, антагоністами кальцію, бета-адреноблокаторами, а часом навіть наркотичними анальгетиками.
5. Поява на ЕКГ критеріїв ішемії міокарда.
6. Т-індекс електрокардіотопограми - кількість відведень (із 35 грудних відведень) з від’ємним зубцем Т менше 16 (коли Т-індекс більше 16, то це вказує на не-Q-IM), тривалість вказаних змін не перевищує 2-3 доби.
7. В крові у перші 1-2 дні дестабілізації підвищення рівнів тропонінів Т і I.
Класифікація нестабільної стенокардії за Є.Браунвальдом:
Клас I - прогресуюча стенокардія.
Клас II - стенокардія в спокої, але впродовж останніх 48 год приступів не було (підгостра стенокардія спокою).
Клас III - стенокардія в спокої, яка триває ось вже 24 год (гостра нестабільна стенокардія).
А - приступи стенокардії не обумовлені порушеннями вінцевого кровоплину (екстракоронарна стенокардія). Найчастіше приступ викликається такими станами як гарячка, інфекція, тахікардія, анемія, міокардити тощо.
В - стенокардія як прояв ІХС, тобто ішемія міокарда обумовлена обструкцією коронарних артерій (розрив атеросклеротичної бляшки, пристінковий тромбоз, іноді в поєднанні зі спазмом - динамічний стеноз).
С - стенокардія через 48 год-28 днів після того, як розвився гострий інфаркт міокарда, тобто постінфарктна стенокардія.
В час приступу нестабільної стенокардії може спостерігатись окрім загрудинного болю задишка з переходом в ядуху, синкопальний стан, порушення ритму. Внутрішньовенне введення нітрогліцерину або ізокету (внутрішньовенна форма нітросорбіду) неефективне, позитивні ЕКГ-критерії ішемії міокарда.
Master-критеріями ішемії міокарда вважає наступні: депресія сегмента ST на 1 мм і більше, зміна позитивної хвилі Т (зниження, розташування на ізолінії, від’ємна), збільшення хвилі Q, розширення комплекса QRS, аритмії, всі ступені передсердно-шлуночкової блокади. Класичною ознакою ішемії є гострокінцевий високий позитивний (або від’ємний) зубець Т.
Слід відмітити, що інверсія Т може бути наслідком метаболічних зрушень в міокарді, особливо коли це стосується відведень V1-V4. На динаміку зубця Т впливає гіпервентиляція, переїдання, куріння, ваготонія, висота кров’яного тиску, вік, перевантаження лівого шлуночка. Відома інверсія зубця Т у юнаків (синдром Еванса). З огляду на це існує афоризм : “хвороб багато, зубець Т один”.
Особливості лікування нестабільної стенокардії.
I. На догоспітальному етапі.
1. Зняття гострого болю:
а) нітрогліцерин - по 0,5 мг під язик кожні 3-5 хв;
б) аналгін 50% - 2-4 мл + дімедрол 1%-1 мл внутрішньовенно;
в) баралгін 5,0 внутрішньовенно;
г) промедол 2% - 1 мл внутрішньовенно або підшкірно.
Можна використати Sol. Morphini hidrochloridi 1% - 1мл внутрішньовенно або підшкірно. Хворим з важкими хронічними обструктивними захворюваннями легень наркотичні аналгетики вводяться з великою обережністю.
г) закис азоту: дозування визначається станом хворого. Максимальна концентрація анестетика, яку можна вводити без загрози гіпоксії - 70% N2О в суміші з 30% О2.
2. Підтримування на належному рівні АТ, корекція реологічних властивостей крові, аритмій (див. “Лікування гострого інфаркта міокарда”).
3. Негайна госпіталізація хворого в палату (відділ) реанімації та інтенсивної терапії.
4. Суворий ліжковий режим.
II. В стаціонарі.
Засобом патогенетичної терапії і препаратом вибору є нітрогліцерин. При НС його призначають внутрішньовенно: 3 ампули (по 2 мл) 1% розчину розводять у 250 мл фізіологічного розчину натрію хлориду. Упродовж перших 10 хв. препарат вводять зі швидкістю 2 краплі за 1 хвилину, відтак кожні 10 хв. швидкість введення збільшують на 1 краплю і доходять до частоти 17 крапель за хвилину. З такою швидкістю препарат вводиться цілодобово (або й впродовж двох діб, якщо повторюються напади стенокардії). В подальшому переходять на внутрішній прийом одного із препаратів нітрогліцерину пролонгованої дії - нітронг-форте (по 6,5 мг 3-4 рази на день), нітрогранулонг по 10,4 мг 3-4 рази на день.
Лікування можна розпочати із внутрішньовенної краплинної інфузії ізокету (ізосорбіда динітрат) - 10 ампул (100 мл) 0,1% розчину розводять в 400 мл фізіологічного розчину натрію хлориду, стартова швидкість - 3 краплі за хвилину, кожні 10 хв. збільшують на 2 краплі і доходять знову ж таки до 17 крапель за хвилину, з такою швидкістю препарат вводять цілодобово.
Відтак переходять на пероральний прийом ди- чи мононітратів (ізосорбідадинітрат або нітросорбід в дозі 80-120 мг/добу). Нітрати вводять протягом всього курсу стаціонарного лікування (до 1 місяця). В подальшому відшукують ту мінімальну дозу, якої достатньо, щоб не було повторних атак стенокардії і продовжують лікування в амбулаторних умовах не менше 2-х місяців. Відміняти нітрати слід обережно, бо можливий синдром відміни (так зване “динамітне” або “нітратне серце”).
В дебюті лікування на фоні внутрішньовенного введення нітрогліцерину проводиться гепаринотерапія. Гепарин, який в крові з’єднується з антитромбіном III, утворюючи активний фізіологічний антикоагулянтний комплекс. Перша болюсна доза гепарину 5-10 тис. oд. вводиться внутрішньовенно, після чого зазвичай продовжується введення гепарину в підшкірну жирову клітковину довкола пупка - по 12,5 тис. oд. кожні 12 год. Більш ефективним є метод постійної внутрішньовенної інфузії гепарину в дозі 24 тис. oд. на добу (1 тис. oд. на кожну годину). Ефект оцінюють за тривалістю частково активованого тромбопластинового часу, який для ефективної гіпокоагуляції повинен у 2-2,5 рази перевищувати норму (а не початкове значення цього показника). Внутрішньовенно гепаринотерапія триває упродовж 1-2 днів, в подальшому хворому залишають терапію - нітрати, бета-адреноблокатори та аспірин (у перші три дні лікування - по 325 мг на день, всередину, в подальшому - по 125 мг 1 раз на добу).
Тепер арсенал дезагрегантів поповнився низькомолекулярними гепаринами, серед яких чільне місце посідають клексан, фрагмін, фраксипарин тощо. Вони інгібують Ха-фактор згортання крові, який є ключовим в тромбогенезі. Максимум біологічної концентрації фраксипарину настає через 5 хв. після введення. Дезагрегаційні властивості фраксипарину вищі, а антикоагулянтні нижчі, ніж у класичного гепарина.
Фраксипарин у хворих на нестабільну стенокардію ефективно попереджує утворення тромбіну і фібрину, тобто запобігає трансформації захворювання в інфаркт міокарда. Препарат здатний також підвищувати вивільнення тканинного активатора плазміногену.
Призначають фракиспарин по 0,6 мл 2 рази на день підшкірно параумбілікально, упродовж 6±2 дні. В час лікування фраксипарином проводиться аспіринотерапія. FDA (Адміністрація по харчових продуктах і лікарських препаратах, США) в якості низькомолекулярного гепарину рекомендує клексан – дослідження ESSENCE (Efficacy and Safety of Subcutaneous Enoxiparine in non-Q-wave Coronary Events), TIMI 11A і B (Thrombosis in Miocardial Infarction). Клексан (еноксипарин, ловенокс) знижує частоту коронарних атак і частоту реваскуляризацій у хворих на нестабільну стенокардію або інфаркт міокарда без зубця Q.
Ефективність лікування таких хворих зростає, якщо еноксипарин застосовується в поєднанні з аспірином, тиклідом (тиклопідином) або плавиксом (клопідогрелем).
Еноксипарин призначають в дозі 1 мг/кг маси тіла (зазвичай 0,6-0,8 мл) упродовж 6±2 днів. Тиклід (інгібітор АДФ-індукованої агрегації тромбоцитів) призначають по 250 мг 2 рази на добу всередину. Обидва препарати застосовують упродовж 7-8 днів, в подальшому низькомолекулярний гепарин відміняється, а прийом тикліду продовжують упродовж місяця і більше. Аспірин призначають по 325 мг/добу всередину у перших 3 дні і по 125 мг/добу – в подальшому.
Тепер для лікування хворих на нестабільну стенокардію в якості антитромбоцитарних засобів рекомендують також інгібітори глікопротеїдних рецепторів GP IIb/IIIa – Reo Pro (абсіксімаб), тірофібан, ламіфібан, інтегрелін та інші. Однак практичне застосування їх обмежене у зв’язку з високою вартістю і можливістю тільки короткочасного внутрішньовенного введення.
Протипоказами до застосування низькомолекулярних гепаринів і антитромботичних засобів є: непереносимість препарата, підгострий інфекційний ендокардит, тромбоцитопенія, алергічні стани, кровоточива виразка шлунка і дванадцятипалої кишки, цереброваскулярна недостатність, геморагічний інсульт в анамнезі, пухлини мозку, важка артеріальна гіпертензія, вагітність.
Стенокардія напруги.
Типовий варіант. Чіткий зв’язок появи гострого загрудинного болю з фізичним або психоемоційним стресом. Характерна іррадіація болю (ліва рука, плече, лікоть, нижня щелепа, шия, вухо тощо). Тривалість 5-10, рідше 15-20 хвилин. Хорший ефект нітрогліцерину. Напади однакові при їх повторенні як за клінічними проявами, так і за локалізацією й іррадіацією.
Класифікація Канадської асоціації кардіологів.
Функціональний клас І = латентна стенокардія: напади у випадках незвично надмірного фізичного чи психоемоційного навантаження.
Функціональний клас ІІ = деяке обмеження звичайної фізичної активності, напади грудної жаби при навантаженнях середнього ступеня, наприклад при піднятті на 4-ий або 5-ий поверх, при ході в нормальному темпі на віддалі понад 500 метрів (вірогідність нападів зростає в спекотну, холодну, вітряну погоду).
Функціональний клас ІІІ = виражене обмеження звичайної фізичної активності: напади грудної жаби виникають при піднятті навіть на І-ий поверх, при ході на рівному, в нормальному темпі на віддаль до 500 метрів, можливі напади у спокої (при зростанні ЧСС, АТ).
Функціональний клас ІV = важка стенокардія навантаження: напади виникають при побутових навантаженнях, ході по рівному на віддалі до 100 метрів, можливі напади у спокої, особливо зранку після пробудження.
Інформативність ЕКГ в діагностиці стенокардії напруги зростає, якщо її реєструють при фізичному навантаженні. Основним критерієм ішемії при фізичному навантаженні є депресія ST (інтервалу J-х). Проба з дозованим фізичним навантаженням є позитивною, якщо депресія сегмента ST дорівнює 1 мм і більше, а тривалість інтервалу J-х не менше 0,08". Чим глибша депресія сегмента ST, тим більш вираженою є ішемія міокарда. Виражена депресія ST вказує на множинне ураження коронарних артерій і навіть основного стовбура коронарної артерії. Має значення й час появи депресії сегмента ST. Наприклад, поява депресії ST на початку дослідження, при невеликому фізичному навантаженні і її зникнення при збільшенні фізичного навантаження вказує, що у пацієнта є нейроциркуляторна дистонія, а не стенокардія напруги. В разі останньої теж можлива поява депресії ST на початку проби з дозованим фізичним навантаженням (ДФН), але ці зміни будуть зростати по мірі наростання інтенсивності фізичного навантаження.
Проба з ДФН дає можливість з’ясувати й локалізацію стенозів. При ураженні передньої нисхідної міжшлуночкової артерії депресія сегмента ST (або інверсія T чи їх поєднання) з’являються в I, aVL, V1-V4 відведеннях. В разі ураження правої коронарної артерії (або огинаючої гілки лівої коронарної артерії) ішемічні зміни спостерігаються в II, III, aVF відведеннях.
Якщо депресія сегмента ST характерна для субендокардіального ішемічного пошкодження, то елевація (підйом) сегмента ST вказує на субепікардіальне ішемічне пошкодження, а в разі вираженої елевації (≥ 2 мм) - на трансмуральну ішемію міокарда.
Виражений підйом сегмента ST в поєднанні з загостреним високим зубцем Т може бути ознакою спазму вінцевих артерій, ангіоспастичної стенокардії (Прінцметала), що може документально підтведити пробами з ергометрином, гіперхлоретилом, холодовим та гіпервентиляційним тестами.
У осіб, які перенесли інфаркт міокарда, підйом сегмента ST рекомендується розцінювати як ознаку локальної дисфункції лівого шлуночка (гіпокінезія, дискінезія). В той же час високий стійкий підйом сегмента ST без будь-якої динаміки упродовж тривалого часу є ознакою аневризми лівого шлуночка (при цьому фіксується й комплекс QrS або QS (ознака трансмурального некрозу або шраму).
Критеріями несприятливого прогнозу в перебізі стенокардії напруги при пробі з ДФН є:
1. Зміна сегмента ST:
а) горизонтальне або косовисхідне зниження в точці J більш ніж на 2 мм при частоті серцевих скорочень менше 120 за 1 хв;
б) зниження сегмента ST, яке утримується більше 6 хв після фізичного навантаження.
2. Зміна систолічного АТ в час фізичного навантаження:
а) відсутність приросту (підйом АТ менше 10 мм Hq) на 2-й сходині велоергометричної проби;
б) тривале зниження АТ більш, ніж на 10 мм Hq.
3. Нездатність досягти другої сходини в зв’язку з болем в грудній клітці або досягнення субмаксимальної частоти серцевих скорочень на 2-й сходині проби.
Позитивний велоергометричний тест (ВЕМ-проба) - це депресія сегмента ST на 1 мм і більше, слабопозитивний тест рахують в разі депресії ST при ВЕМ-пробі до 1 мм. Проте від’ємний результат цієї проби (особливо у чоловіків) не є доказом відсутності ІХС.
Псевдопозитивний результат можливий в разі прийому серцевих глікозидів (коритоподібна депресія ST). Псевдопозитивні зміни можуть бути у жінок з нейроциркуляторною дистонією, при гіпертрофії лівого шлуночка, блокадах ніжок пучка Гіса, Х-синдромі, вадах серця, пролапсі мітрального клапана, WPW-cиндромі, гіпокаліємії, підвищенні тонусу симпатичної нервової системи. Псевдопозитивний результат проби (частіше це нейро-циркуляторна дистонія) підтверджується тим, що “ненормальності” ЕКГ усуваються обзиданом (пропранололом) і тим, що вони зникають при наростанні фізичного навантаження.
Псевдовід’ємні результати ВЕМ-проби у хворих на ІХС пояснюють невеликою ділянкою ішемії, електричними зрушеннями у багатьох зонах, внаслідок чого вони нейтралізують одне одного.
Чутливість проби з дозованим фізичним навантаженням - це процент пацієнтів, у яких випав позитивний тест з числа всіх пацієнтів, які дійсно мають ІХС (підтверджену коронарографією).
Cпецифічність проби - це процент пацієнтів, в яких вивчався від’ємний тест, з числа всіх пацієнтів, які не мають ІХС (за даними коронарографії вінцевих артерій).
Великого значення в діагностиці ІХС і, зокрема, стенокардії має ЕхоКГ - діпірідамоловий стрес-тест. Діпірідамол у хворих на ІХС викликає синдром міжкоронарного обкрадання та ішемії певних ділянок. Останні на ЕхоКГ реєструються у вигляді ділянок гіпокінезії-дискінезії-акінезії.
Діпірідамол (антистенокардін) в дозі 0,75-1 мг/кг, розводиться у 21 мл фізіологічного розчину натрію хлориду. В перші 3 хв вводиться 7 мл розчину діпірідамолу, а в останні 5 хв. - залишок 14 мл. ЕхоКГ і ЕКГ виконують до введення діпірідамолу (вихідна ЕхоКГ), а потім через 1-3-5-7-9-11-13-15 хв. від початку введення препарата. Критерії ішемії ті ж, що й в ВЕМ-пробі.
Для визначення життєздатності міокарда, який є у стані постішемічної і/або постперфузійної дисфункції, а також диференціації “гібернованого” міокарда і шраму після перенесеного інфаркта міокарда (вогнищевого, постінфарктного кардіосклероза) тепер використовують добутамін- ЕхоКГ-стрес-тест. З цією метою використовують малі дози симпатоміметичних амінів, зокрема, “чистого” бета-адреноміметика добутаміна. Тест базується на збереженні “гібернованим” міокардом скоротливого резерва, який виявляють з допомогою помірної інотропної стимуляції. Тест диференціації життєздатного, але “оглушеного” міокарда з некротизованим і шрамовозміненим міокардом за своєю точністю прирівнюється до сцинтиграфічних методів (99мTc – сестамібі, 201Tl, позитронно-емісійна томографія з 18F- дезоксиглюкозою, 11С-ацетатом, 13H-амоніаком).
“Гібернуючий” міокард вперше описаний у 1984 році S.Rahimtoola для визначення стану відносно
08.06.2016 18:06-
Ділись своїми роботами та отримуй миттєві бонуси!
0%
Оголошення від адміністратора