361-ММ 30.03.2020 Тема № 21-22 Хворий К. 16 років доставлений до лікарні без свідомості. Зі слів матері встановлено, що він страждає на цукровий діабет. Стан хворого погіршився впродовж 2 днів: посилилась спрага, загальна слабкість, збільшилася добова кількість сечі, з’явилася нудота та багаторазова блювота. Лікар відчув запах ацетону з рота, відзначив наявність гучного дихання, сухість шкіри. ЧСС 110 уд / хв, малого і слабкого наповнення. Тони серця ослаблені, АТ 85/50 мм.рт.ст . В аналіз крові: цукор - 27,7 ммоль/л, в сечі - ацетон «++++». Завдання: 1. Виділіть і обгрунтуйте синдроми 2. Складіть план обстеження, які зміни слід очікувати? 3. Яка причина даних симптомів у дитини, обгрунтуйте свою відповідь 1 - У хлопця розвинулася Діабетична ( кетоацидотична ) кома. Синдром гіпоінсулінізму - виникає внаслідок недостатності гормону інсуліну. Ацетонемічний синдром - це сукупність симптомів, зумовлених підвищенням у організмі кетонових (ацетонових) тіл. На це вказує багаторазова блювота,нудота, слабкість. В даному випадку синдром вторинний, він виник на фоні цукрового діабету. Значення кетонових тіл у сечі — непрямий показник кетонемії, оскільки вираженість ацетонурії відповідає підвищенню рівня кетонових тіл у організмі «++++» — в 600 разів. Присутня гіперглікемія і важкий кетоацидоз. 2 Постійний лабораторний контроль - у сечі - глюкоза, кетонові тіла; У крові (кожну годину) - глюкоза, кетонові тіла, pH, лужний резерв, електроліти (особливо калій, натрій), рест-азот, гематокрит. Слід очікувати: гіперглікемія (19,4 -33,3 ммоль/л), глюкозурія і ацетонурія (при нирковій недостатності може бути відсутня); піруватемія до 2 ммоль/л (у нормі до 0,14); лактацидемія до 10 ммоль/л (у нормі до 1,4) ліпідемія вище 6 г/л, холестерин вище 10,3 ммоль/л; кетонемія вище 1 ммоль/л, як правило 6-8 ммоль/л (у нормі 145 – 175 мкмоль/л); втрата кетонових тіл з сечею до 50 г/добу (при нормі до 0,5); зміщення кислотно-лужної рівноваги в сторону метаболічного ацидозу; гіпоелектролітемія (особливо гіпокаліемія). 3.Причиною є підвищений рівень глюкози в крові, в зв’язку з цим розвинулася діабетична кома а симптоми які виникли є характернми ознаками патології. Інсулінова недостатність призводить до суттєвого збільшення у крові концентрації глюкагону (гормона — антагоніста інсуліну). Через це посилюються процеси, які стимулюються глюкагоном: глюкогеноліз та глюконеогенез. У результаті різко збільшується продукція глюкози. Водночас утилізація глюкози печінкою, м’язами та жировою тканиною за відсутності інсуліну різко знижується. Наслідком цих процесів стає виражена гіперглікемія. При інсуліновій недостатності організм лише на 15% може покривати свої енергетичні потреби шляхом окислення глюкози, оскільки нестача інсуліну блокує поглинання та оксидацію глюкози м’язовою та жировою тканинами. В цьому випадку 80% енергії організм отримує шляхом окислення жирних кислот, що призводить до накопичення побічних продуктів їхнього розпаду — кетонових тіл (ацетону, ацетооцтової та b­оксимасляної кислот).Швидкість утворення кетонових тіл набагато перевищує швидкість їх утилізації та ниркової екскреції, внаслідок чого концентрація кетонових тіл у крові збільшується (при комі — до 6–8 ммоль/л). Порушується кислотно­лужна рівновага — виникає метаболічний ацидоз (кетоацидоз). 2. Які гормони залежно від віку впливають на ріст дитини в довжину і де вони синтезуються? Соматотропін (соматотропний гормон (СТГ) – гормон росту, синтезується в гіпофізі. Соматотропний гормон – норма: – у віці до 7 років: 0,1-8,8 нг/мл – від 7 до 18 років: чоловіки 0,05-14,9 нг/мл; жінки 0,06-23,8 нг/мл Також на ріст впливають тиреоїдині гормони – синтезуються з щитоподібній залозі – паратиреоїдний гормон. Вітамін D В період статевого дозрівання основою росту стають статеві гормони