Подякувати Студентському архіву довільною сумою
Admin
26.02.2023 12:38
Дякуємо, що користуєтесь нашим архівом!
Невідкладні стани у дітей.
Інформація про навчальний заклад
ВУЗ:
Львівський національний медичний університет ім. Данила Галицького
Інститут:
Не вказано
Факультет:
Не вказано
Кафедра:
Не вказано
Інформація про роботу
Рік:
2015
Тип роботи:
Лекція
Предмет:
Педіатрія
Частина тексту файла (без зображень, графіків і формул):
Шатинський Богдан І.
ТЕМА: Невідкладні стани у дітей.
ПЛАН
1. Визначення, соціально-медичне значення теми, генез смерті.
Особливості невідкладних станів, випадкове рішення, лікарська помилка.
Характеристика захворювань, які супроводжуються невідкладними станами.
Особливості організації невідкладної допомоги: етапи, комплекс послідовної дії за П. Сафаром, моніторинг.
Прогноз і ризик смерті при невідкладних станах. Захворювання з високим ризиком смерті. Ознаки незворотності критичного стану.
Синдром інфекційного токсикозу: періоди, сприяючі фактори. Інфекційно-токсичний шок (ІТШ), індекс Алговера.
Синдром гіпертермії.
Нейротоксикоз у дітей і енцефалітична реакція.
Печінкова недостатність.
Синдром раптової смерті..
Невідкладні стани ( НС) , або ж загрозливі стани (ЗС) – це стани, які вимагають негайної та інтенсивної терапії для попередження термінального стану, який складає високу загрозу життю дитини. Отже, ознаками НС є: декомпенсація життєвоважливих функцій або загроза її, швидко прогресуючий перебіг, необхідність негайної та інтенсивної допомоги. НС при відсутності адекватної допомоги може переходити у термінальний.
Термінальний стан триває 3-5 хв. Це коротка “дорога від нас”, яка складається з 3-х етапів: передагонії, агонії, клінічної смерті.
Життєздатність на кожному з цих етапів зберігається протягом 1-1,5 хв. Розуміння динаміки і генезу цих станів (НС) дозволяє надати страждаючій дитині адекватну допомогу ще до отримання перших параклінічних додаткових досліджень.
Патогенез термінальних станів аж занадто простий ( але як довго людство йшло до цієї “ простоти”): гіпоксія → метаболічний ацидоз з рН 6,8-6,9→ незворотні зміни мозку→ смерть мозку.
Найскоріше гинуть нервові клітини: кори головного мозку (ГМ), гіпокампу, мозочку, стовбура ГМ.
Власне ці трагічні 3-5 хв. ТС (термінального стану) є визначальними при організації допомоги в т.ч. н/н дітям. Але в умовах гібернації (при зниженні температури тіла до 26-28 0С) вдається подовжити життєздатність нейронів до 30-и хв.
НС характеризується певними особливостями, вони вимагають:
Невідкладної допомоги –починаючи з дошпитального етапу- до проведення параклінічних досліджень;
негайної госпіталізації;
інтенсивної терапії на наступному етапі лікування;
Таким чином, НС це один з суттєвих чинників, які формують як рівень смертності так і дитячої інвалідності.
НС вимагають невідкладної допомоги. Остання - це безумовно вершина лікарського мистецтва і тільки високий професіоналізм дозволяє не допустити ні: -випадкового рішення, ні: -лікарської помилки.
НС чітко пов’язані або НС це етап в розвитку того чи іншого захворювання але завжди з тяжким перебігом захворювання, при яких розвивається НС характеризується:
швидким прогресуючим перебігом;
часто активною клінічною картиною, що затруднює правильну інтерпретацію симптомів;
вимагають від лікаря рішучих і негайних дій у виборі лікувальної тактики.
Тому втрати при лікуванні НС чітко залежать від організації допомоги, в якій розділимо наступні 3 етапи: до лікарський – до госпітальний – госпітальний.
Ефективність допомоги на до лікарському етапі визначається і зумовлюється:
соціально-культурним рівнем життя суспільства;
вмінням батьків своєчасно розпізнати небезпеку для життя дитини;
надати їй ( дитині) повну допомогу, принаймі своєчасно звернутися за допомогою. Практично це обізнаність батьків, вчителів в першу чергу.
На до госпітальному етапі ефективність допомоги залежить від якості роботи служби “ Швидкої допомоги” транспортування хворих.
Госпітальний етап складається з наступних ланок:
палати інтенсивного спостереження;
палати або відділення інтенсивної терапії;
реанімаційних палат або відділень.
Важливим питанням в проблемі НС є прогнозування їх перебігу.
Прогноз при НС визначається:
тривалість НС від початку понад 6 год, чим довше триває НС, тим гірший прогноз;
прогноз погіршується у немовлят перших 4-х місяців з несприятливим перинатальним періодом;
різко зростає ризик виникнення НС і погіршується прогноз при виникненні повторних захворювань через 14-21 день після першого.
ОЗНАКИ НЕЗВОРОТНОСТІ ПРИ НЕВІДКЛАДНИХ СТАНАХ
За рекомендаціями ВООЗ в основі оцінки стану дитини та вибору тактики лікування знаходиться т.зв.
Комплекс послідовної дії П Сафара який включає 3 фази застосування: 1-основних заходів з підтримки життя; 2- наступних заходів з підтримки життя; 3- заходів тривалої підтримки життя.
Оцінка стану дитини в першій фазі здійснюється за системою ступенів А,В,С,Д.
Слід виділити алгоритм допомоги:
А-ступінь Air ways: оцінка дренажної функції бронхів-дихання є чи відсутнє?; очищення дихальних шляхів.
В-ступінь Breath: оцінка дихання чи є?; спонтанне, частота; колір шкіри, реакція на 100% ч: забезпечення О2
С – ступінь Circulation: оцінка гемодинаміки- чи є пульс на судинах шиї? Колір шкіри, t0 кінцівок? АТ? Забезпечення кровообігу, Серцева реанімація проводиться при зупинці серця до 3-х хв.
Д- ступінь- оцінка притомності за шкалою Glasgow очних рефлексів; рухова активність; мовна відповідь.
Важливою дією у організації допомоги при НС є забезпечення МОНІТОРИНГУ – динамічного і постійного контролю за життєвоважливими функціями організму: реєстрація ЧСС,ЧД,АТ,Т, рівня білірубіну, загального білка, альбуліново-глобулінових фракцій. А/Г індексу, електролітів Са; К; Nа; Cl; рівень сечовини, креатипіну, цукру, “середніх молекул”, осмолярьності ( 0,270-0,290), оцінка діурезу, наявність дефекації (за 8-12 год). Ці дослідження виконуються мінімум щоденно у дітей раннього віку і двічі в добу у старших. Таким чином, НС- це ознака завжди тяжкого перебігу захворювання на всіх етапах його розвитку і є проявом дезадаптації. Деякі російські автори виділяють стан ГІТС – генералізований інфекційно-токсичний стан, який викликається у 80 % інфекціями, а у 20% - не інфекційними і можуть реалізуватися в інф., набряк мозку ІТШ.
ДО НС відносять: інфекційний токсикоз, нейротоксикоз, гіпертермія судоми
Інфекційний токсикоз – це генералізована неспецефічна реакція організму на інфекцію ( вірусну, бактеріальну, асоційовану). В перебігу розрізняємо 2 періоди:
Початковий як ШОКОВІ РЕАКЦІЇ (нейротоксикоз, токсикоз з ексикозом, гостра коронарна недостатність Кіша, гостра надниркова недостатність);
Дисемінації – токсико-септичний стан, ниркова недостатність, печінкова недостатність.
Між цими реакціями є взаємний перехід від шокових до дисемієнованих.
ІТС розвивається завжди в сенсибілізованому організмі на протязі 10-14-30 ( в середньому 12-21 день) після перенесеного гострого захворювання внаслідок функціональної недостатності наднирника, серця, нирок, печінки.
Розрізняють 3 ступені інф. Т-s, серед, яких високоризиковим є інфекційно-токсичний (ІТШ) або септичний шок (СШ).
КЛІНІЧНА ХАРАКТЕРИСТИКА ТОКСИКОЗУ
I.Дошпитальний етап: знизити t0 тіла, дексаметазом, преднізолон, гідрокортизон, седація.
Індекс шоковий або Індекс Алговера це співвідношення ( ЧСС/АТ сист). ЧСС і систолічного АТ.
Для дітей до 2-х (5-ти) років в № він складає <1,5, після 2-х (5-ти) років -<1,0.
При шоці ІА наростає понад №.
При шоці АТ швидше падає, а ЧСС наростає. У дітей після 2—років розрізняють 3 стадії шоку:
II. Невідкладна допомога:
Госпіталізація: відділ, палата інтенсивної терапії, реанімаційне відділення.
Киснева терапія: маска, н/катетер, інтубаційна трубка, ШВЛ (кероване дихання).
Нейровегетативна блокада: зниження чутливості до гіпоксії, седуксем, оксібутірат.
Забезпечення гемодинаміки – інфузійна терапія , відновлення ОЦК при фізіологічному співвідношенні між глюкозою і солевими розчинами :
До 2-х міс. Це 4:1 на користь глюкози
3-и місяці – 12: 3:1
13 місяців – 3 р: 2:1
>3 р: 1:1
Застосовуються заходи спрямовані на зниження гїпероксидноі дїі О2 – антиоксидантна терапія (віт Е під язик, рибофлавін, цитохром С) стабілізація мембран, кортикостероїди, і, зокрема: мікроінфузійна крапельна терапія д/в введення деяких препаратів допаміну, алупенту, еуфіліну, яку м. зразу припиняти при доброму ефекті або ускладненнях.
Неадекватна терапія допускає розвиток синдрому ПОН – поліорганної недостатності або органної недостатності, коли смерть стає неминучою. ПОН, таким чином є ознакою запізнілої тактики лікувальної.
ПОН, практично, це танатогенез. Механізм: при масивному запальному процесі виділяється велика кількість біологічно-активних сполук кінінового, калікреїнового ряду зумовлює каскадний катастрофічний розлад гемодинаміки.
ГІПЕРТЕРМІЯ –це патологічний варіант гарячки, коли Т0 ↑ понад 39,↑, синдром гіпертермії у дітей до 3-х років не є “самостійним” синдромом, це прояв токсикозу і, найчастіше, нейротоксикозу; у дітей старшого віку (після 3-х років) це тільки симптом інфекції. Гарячкою називаємо захисну реакцію організму з підйомом Т0 тіла понад індивідуальну норму.
Загрозу для дитини складає гарячка понад 39,5-400. Підйом t0 тіла до 43,5 несумісний з життям. До НС належить гіпертермія з швидким періодом Т0 тіла до критичних цифр на протязі 3-6 ти годин, особливо у дітей до 2-х років.
Гіпертермія з блискучими очима, рожевою та гарячою на ощуп шкірою перебігає сприятливо і не потребує інтенсивної негайної терапії.
Розрізняють 2 різновиди гіпертермії прогностично небезпечних. Це – т.зв.=»злоякісна» і =»бліда» гіпертермії.
Ознаки злоякісної гіпертермії: це гіпертермія центрального генезу:
t0 >400
відсутність реакції на жарознижуючі середники
відсутність реакції на судиннорозширюючі засоби.
“Бліда” гіпертермія –при наростанні токсикозу, холодних кінцівках спостерігається висока t0 в аксилярних ділянках, вимагає негайної терапії.
Теплорегуляція зв’язана з 3-а системними рівнями: I-гіпоталямус (преоптична зона); II- мезенцефальна активуюча система, кора ГМ гіпокамп; III- спинний мозок.
Невідкладна допомога при гіпертермії передбачає застосування: I- фізичних методів зниження t0 тіла; II- медикаментозних методів жарозниження.
АЛГОРИТМ при гіпертермії (лікувально-діагностичний) дошпитальний долікарський етапи: розкрити дитину, обтерти шкіру, холод до головки і крупних судин, достатнє пиття (липовий, малиновий, вербовий, смородиновий чай).
Терморегуляція зв’язана з МПО (медіальна преоптична область) гіпоталямуса це є “тепловий центр” – тепловіддачі, а задній гіпоталямус – “холодовий центр” – центр теплопродукції, який включає венро- і дорсомедіальні ядра гіпоталямуса. II рівень – це рівень мезенцефальної активуючої с-ми, гіпокампу, кора ГМ III рівень- це рівень спинного мозку. Отже температурний гомеостаз є результатом інтегративної діяльності фізіологічних систем, які забезпечують метоболічні процеси під координуючим виливом ЦНС.
ДОПОМОГА:
розкрити дитину, адекватно одягнути її, зняти зайвий одяг, недопускати перегрівання;
обтерти шкіру водно-спиртовим розчином 1:1 (бліду шкіру до почервоніння, з з розширенням судин) тепловіддача; дітей після 3-х років обтирають воднооцтовим р-ном ( при оцті 6%-1:1, при 9% оцті у співвідношенні 2:1);
холод до голови і великих судин (шия, оксилярні ділянки, пахові) у вигляді примочок з холодною водою, ємностей з льодом, через пеленку на відстані від шкіри 1-2 см.
Щодо промивання кишківника і шлунку, то цю процедуру вважають ризикованою і спірною! Використовують розчини сіль-соди, відвари трав.
МЕДИКАМЕНТОЗНА ДОПОМОГА – передбачає застосування жарознижуючих засобів та засобів, які потенціюють дію перших:
ацетилсаліцилова к-та: аспірин 0,1-0,2/рік в 3-4 прийоми; ацелізин, аспізол 10-20 мг/кг д/в,д/м; жарознижуючі середники що 4 години, падіння t0 повинно досягатися до субфебральних цифр;
мефенамінова к-та: з 5-ти років 0,25*3-4 р, з 10-ти років 0,3* 3-4 р;
анальгін : 0,1/рік не більше 2-х разів на добу. Розчин 25%-50% в дозі 0,2-0,1 мл/рік д/в, д/м. Розрахунок на « суху» речовину 10 мг/кг, або 0,01 мл/кг;
амідопирин : 4% -0,5-0,1 мл/кг – 0,5-1 мл/кг, 1%-1 мл/кг.
Ця група дає різні різкі алергічні реакції т. зв. « аспіринова» алергія (вт.ч. астма), є основою і причиною перехресної харчової псевдоалергії (томати, малина, суниці, полуниці):
парацетамол 15 мг/кг: панадол, ефелергам і інші комерційні препарати обережно застосовувати у хворих з патологією печінки (може викликати гепатаргію);
неревматичні протизапальні: індометацин (2-1 мг/кг в 2-а прийоми); бутадіон; реопірин.
Всі ці препарати є непрямими антикоагулянтами, мають звиразковуючу дію.
Петенціюють дію жарознижуючих:
- тавегіл: 0,1%-0,025мг, мл/кг; піпольфен: 2,5%-0,05 мл/кг але може викликати делірій, особливо у дітей понад рік;
дроперідол: 0,25%-0,05-0,1 мл/кг вводять в горизонтальному положенні, щоб попередити розвиток негайного колапсу (смертельного!).
Патогенетичним лікуванням гіпертермії є – адекватна інфузійна дезинтоксикаційна чи регідратаційна терапія:
кортикостероїди:
новокаїн 0,5% методом титрування;
корекція порушень з боку органів і систем.
Нікотинова к-та, но-шпа (збільшення тепловіддачі за рахунок розширення судин).
Застосування “літичних” сумішей можливе на дошпитальному етапі тільки д/м!
Нейроплегічна або нейровегетативна блокада:
1 варіант: папаверин 2%, дібазол 1% (1-2 мг/кг); еуфілін 2,4% (1-1,5 мл/кг), нікотинова к-та 1% або компламін 15%;
2 варіант: аміназин 2,5%-1,0 (1,9), піпольфен 2,5%-1,0 (1,0), новокаін 0,25%-4,0 мл,0,5%-10 мл (в/м по 0,3-0,4 мл/кг що 4 год або 0,1-0,15 мл/кг;
3 варіант: папаверін 2%, но-шпа 2%, компламін 15%, діпірідамол 0,5%, новокаін 0,5%.
СУДОМИ – раптові приступи блискавичного скорочення (поперечно- послугованої мускулатури) скелетних м’язів, рідше гладких з втратою або без втрати притомності, із знепритомненням або без нього.
Поширеність судом в педіатрії складає 10-20% і тільки 10% судом зв’язані з патологією ЦНС.
Мають 3 аспекти : - соціальний ( обмеження трудовлаштування, соціальної адаптації); - медичний (невідкладний стан); - етичний.
Найчастіші судоми у дітей перших 3-5-ти років, що зв’язані з особливостями анатомії ГМ та його віковими функціональними можливостями.
Судоми поділяються на:
ЕТІОЛОГІЯ:
ураження ГМ у н/н гіпоксичного і травматичного генезу ( повинні пройти до 5-го дня життя, тоді прогноз сприятливий);
травма ГМ ( внутрішньочерепна, вулична;
інфекція неспецефічна реакція на інфекцію; нейроінфекції в т.ч. ботулізм);
пухлини мозку солітарні ( кисти), астроцитарні, судинні;
дегенеративні процеси в мозку – лейкодистрофії;
аномалії мозку;
отруєння медикаментами, солями;
дизметаболічні порушення;
вторинні: гіпокальціємічні у хворих з АН, гіпохлоремічні при повт. блювоти;
пірідоксинова недостатність, вроджений дефект обміну віт. В6;
фебрильні судоми;
афективно-респіраторні, приступи на тлі і висоти емоцій як позитивних, так і негативних.
Судоми (конвульсії) м. закінчитися:
самостійно без втручення, як єдиний епізод в житті дитини;
набряк ГМ (тривалість Епістатусу понад 60 хв, або 2 і більше);
набряк ГМ, в свою чергу, закінчується
= смертню, ризик якої завжди високий;
= дицеребрацією, декортикацією з виходом в апалічний синдром (вегетативний синдром);
= інвалідизація певного рівня з різного ступеня порушенням соціальної адаптації.
Лікувально-діагностичний алгоритм роботи з дитиною, яка має судоми, передбачає 3 сроки:
- зняти судоми негайно, 2- виявити їх причини, 3- попередити повторні судоми (планова терапія).
Невідкладна ургентна допомога при судомах передбачає застосування препаратів 3-х груп:
антиконвульсивних;
тих, що потенціюють дію антиконвульсивних;
тих ,що діють патогенетично і попереджають р-к набряку ГМ.
Антиконвульсійні препарати:
фенобарбітал, люмінал в сучасній терапії використовується для зняття судом у вигляді 2-10-20% розчину д/в,д/м. Ефект наступає через5-10 хв.,швидко виводиться з організму. Повільне виведення фенобарбіталу характерне для пероорального застосування. Крім того фенобарбітал зв’язує іонізований Са (гіпокальціемія), руйнує формування; адекватний розвиток ЦНС.
- седуксенова група, група Diasenamy. Седуксен (діазепам) при м.т.<15 кг свічі 5 мг; >15 кг свічі 10 мг. 1%р-н –1 мг=0,1мл/кг на ін’єкцію
Сібазон: 0,5%-1%-1,5% 0,3-0,5-0,1 мл/кг м.дати збудження.
Реланіум: 1% 0,2 мл/кг.
похідні гамаоксімасляної к-ти 20% р-н натрію оксібутірат: 100-150 мг/кг м.т. =0,5-0,75 мл/кг вводять д/в, д/м, через перф’юзор, ефект швидкий “ на кінці голки”, раптово виникає глибокий сон, дихання стає поодиноким. Добрий ефект при поєднанні з діазепамом.
Дроперідол 0,25%-0,1-0,2 мл/кг д/м, д/в, тільки в “ лежачому” положенні, тільки в стаціонарі. Нейролептик 0,1мг/кг, а 1 мл=2,5 мг. Може дати раптову смерть.
Наркотичні препарати короткої дії для зняття судом не застосовуються, але використовуються при катетеризації вен каліпсол 5%, кетамін 5% (пригнічює диханя) сомбревін 5% (надкорот. наркоз) до 4-х років не застосовувати.
Єдиний з цієї групи застосовується для зняття судом Pогіпналь 0,2% похідні бензодіазепіну Т50=18 год, дітям до 15 років не слід призначати, отже наркотичні препарати короткої дії для зняття судом не використовуються.
Щодо аміназиму, то його заборонено в педіатрії.
Особливості з застосування протиконвульсивних засобів:
час піврозпаду більшості препаратів Т50 –4 –6 годин;
швидке звикання;
залежність;
високі дози препаратів токсичні для кори ГМ.
Тому застосовувати ці препарати слід комплексно, через певний інтервал, регулярно і відміняти поступово.
Препарати , які потенціюють дію протисудомних:
= MgSO4 25% розчин, 0,2-0,4 мл д/м протисудомна, заспокійлива дія, поліпшення кровоплину в мозку,
= вітамін В6 ,пірідоксальфосфат,
= МgВ6 сироп, таблетки,
= тавегіл, піпольфен (діпразин), дімедрол, відповідно 0,1% - 0,025 мг-мл/кг маси т., 2,5%-0,05-0,1-0,15 мл/кг: 0,1 мл/кг 1% р-ну. Піпольфен може викликати делірій.
Профілактика набряку ГМ передбачає:- дезінтоксикаційно-дегідратаційну інфузійну терапію (80-100 мл/кг) з сечогінними ( лазікс 1 мг/кг, манніт 10% 10мл/кг).
Дексаметазон 0,1-0,3 мл/кг.
Діагностичний процес передбачає паралельне виключення запальних процесів, біохімічне дослідження крові, сечі (уринолізис:11 скринтінгових реакцій на розлад метаболізму), НСГ – УЗДскенування через велику криничку за вказівками ВООЗ проводиться на IV, 11-и добах життя в 1 міс., 4 міс. І 7 місяців диспансерній групі, при потребі будь-коли.
ЕЕГ – на протязі доби після останніх судом, через 7 діб, 30 діб і 2 рази в рік, дозволяє контролювати ефективність терапії, диференціювати загальномозкові розлади і формування вогнищ патологічного збудження.
НЕЙРОТОКСИКОЗ – одна з форм початкового періоду інфекційного токсикозу – грізний синдром з високим ризиком смерті та інвалідизації, є характерним для дітей перших 3-х років. Це одна з тих різновидностей токсикозу, коли смерть може настати до виникнення змін в органах, специфічних і патогномонічних для тієї чи іншої інфекції.
Ця гостра неспецефічна реакція дитини на дію :- продуктів обміну речовин вірусів, бактерій та іншої флори; - продуктів розладу запальних тканин, яка проявляється ураженням ЦНС і вегетативної нервової системи (з швидким зростанням t0 тіла і порушенням притомності.
Чинники ризику розвитку НТ або сприяючі фактори:
аномалії конституції: ЕКД зі схильністю, ЛГД(лімфатизм) – зі слабістю симпатоадреналової реакції та дефектом Т-клітинної ланки імунітету;
попередні ураження ЦНС, скомпроментована ЦНС, переважно перинатальна;
завжди провокує і декомпенсує і загострює прояви скритого і компенсованого ураження ЦНС (вр. гідроцефалія, постінфекційне ураження).
ПАТОГЕНЕЗ:
продукти обміну речовини патол. флори та продукти запалення підвищена проникність, спазм судин в судинах ГМ, ішемія ГМ (клініці високого ВЧТ), набряк ГМ (мозкова кома I), набухання ГМ (мозкова кома II-III).
Початок захворювання завжди гострий!
Періоди НТ:
прекоматозний (фази іритативна, пригнічення);
коматозний (середньомозкова, стовбурова, термінальна).
Клініка НТ є різною в залежності від фази. Фаза іритативна характеризується завжди раптовим початком на 1-3 добі хвороби, коли раптово на протязі 3-6 ти годин наростають: гіпертермія (t0 зростає до 390 і вище), руховий неспокій, безсоння, шкіра гіперемійована, рожева, суха, тахікардія, підвищується артеріальний тиск, дитина притомна, тремор кінцівок, підборіддя, здригання- передсудомний стан.
Дитина вимагає уваги до себе , допомоги бо наступні симптоми то: здригання- еквіваленти судом –судоми клонічні – судоми клоніко-тонічні – перехід у II фазу сопорозну.
Фаза II сопорозна: за рахунок наростання спазму судин, та ішемії ГМ наростають загально-мозкові явища. При цьому порушується капілярний кровоток і рідина за Na і Ca дефундує в мозок і клітини ЦНС, викликаючи набряк ГМ з одночасним зменшенням ОЦК – компенсаторна гіпервентиляція – дальше зневоднення – ацидоз – централізація кровообігу, порушення функцій життєво важливих органів: нирок (зниження діурезу), серця (гіпоксія міокарду, порушення гемодинаміки), печінки ( втрата дезінтоксикаційних властивостей), мозку (судоми, якщо тонічні то прогноз несприятливий) →це приводить до різкого порушення мікроциркуляції – наростання ціанозу, який не знімається 100% киснем (за рахунок право-лівого шунту).
Діурез в II фазі різко знижується. Нормальний діурез – 1 мл/кг/год при масі тіла менше 30 кг; >400 мл/м2 ( за Nelson), >500 мл/м2 (за Беркозом). Нормальний діурез 2-3 мл/кг/год при м.т. більше 30 кг ( у дорослих добовий діурез 750,0-2500 мл).
За Грефом ДД=50 мл/кг в середньому. Олігурія ( до 80 кг) це менше 0,5 мл/кг/год при збиранні сечі на протязі 8-12 год. Порушується в сопорозній фазі гемодинаміка, що проявляється симптомом “білої плями”, який триває понад норму (1-2 сек) тобто при натисканні пальцем на шкіру в ділянці лоба, тилу стопи, мочки вуха біла пляма після відпускання пальця (анемізація шкіри) утримується 10-20 сек.
При цьому набряк переходить в набухання мозку, коли різко порушується – баланс між екстрацелюлярною та інтрацелюлярною рідиною на користь інтрацемолярної, - наростає церебральна гіпоксія,- ацидоз, - порушення гемоліквородинаміки, - порозність судин і крововиливи в тканину мозку per diapedesiom, -К+ “втікає” з клітин, - на його місце в клітину дифундують Са2+, Na2+ і осмотичний тиск в клітині (нейроні) зростає – рідина з кровоносного русла проникає в нейрон. В результаті “набухання” ГМ розвивається клініка МОЗКОВОЇ КОМИ, яку оцінюємо за шкалою Глазго.
МОЗКОВА КОМА
Набряк мозку документується: - НСГ, КТГ, ЯМР, LP (люмбальною пункцією) стан очного дна.
НСГ: в’яла пульсація судин ГМ бокові шлуночки ГМ в ділянці судинних сплетень менші 8 мм (норма 8-10 мм) “мерехтить” поверхня мозку.
Lignor – тиск більше 200мм Н2О
Цитоз менше 20 * 106/л, тобто менше 20в н.з.
Білок – різко зменшується від 0,3 г/л, переважно не більше 0,033г/л
РН lignor знижується
Na – концентрація росте
Офтальмоскопія: поширені вени, втрата спонтанної пульсації судин, розпливчатість країв диска зорового нерва.
Вихід з МК можливий, вимагає надалі реабілітаційної допомоги.
Невідкладна допомога успіх залежить від своєчасного звертання за допомогою з боку батьків та професіоналізму лікаря.
В прекаматозній фазі з першими симптомами дитині слід призначити негайно ( на дошпитальному етапі):
жарознижуючі д/м,
седативні д/м (сібазон, дімедрол, фенобарбітал, тавегіл, реланіум),
протинабрякові д/м дексаметазон.
На догоспітальному етапі ефективною є нейровегетативна блокада:
папаверін 2% 1-2 мг/рік
ксантінол нікотінат 15% 15-40 мг/кг нікотинова к-та 1%
новокаїн 1% курантіл 0,5% 2-4 мг/кг
дібазол 1% 1-2 мг/рік новокаін 1%
еуфілін 2,4% 1-1,5 мг/кг що 6 год.
Розчин для блокади в дозі 0,1 мл/рік: 0,25% новокаін 10 мл, 2% папаверіна 2 мл, 1% нікот.к-та 2 мл.
Судиннорозширюючі не вводяться при декомпенсації периферичного кровообігу: сіроціанотична холодна шкіра, зниження різниці між ректальною і t0
Далі госпіталізація у відділення реанімації та інтенсивної терапії, де в першу чергу забезпечується 1. О2 терапія
забезпечення гемодинаміки
зниження чутливості ГМ до кисневого голодування.
Основу цієї терапії складає інфузійна терапія по типу дезинтоксикаційно-дегідратаційої терапії під контролем ОЦК:
ОЦК ↑: лазікс д/в 1-3 мг/кг
глюкокартикоїди 10-15 мг/кг; інгібітори протеаз що 8 год.
ОЦК↓: плазма СЗ кров альбумін 10%,5% глюкоза +0,9% NaCl 60-80 мл/кг до 2-х місяців 4:1 2міс –3р 3:1, 2:1, 1:1.
Правильно проводиться корекція порушених функцій органів і систем: -допамін 5 мкг/кг/год; протисудомна; антиоксидантна; судинні протектори.
Ділись своїми роботами та отримуй миттєві бонуси!
0%
Оголошення від адміністратора