Клінічна фармакологія протизапальних середників Основні принципи фармакодинаміки 1. Зменшення проникності капілярів. Сприяє зниженню ексудації і обмеженню запального інфільтрату. 2. Стабілізація лізосомальних мембран. Попереджується вихід лізосомальних гідролаз, здатних пошкоджувати клітини і тканини. 3. Гальмування вироблення макроергічних сполук (особливо АТФ) в процесах окисного і гліколітичного фосфорилювання. Запалення дуже чутливе до нестачі енергії, тому зменшення вироблення АТФ сприяє інгібуванню запального процесу. 4. Гальмування синтезу або вивільнення медіаторів запалення або ж посилення їх інактивації. Медіаторами запалення є: гістамін, серотонін, кініни, циклічні нуклеотиди, прозапальні простагландини, лізосомні і активовані сироватові (протеолітичні) ферменти. Блокада одного з медіаторів мало впливає на перебіг патологічного процесу в цілому. 5. Модифікація субстрату запалення, тобто деяка зміна структури тканинних компонентів в напрямку попередження їх реакції з медіаторами запалення. 6. Цитостатична дія, яка призводить до гальмування проліферативної фази запалення. 7. Здатність НПЗС посилювати дію природніх протизапальних факторів. Нове у фармакології НПЗС !!! 8. Інгібування циклоксигенази і утворення прозапальних медіаторів: ЦОГ-1 (всі класичні НПЗС), ЦОГ-2 (моваліс).